老年糖尿病患者自由基与微血管并发症关系的探讨

目的　探讨老年糖尿病患者自由基和抗氧化能力的变化及其与微血管并发症的关系。　方法　测定 6 5例老年糖尿病患者和 6 5例健康老年对照者血浆或红细胞中脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、维生素C(VC)、维生素E(VE)、β 胡萝卜素 (β CAR)、谷胱甘肽 (GSH) ,同时测定患者的空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹和餐后 2hC肽、血脂、尿微量白蛋白排泄率、肌电图。　结果　老年糖尿病患者LPO(42 97± 6 99)nmol/g高于健康老年组 (31 5 9± 7 4 4 )nmol/g ,SOD(1712 4 4± 15 7 0 4 )U/L、CAT(2 17 0 1± 2 9 36 ) μg/g、GSH PX(2 1 0 1± 3 38)× 10 -10 U/RBC、VC(40 98± 10 5 1) μmol/L、VE(16 4 4± 2 4 5 ) μmol/L、β CAR(1 19± 0 2 3) μmol/L、GSH(0 98± 0 16 )nmol/L低于健康老年组〔分别为 (192 8 38± 14 3 4 4 )U/L、(2 6 4 4 0± 6 3 5 5 ) μg/g、(2 5 16± 6 4 1)× 10 -10 U/RBC、(5 2 2 3± 10 5 1) μmol/L、(2 3 0 4± 5 38) μmol/L、(1 6 3± 0 4 0 ) μmol/L、(1 2 5± 0 2 0 )nmol/L〕 ,合并糖尿病微血管并发症者变化更加明显 ,LPO和年龄呈正相关 (r=0 310 ,P <0 0 5 ) ,SOD、C     

四氢喋呤对兔缺血再灌注损伤内皮功能的保护作用

目的　研究四氢喋呤 (BH4 )对兔实验性缺血再灌注 (MI R)损伤中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)水平及心肌梗死面积的影响。方法　 2 4只新西兰兔随机分为假手术组、模型组和药物干预组 3组。制备MI R模型 ,观察BH4 预处理后MI R损伤中NO、MDA、SOD水平的变化及对心肌梗死面积的影响。结果　模型组较假手术组NO显著减低 [(2 8± 10 ) μmol L比(116± 17) μmol L ,P <0 0 1],MDA水平明显升高 [(5 8 3± 10 4 )nmol L比 (7 0± 1 8)nmol L ,P <0 0 1],SOD活性明显减低 [(2 6 8± 17)nu ml比 (340± 2 4 )nu ml,P <0 0 5 ];而BH4 预处理组较模型组NO明显升高 [(6 2± 17) μmol L比 (2 8± 10 ) μmol L ,P <0 0 1],MDA明显减低 [(30 9± 6 1)nmol L比(5 8 3± 10 4 )nmol L ,P <0 0 1],SOD活性无明显改变 [(2 88± 2 0 )nu ml比 (2 6 8± 17)nu ml,P >0 0 5 ];BH4 预处理组和模型组心肌梗死面积差异有显著性 [(18± 4 ) %比 (16± 4 ) % ,P <0 0 5 )。结论　MI R导致内皮功能紊乱。BH4 对内皮功能有保护作用 ,从而减轻再灌注损伤。     

性激素水平及平衡对大鼠血管内皮细胞增殖的调节作用及意义

目的　探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞 (VEC)增殖的影响。方法　采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞 ,应用噻唑蓝 (MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况。结果　 (1) 3× 10 -8mol/L、3×10 -7mol/L 17 β雌二醇 (E2 )可促进雌鼠肺VEC的增殖 (P <0 .0 1) ;3× 10 -9mol/L、3× 10 -8mol/L、3× 10 -7mol/L 17 βE2 均能促进雄鼠VEC的增殖 (P<0 .0 5 ) ,各组间无明显差异。雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断 17 βE2 上述促增殖作用。 (2 ) 3× 10 -8mol/L、3× 10 -7mol/L睾酮 (T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P <0 .0 5 ) ,但对雌鼠VEC增殖无促进作用。 (3)E2 /孕激素 (P) =3/ 10时能促进雌鼠VEC的增殖 (P<0 .0 5 )。(4)E2 /T =1亦可促进雌鼠VEC增殖 (P<0 .0 5 )。结论　雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖 ,其促增殖作用无性别差异 ,且通过雌激素受体 (ER)介导。雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖 ,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响。E2 /T、E2 /P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用     

盐酸吡格列酮对SHR心脏成纤维细胞增殖的影响及其与一氧化氮的关系

目的　研究胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮 (PIO)对培养的自发性高血压大鼠 (SHR)和试验大鼠 (Wistar)心脏成纤维细胞 (CFs)增殖的影响及其与一氧化氮 (NO)的关系。方法　采用胶原酶消化法培养SHR和Wistar的CFs ,四氮唑蓝比色法 (MTT)测定CFs的增殖状况 ,硝酸还原酶法测定CFs培养上清NO浓度。结果　 (1) 1× 10 - 7、1× 10 - 6 、5× 10 - 6 、1× 10 - 5 mol/L的PIO作用 2 4h ,SHR和Wistar的吸收值 (A4 90 值 )分别为SHR 0 .19± 0 .0 1、0 .18± 0 .0 1、0 .16± 0 .0 1、0 .16± 0 .0 2 ;Wistar 0 .2 1± 0 .0 1、0 .19± 0 .0 1、0 .18± 0 .0 1、0 .17± 0 .0 1,与各自对照组 (SHR 0 .2 2± 0 .0 1,Wistar 0 .2 1± 0 .0 2 )相比 ,差异非常显著 (P <0 .0 1)。 (2 ) 5× 10 - 6 mol/L的PIO作用 12h、2 4h、3 6h、48h、60h、72h后 ,SHR的A490 值与同一时间点相比 ,差异非常显著 (P <0 .0 0 1) ;Wistar的A4 90 值与同一时间点的对照组相比 ,差异非常显著 (P <0 .0 0 1)。 (3 ) 5×10 - 6 mol/L的PIO干预 48小时后 ,SHR和Wistar的CFs培养上清NO浓度分别为 111.2± 12 .4μmol/L、2 2 1.7± 3 5.3μmol/L ,与各自对照组 (76.8± 2 .4μmol/L、112 .1± 8.9μmol/L)相比 ,差异非常显著 (P <0 .0 0 1)。 结论     

脑囊虫病患者血清NO和TNFα水平

目的 :观察脑囊虫病患者血清一氧化氮 ( NO)和 TNFα的水平并探讨其临床意义。方法 :用比色法和双抗夹心 ELISA检测了 3 0例脑囊虫病患者血清的一氧化氮 ( NO)和肿瘤坏死因子α( TNFα)水平。结果 :患者血清 TNFα含量为 ( 0 .66± 0 .1 2 )× 1 0 - 3ng/ L,与正常对照组的 ( 0 .1 1 8± 0 .0 51 )× 1 0 - 3ng/ L比较有极显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ;血清 NO水平为 ( 2 7.77± 3 .77) μmol/ L,明显低于正常对照组的 ( 50 .0 4± 6.2 3 ) μmol/ L( P<0 .0 1 )。结论 :脑囊虫病患者机体免疫功能受抑制 ,免疫功能低下     

喉癌喉咽癌患者血清NO浓度变化及其临床意义

目的　研究一氧化氮 (NO)在喉癌喉咽癌血清中的浓度及其临床意义 ,探讨 NO在喉癌喉咽癌肿瘤免疫方面的作用。方法　采用硝酸还原酶法测定 3 0例健康人和 50例喉癌喉咽癌患者血清 NO- 3 和 NO- 2 之和反应体内 NO水平。结果　喉癌喉咽癌患者血清 NO含量显著高于健康人 ,前者为 (12 1.15± 42 .2 9)μmol/ L ,后者仅为 (68.64± 17.3 6)μm ol/ L (P <0 .0 0 1) ,喉癌喉咽癌患者术后 2周的血清 NO含量 (89.97± 3 2 .77)μmol/L ,与术前组比较 ,明显降低 (P <0 .0 0 1) ,有淋巴结转移组 (114 .3 3± 3 0 .2 1)μmol/ L ,显著低于无淋巴结转移组 (12 9.2 3± 2 4.47) μmol/ L,P <0 .0 5。结论　 NO可能在分子水平参与了喉癌喉咽癌的发生、发展     

OSAHS患者血小板聚集率和纤维蛋白原的测定

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者血小板聚集率和纤维蛋白原的变化和意义。方法　对 30例OSAHS患者和 32例正常对照者用血小板聚集仪测定血小板的最大聚集率 ,并用双缩脲法测定纤维蛋白原。结果　OSAHS患者的血小板聚集率 (ADP0. 5 μmol/L :32 5 4± 2 3 5 9% ;ADP2 0 μmol/L :5 3 89± 2 1. 14 % )明显高于正常对照者 (ADP0 5 μmol/L :2 1. 0 0± 14 . 85 % ;ADP2 .0 μmol/L :4 0 .2 0± 17. 31% ) (P <0 .0 5 )。OSAHS患者的纤维蛋白原 (388± 74mg/dl)与正常对照者 (36 3± 91mg/dl)无明显差异 (P >0 . 0 5 )。结论　OSAHS患者高血小板聚集率是引起心脑血管疾病增多的重要内在机制之一。     

三氧化二砷体外对人卵巢上皮癌细胞3AO增殖及凋亡的影响

目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3 )体外对人卵巢上皮癌细胞株 3AO增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法　将人卵巢上皮癌细胞株 3AO与不同浓度的As2 O3 进行体外培养 ,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)测定不同浓度As2 O3 对 3AO细胞的生长抑制率 ,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率、细胞周期时相及其Fas、FasL、P53 和bcl 2蛋白的表达。结果　 0 2 5～ 8 0 μmol /L浓度的As2 O3 均显著抑制3AO细胞的增殖 ,且随浓度升高及作用时间的延长 ,抑制率上升 ,As2 O3 与 3AO细胞联合培养 4 8小时的半数致死量 (IC50 )为 (3 90± 0 2 0 ) μmol /L。 0 2 5～ 4 0 μmol /L浓度的As2 O3 均诱导 3AO细胞凋亡 ,随浓度升高 ,凋亡率上升。As2 O3 阻滞 3AO细胞停滞于S期 ,并诱导细胞凋亡。As2 O3 (2 μmol/L )培养3AO细胞 4 8小时 ,Fas蛋白表达率为 (4 6 76± 4 5 0 ) % ,明显高于对照组的 (6 36± 0 82 ) % ,差异有显著性(P <0 0 5 ) ,FasL、P53 和bcl 2蛋白表达无明显变化 (P >0 0 5 )。结论　As2 O3 以剂量 时间依赖性方式抑制人卵巢上皮癌细胞 3AO增殖并诱导其凋亡 ,其作用机制与上调Fas基因表达有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征老年患者血管内皮功能变化及其与冠心病的关系

目的　探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者血管内皮功能变化与冠心病 (CHD)的内在联系。方法　随机选择 31例无OSAS、无心血管疾病的老年单纯鼾症者为对照组 ,4 5例老年中、重度OSAS患者为OSAS组 ,OSAS组内又分为有CHD(16例 )和无CHD(2 9例 )两个亚组。测定和比较组间的血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)及其比值的动态变化及OSAS组内CHD有无的区别。结果　与对照组相比 ,OSAS组患者的NO水平明显降低〔(2 7.6 9± 9.17)vs(6 1.90± 13.4 7) μmol/L〕 ,ET水平明显增高〔(5 8.0 8± 14 .2 1)vs (34.77± 8.2 3)ng/L〕 ,NO/ET比值明显下降〔(0 .4 7± 0 .18)vs (1.72± 0 .97) ,均P <0 .0 1)〕。CHD的发生率在OSAS组达 35 .6 %。与对照组相比 ,OSAS组中不伴CHD者降低的NO水平 (35 .5 3± 9.39) μmol/L、升高的ET水平 (47.78± 11.13)ng/L和下降的NO/ET比值 (0 .75± 0 .13)已有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;伴有CHD者的NO水平 (2 2 .17± 8.76 )μmol/L、ET水平 (6 9.14± 12 .17)ng/L和NO/ET比值 (0 .32± 0 .14 )较对照组相差更为明显 (P <0 .0 1)。结论　OSAS老年患者存在明显的血管内皮功能障碍 ,尤以CHD者为甚 ,血管内皮功能损伤可能是OSAS患者并发CHD的原因     

盐酸吡格列酮对SHR心脏成纤维细胞增殖的影响及其与一氧化氮的关系

目的研究胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮(PIO)对培养的自发性高血压大鼠(SHR)和试验大鼠(Wistar)心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与一氧化氮(NO)的关系.方法采用胶原酶消化法培养SHR和Wistar的CFs,四氮唑蓝比色法(MTT)测定CFs的增殖状况,硝酸还原酶法测定CFs培养上清NO浓度.结果 (1)1×10-7、1×10-6、5×10 -6、1×10 -5 mol/L的PIO作用24 h,SHR和Wistar的吸收值(A490值)分别为SHR 0.19±0.01、0.18±0.01、0.16±0.01、0.16±0.02;Wistar 0.21±0.01、0.19±0.01、0.18±0.01、0.17±0.01,与各自对照组(SHR 0.22±0.01,Wistar 0.21±0.02)相比,差异非常显著(P<0.01).(2)5×10 -6 mol/L的PIO作用12 h、24 h、36 h、48 h、60 h、72 h后,SHR的A490值与同一时间点相比,差异非常显著(P<0.001);Wistar的A490值与同一时间点的对照组相比,差异非常显著(P<0.001).(3)5×10 -6 mol/L的PIO干预48小时后,SHR和Wistar的CFs培养上清NO浓度分别为111.2±12.4 μmol/L、221.7±35.3 μmol/L,与各自对照组(76.8±2.4 μmol/L、112.1±8.9 μmol/L)相比,差异非常显著(P<0.001).结论 PIO能够抑制SHR的CFs增殖,其效应可能是通过上调NO的表达来实现的.     

Studies on the hypolipidemic and hypocholesterolemic effect of 3-hydroxy-3-methylglutaric acid in rabbits

1. (1) Administration of 3-hydroxy-3-methylglutaric acid (HMG) for one week to normal rabbits caused significant lowering of serum total, esterified and free cholesterol, total phospholipids and triglycerides. Serum lysolecithin, lecithin, sphingomyelin, and a mixture of phosphatidyl ethanolamine, serine and inositol also decreased.

2. (2) In hypercholesterolemic rabbits returned to a normal diet, two weeks' administration of HMG caused a gradual decrease in serum cholesterol and phospholipids over this period. The serum triglyceride level and aortic lipid concentrations were markedly lowered at the end of this two weeks' treatment. Serum phosphatidylethanolamine, serine, inositol and other phospholipids were lowered in these animals.

3. (3) Simultaneous administration of HMG and feeding the atherogenic diet for 54 days prevented the rise in serum cholesterol and phospholipid levels. Triglyceride levels in serum, liver and aorta were significantly reduced. Serum phosphatidyl-ethanolamine, serine and inositol substantially decreased, while cardiolipin almost disappeared.

     

TIG3在肝癌中的表达及其抑制作用

[目的]探讨他扎罗汀诱导基因3(TIG3)在肝癌中的表达情况及其抑制作用。[方法]在临床病理组织标本中,通过免疫组化检测肝癌组织和正常肝组织TIG3、核增殖抗原(Ki67)蛋白表达情况。在细胞系中,采用实时定量PCR技术,检测TIG3在正常肝细胞与肝癌细胞中表达情况;利用脂质体2000向TIG3内在表达量最低的细胞中,转染TIG3过表达质粒,通过荧光定量PCR检测转染效果,同时再通过MTT比色法探讨过表达TIG3对肝癌细胞活力的影响。[结果]在临床病理组织标本中,TIG3在肝癌组织中低表达,且与Ki67的表达呈负相关;细胞功能研究发现,过表达TIG3可使肝癌细胞活力下降,肝癌细胞生长增殖受到抑制。[结论]TIG3在肝癌组织中低表达,且可抑制肝癌生长增殖,因此TIG3可能作为肝癌分子靶向治疗新靶点。     

Caspase-3在异丙基肾上腺素致大鼠急性心肌损伤中的作用及bFGF的影响

目的：研究半胱天冬酶-3(caspase-3)在异丙基肾上腺素(isoprenaline，Iso)致大鼠急性心肌损伤中的作用及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对它的影响。方法：将Wistar雄性大白鼠随机分成3组：对照组、损伤组和bFGF保护组，光镜观察心肌组织的病理变化，TUNEL法检测心肌细胞凋亡，免疫组化和原位杂交方法检测caspase-3蛋白及mRNA的表达水平，底物降解法测定该酶的活性。结果：Iso损伤组心肌坏死较重，有显著心肌细胞凋亡，且Caspase-3基因mRNA及蛋白表达水平明显升高，酶活性增加；bFGF保护组心肌坏死明显减轻，凋亡细胞数减少，Caspase-3基因mRNA和蛋白表达水平明显下降，酶活性受到抑制。结论：bFGF可能通过抑制Caspase-3的表达和活性减少心肌细胞凋亡而减轻大鼠心肌损伤。     

2H3R3E3Z3/4H3R3方案引起的药物性肝炎及其对抗结核效果的影响

目的　观察和研究2H₃R₃E₃Z₃/4H₃R₃治疗初治涂阳病人药物性肝炎的发生率和药物性肝炎对抗结核效果的影响。方法 对肝功正常、应用2H₃R₃E₃Z₃/4H₃R₃治疗的初治涂阳病人每月复查1次肝功,复查出现ALT升高的每周复查1次肝功,疗程完成后考核疗效。结果 （1）药物性肝炎发生率为23.1%,其中有基础性肝病患者药物性肝炎发生率为66.3%;（2）抗结核过程中肝功检查第1次发现ALT在50 U/L～100 U/L,且无明显肝损症状和胆红素增高者,有51.2%的患者属于一过性转氨酶升高;（3）73.2%的药物性肝炎发生在抗结核治疗的前2个月,26.8%的药物性肝炎发生在抗结核治疗的后4个月;（4）无因药物性肝炎而死亡的病例,药物性肝炎患者停用抗结核药物并行护肝等治疗后肝功恢复时间平均为2.3周,其中,有基础性肝病者肝功恢复时间平均为3.9周,无基础性肝病者肝功恢复时间平均为1.8周;（5）总的肺结核治愈率为94.6%,未发生药物性肝炎患者肺结核治愈率为97.0%,发生药物性肝炎患者肺结核治愈率为86.6%,有基础性肝病患者肺结核治愈率为78.6%。结论 （1）药物性肝炎是影响肺结核,尤其是影响有基础性肝病患者肺结核治疗效果的重要因素,2H₃R₃E₃Z₃/4H₃R₃不宜广泛应用于HBsAg（+）等有基础性肝病的初治涂阳肺结核病人;（2）抗结核过程中肝功检查第1次发现ALT在50 U/L～100 U/L,且无明显肝损症状和胆红素增高者,有51.2%的病例属于一过性转氨酶升高,只要加强护肝治疗,可以不停抗结核药物,但应密切观察患者反应和肝功变化;（3）药物性肝炎虽然全疗程中均可出现,但主要发生在强化期,故应注重强化期的护肝治疗和肝功监测。     

年龄因素对3-硝基丙酸预处理对神经保护作用的实验研究

目的　研究年龄因素对 3 硝基丙酸 (3 NPA)诱导神经保护作用的影响及其腺苷受体相关机制。　方法　观察不同月龄小鼠经 3 NPA预处理后 ,海马脑片CA1区神经元群峰电位波幅(PSA)在缺氧和恢复供氧后的变化及选择性腺苷A1、A2a受体激动剂和拮抗剂对PSA缺氧后恢复的影响。　结果　成年鼠 3 NPA预处理后PSA缺氧后恢复由对照组的 2 6 1%± 12 2 %增至 92 9%±15 3 % (P <0 0 1) ,老龄鼠由 17 2 %± 9 6 %仅增至 5 3 5 %± 11 5 % (与对照组比较P <0 0 5 ,与成年3 NPA组比较P <0 0 5 )。腺苷A1受体激动剂N6 环戊腺苷灌流脑片同样能促进PSA缺氧后恢复 ,且增高幅度亦呈年龄依赖模式 ;A1受体拮抗剂 8 环戊基 1,3 二丙基黄嘌呤可完全抑制 3 NPA预处理导致的PSA缺氧后恢复的增高。　结论　 3 NPA预处理在成年和老年小鼠均可使神经元缺氧耐受性的增高 ,其神经保护作用受老龄因素的影响而减弱。腺苷A1受体激活参与 3 NPA预处理过程 ,并受年龄因素的影响。     

Complement (C3) levels and the effect of C3 depletion in infections of Trypanosoma brucei in mice

Summary Circulating C3 levels and parasitaemias have been measured in four groups of mice chronically infected with Trypanosoma brucei : group A (normal); group B (irradiated, reconstituted); Group C (T cell-deprived); and group D (T cell-deprived, C3-depleted by treatment with cobra venom factor). In groups A-C, C3 levels first rose two to three times normal, C3 thus behaving as an acute phase reactant. Three weeks after infection C3 returned to normal levels for the remainder of the infection. It is thus unlikely that the severe generalized immunodepression seen in mice infected with this trypanosome, is in any way dependent upon a reduction of circulating C3. The curves of parasitaemia in all four groups of mice were essentially similar, even though in group D mice, C3 levels were reduced to about 10% of normal for the first 3 weeks of infection. From this finding, it is argued that complement has no essential role in the mechanisms whereby mice control successive variant populations of T. brucei in the blood. Variant-specific IgM antibodies, acting as trypagglutinins, are probably all that are required to control blood stream infections.     

DLK1过表达对3T3细胞在裸鼠体内成瘤性的影响

目的:探讨DLK1过表达对3T3细胞成瘤性的影响。方法:病毒感染法建立3T3-GFP及3T3-DLK1细胞系,集落形成实验检测DLK1过表达对3T3细胞集落形成能力的影响。将2×106 3T3、3T3-GFP和3T3-DLK1细胞分别注入裸鼠肩部皮下,测量所形成肿瘤大小以检测DLK1对成瘤性的影响。结果:DLK1过表达使3T3细胞集落形成能力受到抑制;3T3细胞形成集落数为(87.67±6.51)个/孔,3T3-GFP细胞形成集落数为(83.00±6.08)个/孔,3T3-DLK细胞形成集落数为(24.00±2.65)个/孔;3T3-DLK1细胞在裸鼠体内形成的瘤块显著小于对照组,3T3细胞、3T3-GFP细胞和3T3-DLK细胞在裸鼠体内形成瘤块大小分别为(1 111.0±327.4)mm3、(705.9±415.3)mm3和(79.91±19.32)mm3(P<0.05)。结论:DLK1过表达抑制3T3细胞在裸鼠体内的成瘤性,DLK1可能作为抑癌基因发挥作用。     

PI-3K在大鼠非酒精性脂肪性肝病发病中的作用

目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶（PI-3K）在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病中的作用。方法30只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、非酒精性脂肪肝模型：A组（高脂喂养8周）、B组（高脂喂养16周）。评价各组大鼠肝脂变程度和炎症活动度积分水平；免疫组化观察各组PI-3K（p85α）蛋白表达量；RT—PCR检测PI-3K（p85α）mRNA的表达水平。结果模型组脂肪变性明显，炎症活动度记分均显著高于正常对照组（P〈0．01），模型B组炎症活动度记分水平显著高于模型A组（P〈0．01）。模型A、B组PI-3K（p85α）蛋白表达量均明显低于正常对照组（P〈0．01），且模型B组PI-3K（p85α）蛋白表达量明显低于模型A组（P〈0．01）；模型A组PI-3K（p85α）mRNA表达水平与正常对照组比较无显著差异（P〉0．05）；模型B组PI-3K（p85d）mRNA表达水平显著低于模型A组及正常对照组（P〈0．01）。结论PI-3K可能是影响NAFLD发病的重要因素。