灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量，结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40，20，10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD，GSH－Px活性，结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响

目的：探讨大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响。方法：实验分为7 组：假手术组、模型组、尼莫地平组（20 mg·kg-1）、脑络通组（500 mg·kg-1）以及大血藤总酚酸大、中、小剂量组（300、150 和75 mg·kg-1），灌胃给药，每天1 次，连续7 d。末次给药1h 后，线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除外，其他各组缺血2 h 后拔线以实现再灌注，再灌注24 h 后，TTC 染色脑组织，拍照并计算梗死面积，并测定脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平和ATP 酶（Na+-K+-ATP 酶和Mg2+-ATP 酶）活力。结果：与模型组比，尼莫地平，脑络通和不同剂量大血藤总酚酸均能不同程度减少脑梗死面积、降低脑匀浆MDA 水平，升高SOD 水平和增加ATP 酶活力（P<0.05或P<0.01）。大血藤总酚酸对脑缺血再灌注大鼠的改善作用呈剂量依赖性，且大剂量大血藤总酚酸对脑梗死面积的降低作用和脑组织中SOD、MDA 的改善作用与脑络通作用相似，但弱于尼莫地平的作用；对脑组织中ATP酶活力的改善作用与尼莫地平作用相似，但弱于脑络通的作用。结论：局灶性脑缺血再灌注大鼠模型复制成功。 大血藤总酚酸具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，该作用可能与其具有的抗氧化与改善脑组织能量代谢有关。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的：研究绞股蓝总苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：采用大脑中动脉阻断法（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定脑亚细胞器内丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化，用透射电镜观察脑组织超微结构。结果：大鼠局灶性脑缺血再灌注后，脑亚细胞器内MDA含量显著升高，SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量，升高SOD含量，改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论：绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤的作用。     

丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉，制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分，并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片，观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理学影响；并测定脑组织细胞内Na^＋，K^＋-ATPase活力、钙离子含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量，观察丹参酮B钠盐对这些生化指标变化的影响。结果：丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善，显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对脑组织细胞缺血再灌注损伤具有明显保护作用；生化指标测定表明丹参酮B钠盐能降低细胞内钙含量、脑组织MDA含量，增加Na^＋，K^＋-ATPase、SOD的活力。结论：丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、川芎嗪组(TMP).采用经大鼠右侧翼腭动脉线栓Willis环30 min后再灌注的方法 ,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的动物模型.动态观测局部脑血流(rCBF)及脑电图(EEG)的变化.测定血清丙二醛(MDA)、ATP酶(ATPase)、内源性超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血再灌注组相比,川芎嗪组异常增高的MDA显著降低(P<0.05),血清和脑组织中SOD含量增加,ATP酶活性提高(P<0.05);川芎嗪组脑血流量(rCBF)提高,脑电图恢复至正常水平时程缩短.结论 川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其作用机制可能是减少大鼠局灶性脑缺血再灌注脂质过氧化、清除氧自由基、扩血管等作用.     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用(抗氧化活性)

目的：研究异黄酮类化合物N－2035对在鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织抗氧化酶活性及总抗氧化能力的影响。为N－2035用于治疗缺血性脑出血病奠定理论基础。方法：以大脑中动脉栓线阻断法（MCAO）制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，用化学比色法分别测定脑组织匀浆，胞浆和线粒体的脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，总抗氧化能力（T－AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）活性，观察化合物N－2035的抗氧化活性。结果：大鼠脑缺血1h，再灌注48h后，脑组织丙二醛含量显著增加，同时总抗氧化能力和链氧化物歧化酶活力显著降低，化合物N－2035可显著降低缺血再灌注损伤脑组织丙二醛含量，显著升高脑组织总抗氧化能力和超氧化物歧化酶活性，结论：化合物N－2035可提高脑缺血再灌注损伤后脑组织的抗氧化酶活性及总抗氧化能力，从而对缺血性脑损伤发挥保护作用。     

鸡血藤总黄酮对大鼠脑缺血的保护作用及机制研究

目的研究鸡血藤总黄酮对大鼠脑缺血的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,观察鸡血藤总黄酮对局灶性脑缺血大鼠行为障碍、脑梗死面积的影响;采用结扎双侧颈总动脉法制备大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察鸡血藤总黄酮对急性脑缺血大鼠脑含水量以及脑组织SOD、GSH-Px酶活性和MDA含量的影响。结果鸡血藤总黄酮(40 mg/kg、80 mg/kg)灌胃给药明显改善大脑中动脉栓塞致脑缺血大鼠的行为障碍,减少缺血区面积,同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,抑制缺血致脑组织SOD、GSH-Px活性的降低和MDA水平的升高。结论鸡血藤总黄酮对大鼠实验性脑缺血具有一定的保护作用,其机制可能与通过提高机体抗氧化能力有关。     

电针预处理对缺血再灌注损伤大鼠脑自由基含量的影响

目的：观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织的二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH）含量的影响，方法：用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型，观察大鼠缺血2h再灌注后24h脑组织MDA，GSH的含量，结果：电针预处理能够显降低脑缺血再灌注大鼠脑组织MDA的含量（P＜0．01），同时GSH含量有升高趋势（P＞0．05），结论：电针预处理可以抑制大鼠脑缺血再灌注过程中自由基的生成，增强自由基清除力，从而起到抗脑缺血再灌注引起的自由基损伤，实现对中枢神经元的保护作用。     

丹参多酚酸盐对大鼠脑缺血再灌注过氧化损伤的保护作用

目的观察丹参多酚酸盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织内SOD、GSH-Px和MDA含量的影响,探讨其缺血脑保护的作用机制。方法线栓法制作大鼠中动脉缺血再灌注损伤模型。SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组、丹参多酚酸盐低剂量治疗组(10 mg/kg)和丹参多酚酸盐高剂量治疗组(30 mg/kg)。各组动物按要求给药,在预定时间进行神经损伤行为学评分、脑梗死体积及脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的测定。结果与缺血再灌注组相比,丹参多酚酸盐治疗组大鼠神经损伤行为学评分及脑梗死体积减少,脑组织内SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量下降,均具有统计学意义(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论丹参多酚酸盐可通过抑制脂质过氧化反应,保护抗氧化酶的活性,从而介导神经保护作用。     

葛花露对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉(30min)后放开(60min),复制脑缺血再灌注损伤模型。通过测定再灌注后海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na~ -K~ ATPase、Ca~(2 )-ATPase、谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,以观察葛花露对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明,葛花露能明显保护脑缺血再灌后海马组织中SOD、GSH-Px、Ca~(2 )-ATPase及Na~ -K~ ATPase活性及降低MDA含量。提示:葛花露对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用栓线法阻断大脑中动脉(MCA)血流,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;按照神经功能评分法、TTC染色法观察EGCG对大鼠行为功能和脑梗死体积的影响,同时观察EGCG对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果 EGCG可明显改善神经缺陷评分(P＜0.05),降低大鼠脑梗死灶体积(P＜0.01),不同程度降低缺血皮层组织MDA含量(P＜0.05),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05).结论 EGCG对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其提高SOD、GSH-Px活性及抑制脂质过氧化反应有关.     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

丁基苯酞对局部脑缺血再灌注大鼠脑线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响

目的：研究丁基苯酞对短暂性局部脑缺血大鼠脑线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响。方法：采用短暂性大脑中动脉阻断性（tMACO）模型,应用生物化学方法,测定神经细胞线粒体ATPase活性,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px),过氧化氢酶catalase,CAT)的活性和MDA的含量。结果：（1）大鼠tMCAO后线粒体ATPase活性均有不同程度的下降,于tMCAO前10min腹腔注射丁基苯酞（NBP）（5－20mg/kg)能明显升高线粒体Na^ K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性,。（2）在缺血溶剂组,SOD活性和线粒体GSH－Px活性显著下降,而MDA的含量则明显升高。于缺血前10min,腹腔注射NBP（20mg/kg)能明显增加缺血侧神经细胞线粒体和脑皮层总SOD的活性,然而对CuZn-SOD活性无明显作用。腹腔注射20mg/kg NBP能显著升高线粒体GSH－Px的活性,而腹腔注射10,20mg/kg NBP能明显降低缺血脑线粒体MDA的含理（P＜0．05）。（3）消旋NBP对提高Na^ K^ -ATPase,Ca^2 -ATPase活性和抑制线粒体氧化损伤的作用似乎较单独用（＋）－或（－）－NBP的好。结论：以上结果提示NBP改善线粒体能量泵,增加抗氧化作用是其发挥抗凋亡作用的重要原因。     

肉苁蓉总苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的研究肉苁蓉总苷(GCs)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制造大鼠局灶性脑缺血模型，采用NBT染色测定脑梗死范围．用“重量求面积法”计算梗死组织占对侧大脑质量的百分比作为对梗死范围的判定．行为指标评分采用11分评分制，并测定缺血脑组织的抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量。结果GCs125，250mg／kg可明显缩小脑梗死范围，改善神经症状，脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显升高，MDA含量显著下降。结论GCs对大鼠局灶性脑缺血损伤具有神经保护作用，此作用可能与SOD，GSFH-Px活性水平的升高有关。     

正交试验-多元回归法优化葛根的乙醇提取工艺

目的 探讨香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征的保护作用。方法 大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,溶媒对照组,香椿子正丁醇提取物低、高剂量（20、30 mg/kg）组,阿司匹林（10 mg/kg）阳性对照组,各给药组每天给药1次,连续给药7 d。第8天以大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模后,行神经行为学评分判断神经功能损伤程度,伊文思蓝法观察血脑屏障通透性,分光光度法测定胃肠组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果 与模型组相比,香椿子正丁醇提取物可以改善脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤（P＜0.05）、降低血脑屏障通透性（P＜0.05）;减少胃和小肠组织MDA和NO的生成（P＜0.05）,抑制SOD、GSH-Px活性升高（P＜0.05）。结论 香椿子正丁醇提取物通过抗氧化应激效应对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征发挥保护作用。     

香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征的保护作用

目的 探讨香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征的保护作用。方法 大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,溶媒对照组,香椿子正丁醇提取物低、高剂量（20、30 mg/kg）组,阿司匹林（10 mg/kg）阳性对照组,各给药组每天给药1次,连续给药7 d。第8天以大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模后,行神经行为学评分判断神经功能损伤程度,伊文思蓝法观察血脑屏障通透性,分光光度法测定胃肠组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果 与模型组相比,香椿子正丁醇提取物可以改善脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤（P＜0.05）、降低血脑屏障通透性（P＜0.05）;减少胃和小肠组织MDA和NO的生成（P＜0.05）,抑制SOD、GSH-Px活性升高（P＜0.05）。结论 香椿子正丁醇提取物通过抗氧化应激效应对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征发挥保护作用。     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

砷致小鼠脂质过氧化及锌、硒对其的干预研究

目的：探讨砷对小鼠血清及肝脏脂质过氧化的影响及锌、硒对其的干预作用。方法：采用亚慢性毒性实验方法,实验结束后分别测定小鼠血清、肝脏组织中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力,同时观察锌、硒干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果：随着砷染毒剂量的增加,小鼠血清及肝脏组织中MDA和GST含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低,且呈剂量-效应关系。锌、硒能抑制MDA和GST生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论：砷可致机体脂质过氧化,锌、硒可拮抗其脂质过氧化作用。