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相似文献
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1.
iNOS、CD34、PCNA在肛周尖锐湿疣皮损中的表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)在尖锐湿疣(CA)中的表达及皮损中细胞增殖和血管增生的相关性。方法:采用免疫组化方法检测了17例尖锐湿疣组织及10例正常包皮组织中iNOS、CD34、增殖性细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达。结果:(1)CA皮损中iNOS表达较其在正常人表皮中的表达显著增强(P<0.05),正常人表皮中仅基底层弱阳性表达,而CA皮损区iNOS表达为基底层至角质层下方。(2)CA皮损真皮乳头微血管数较正常人表皮显著增多(P<0.05)。(3)CA皮损中iNOS的表达水平与PCNA标记指数(PCNAlabelindex,PLI)、血管密度计数(microvesseldensity,MVD)均呈显著正相关(R=-0.5910,P<0.01;R=-0.782,P<0.05)。结论:iNOS在尖锐湿疣皮损中表达异常,高水平的iNOS表达可能促进尖锐湿疣细胞增殖及真皮乳头血管形成,参与其发病。  相似文献   

2.
目的 探讨Caspase 8与p-Akt在尖锐湿疣皮损中的表达及意义.方法 收集尖锐湿疣30例、宫颈癌20例、正常皮肤(包皮)20例,采用免疫组化检测以上组织中Caspase 8及p-Akt的表达及分布.结果 Caspase 8在尖锐湿疣皮损、宫颈癌、正常皮肤中阳性率分别为23.33%、80%、90%.Caspase 8在尖锐湿疣中的表达强度显著低于正常皮肤(P<0.01)和宫颈癌组织(P<0.001).p-Akt在尖锐湿疣皮损、宫颈癌组织、正常皮肤组织中的阳性率分别为93.33%、95%、90%.p-Akt在尖锐湿疣皮损的表达强度显著高于正常皮肤组织(P<0.001),低于宫颈癌组织(P<0.001).在尖锐湿疣皮损和正常皮肤组织中,Caspase 8与p-Akt的表达无相关性.在宫颈癌中,Caspase 8与p-Akt的表达存在显著的正相关(r=0.369,P<0.05).结论 Caspase 8的凋亡启动受抑制及p-Akt的抗凋亡作用可能参与了尖锐湿疣的发生发展.  相似文献   

3.
目的 探讨尖锐湿疣患者皮损组织中自噬相关基因3(ATG3)与自噬相关基因5(ATG5)的表达水平及临床意义。方法 选取青岛市城阳区人民医院收治的92例尖锐湿疣患者作为研究组。选取同期因其他原因切除外生殖器正常皮肤组织的63例健康者作为对照组,其中45例男性行包皮环切术,18例女性行外阴整形术。收集并记录所有研究对象的一般资料,检测皮损组织中ATG3和ATG5的表达水平,采用Pearson法分析ATG3和ATG5表达水平的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析ATG3、ATG5表达水平预测尖锐湿疣复发的效能。结果 研究组患者皮损组织中ATG3(1.28±0.27)和ATG5(0.91±0.23)表达水平较对照组(1.86±0.39,1.34±0.31)显著降低(P<0.05)。皮损组织ATG3和ATG5表达水平与疣体团块直径及人乳头瘤病毒(HPV)类型有关(P<0.05)。Pearson法相关分析显示,尖锐湿疣患者皮损组织中ATG3和ATG5表达水平呈正相关(r=0.527,P<0.05)。复发组皮损组织中ATG3和ATG5表达水平显著低于未复发组(P<0....  相似文献   

4.
目的:检测基质金属蛋白酶家族(matrixmetalloproteinases,MMPs)在尖锐湿疣皮损中的表达.方法:采用PV-9000免疫组化法检测40例男性初发尖锐湿疣皮损和20例正常对照包皮中MMP-2、MMP-7和MMP-9的表达率.结果:尖锐湿疣皮损中MMP-2、MMP-7和MMP-9细胞阳性表达率分别为90%、97.5%和100%显著高于正常包皮组织(P<0.01).MMPs的阳性表达率与尖锐湿疣病程呈正相关.结论:MMPs可能参与了尖锐湿疣的发病过程.  相似文献   

5.
目的探讨尖锐湿疣(CA)组织中HIF-1α,VEGF的表达及其与血管生成的关系。方法采用免疫组化法检测30例CA标本和20例正常包皮组织中HIF-1α和VEGF的表达,并用CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度(MVD)。结果 CA组织中HIF-1α,VEGF的表达均显著高于正常对照组(P<0.01);CA组织中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.87,P<0.01);CA组织中MVD明显高于正常对照组(P<0.01);HIF-1α,VEGF的表达与CA组织中MVD均呈正相关(P均<0.01)。结论 HIF-1α和VEGF在CA组织中过度表达,二者可能通过促进血管生成参与CA的发病。  相似文献   

6.
目的:检测尖锐湿疣(CA)初发患者皮损及正常包皮组织中Livin和Caspase-3的表达。方法:采用免疫组化法检测Livin和Caspase-3在30例CA初发患者皮损和20例正常包皮组织中的表达。结果:Livin和Caspase-3在CA组织的阳性表达率分别为76.67%和43.33%,在正常包皮组织表达率分别为25.00% 和70.00%。Livin 与 Caspase-3在CA组织中的表达强度之间无相关性(r=0.238,P>0.05)。结论:在CA初发患者皮损中存在Livin高表达和Caspase-3低表达,二者可能共同参与了CA的发生与发展。  相似文献   

7.
目的研究麻风患者皮损中Foxp3+的表达,阐明Foxp3+T细胞与麻风发病的关系。方法麻风患者皮损30例,正常对照组20例,用免疫组化研究麻风患者皮损内Foxp3+细胞分布情况。结果①Foxp3+细胞主要位于麻风皮损真皮层,正常对照皮肤中Foxp3+细胞数量较少或无;②TT和BT型,Foxp3+细胞分布在肉芽肿及其周围。BL型和LL型,Foxp3+细胞散在分布于浸润的巨噬细胞间;③Foxp3+在TT,BT,BL和LL组表达均强于正常组(P<0.001)。BL,LL之间,Foxp3+蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。BT组,TT组,Foxp3+蛋白表达均高于LL组,差异无统计学意义(P>0.05);TT组Foxp3+蛋白表达高于BT组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论①Foxp3+Treg细胞是麻风病发病的重要参与者;②提示调节性T细胞和组织细胞之间可能存在相互作用;③实验组Foxp3+Treg淋巴细胞表达高于健康对照组,提示麻风患者细胞免疫功能低下可能与Foxp3+Treg淋巴细胞有关。  相似文献   

8.
目的 探讨特应性皮炎(AD) 患者外周血调节性T细胞(Treg 细胞)及皮损组织中miR-31、Foxp3的表达水平及其相关性。方法 用流式细胞仪检测37例AD患者外周血Treg细胞的比例,实时荧光定量RT-PCR检测miR-31及Treg细胞特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达水平;并以33例性别、年龄匹配的健康儿童做对照。检测5例急性期AD患者皮损与皮损周围组织中miR-31及Foxp3 mRNA的表达水平,并以5例健康人皮肤组织标本为对照。采用独立样本t检验、单因素方差分析和线性相关进行统计学分析。结果 AD患者外周血Treg细胞比例明显低于健康对照组(2.12% ± 0.60%比4.99% ± 1.27%,P < 0.01);miR-31 mRNA表达水平明显高于健康对照组(6.01 ± 1.76比1.62 ± 0.51,P < 0.01);Foxp3 mRNA表达水平显著低于健康对照组(0.78 ± 0.17比1.87 ± 0.71,P < 0.01)。AD患者皮损、皮损周围组织及健康人皮肤组织中miR-31及Foxp3 mRNA表达水平间差异均有统计学意义。miR-31表达水平:皮损 > 皮损周围组织 > 健康人皮肤组织,F = 54.501,P < 0.01;Foxp3表达水平:皮损 < 皮损周围组织 < 健康人皮肤组织,F = 37.837,P < 0.01。AD患者外周血miR-31 mRNA表达水平与疾病严重程度评分呈正相关(r = 0.417,P = 0.010),与Treg细胞比例(r = -0.404,P = 0.013)及Foxp3 mRNA表达水平呈负相关(r = -0.409,P = 0.012);皮损及皮损周围组织中miR-31 mRNA表达水平与Foxp3 mRNA表达水平呈负相关(r = -0.392,P = 0.032)。结论 AD患者miR-31高表达及Foxp3低表达可能与AD的发病相关。 【关键词】 皮炎,特应性; miR-31; T淋巴细胞,调节性; Foxp3  相似文献   

9.
目的:检测着色芽生菌病患者皮损Foxp3 mRNA的表达水平及Foxp3蛋白在皮损中的表达部位,探讨其在着色芽生菌病慢性感染中的作用。方法:收集20例着色芽生菌病患者皮损及20例正常对照皮肤组织,实时荧光定量RT-PCR检测Foxp3 mRNA的表达水平,免疫组化法检测Foxp3蛋白的表达部位,并进行比较。结果:实时荧光定量RT-PCR结果显示,与正常对照皮肤比较,着色芽生菌病皮损Foxp3 mRNA的相对表达量为(4.34±0.49),差异有统计学意义(t=12.12,P0.05);免疫组化结果显示Foxp3蛋白在着色芽生菌病皮损真皮层高表达,定位于细胞核及胞质内,呈棕黄色颗粒;正常皮肤组织不表达或少量表达。结论:着色芽生菌病患者皮损内Foxp3的高表达提示Treg细胞增多,其增多可为病原体免疫逃逸提供条件,可能与着色芽生菌病慢性感染有关。  相似文献   

10.
目的探讨肿瘤抑制因子P33ING1b在尖锐湿疣(CA)皮损角质形成细胞中的表达。方法取30例CA皮损和10例正常包皮的石蜡标本切片,采用SABC免疫组化法检测其P33ING1b的表达;在临床分别取10例新鲜CA皮损和正常包皮标本,提取组织蛋白后采用Western blot免疫印迹法检测其P33ING1b的表达。结果所有标本免疫组化均检出P33ING1b阳性细胞,CA组P33ING1b的表达与正常对照组相比均显著升高(P<0.01)。结论CA皮损角质形成细胞中P33ING1b的表达异常可能与CA的发生、发展有关。  相似文献   

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