丙烯腈对大鼠肝脏Ca~(2+)-ATP酶、磷酸化酶A活力的影响

本文通过丙烯腈对大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ活性影响的研究,探讨了丙烯腈对动物肝脏钙稳态的影响,进一步阐明丙烯腈的毒作用机制。采用成年雄性ＳＤ大鼠,每天经口染毒,染毒剂量为０、１０、３０和５０ｍｇ／ｋｇ,连续染毒４２天,于染毒第１４天、２８天和４２天时分别测定各组肝匀浆Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性。结果显示,丙烯腈可明显地抑制肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ（Ｐ＜０．０１）,同时可显著地激活磷酸化酶Ａ的活性,特别是高剂量组（５０ｍｇ／ｋｇ）和染毒４２天时影响最明显,相关关系分析表明,丙烯腈对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性的影响均存在较好的剂量－反应和时间－反应关系（Ｐ＜０．０１）。结果认为丙烯腈能显著地抑制大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和激活磷酸化酶Ａ的活性,可导致大鼠肝脏钙稳态的失调。     

β-胡萝卜素拮抗促癌剂抑制细胞间隙连接通讯的机理探讨

运用荧光探针标记方法和放射免疫分析方法分别研究了细胞内游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）和ｃＡＭＰ的变化与促癌剂ＴＰＡ抑制细胞间隙连接通讯（ＧａｐＪｕｎｃ－ｔｉｏｎａｌＩｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒＣｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎ，ＧＪＩＣ）功能的关系，以及β－胡萝卜素对这些变化的影响。结果表明：ＴＰＡ使［Ｃａ２＋］ｉ显著升高，ｃＡＭＰ水平显著降低，与对照组均有显著差异；β－胡萝卜素对［Ｃａ２＋］ｉ和ｃＡＭＰ的作用分别表现为降低和升高趋势，并对ＴＰＡ升高［Ｃａ２＋］ｉ、降低ｃＡＭＰ有一定的拮抗作用。提示：ＴＰＡ升高〔Ｃａ２＋〕ｉ、降低ｃＡＭＰ，影响间隙连接通道蛋白质磷酸化，这可能是其抑制细胞ＧＪＩＣ功能的重要原因之一，而β－胡萝卜素对［Ｃａ２＋］ｉ和ｃＡＭＰ的影响可能是其拮抗促癌剂抑制ＧＪＩＣ的部分作用机制。     

用细胞转移法研究苯并（a）芘损伤机理

ＢＡＬＡ／Ｃ雌性小鼠一次腹腔注射２００ｍｇ／ｋｇ体重的苯并（ａ）芘（Ｂ（ａ）ｐ）．体液免疫功能受到明显的抑制，脾ＩｇＭ—ＰＦＣ和ＩｇＧ－ＰＦＣ抑制率分别为４４％和６４％．如果给Ｂ（ａ）ｐ染毒小鼠输入正常小鼠的Ｔ细胞或Ｂ细胞，可使受Ｂ（ａ）ｐ抑制的小鼠免疫功能恢复到接近对照组的水平．说明Ｂ（ａ）Ｐ可同时作用于Ｔ细胞和Ｂ细胞．     

净肺剂对SiO2作用下肺泡巨噬细胞胞浆游离钙的平衡作用

应用Ｆｕｒａ－２荧光染料技术及阳离子测定系统，通过离体细胞实验，发现ＳｉＯ２使人肺泡巨噬细胞（ＡｌｖｅｏｌａｒＭａｃｒｏｐｈａｇｅ，ＡＭ）单细胞胞浆游离钙［Ｃａ２＋］ｉ升高，且存在明显的量效和时效关系。利用兔ＡＭ细胞培养，加入ＳｉＯ２及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ号净肺剂共培养，结果发现Ⅰ、Ⅲ两剂对ＳｉＯ２所致兔ＡＭ［Ｃａ２＋］ｉ升高有明显的平衡作用。     

钼和汞联合染毒对小鼠骨髓多染红细胞微核率影响

［目的］探讨对钼对汞遗传毒性的影响。［方法］观察采用腹腔注射钼酸钠和氯化汞联合染毒对小鼠骨髓多染红细胞微核率的影响。［结果］连续４天给小鼠注射ＨｇＣｌ２［１．０ｍｇ／ｋｇ（ｂｗ）］的同时注射１０、１００ｍｇ／ｋｇ（ｂｗ）］的Ｎａ２ＭｏＯ４可显著降低ＨｇＣｌ２的致小鼠微核率（Ｐ〈０．００１）;在ＨｇＣｌ２［１．０ｍｇ／ｋｇ（ｂｗ）给小鼠染毒前３天连续注射１００ｍｇ／ｋｇ（ｂｗ）Ｎａ２ＭｏＯ４可显著地     

二硫化碳对大鼠神经细胞内游离钙离子、蛋白激酶C和细胞骨架的影响

在体外染毒条件下，观察了不同浓度的二硫化碳（ＣＳ２）对大鼠神经细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性和培养的神经细胞骨架的影响。结果显示，在一定浓度范围内，ＣＳ２引起［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＫＣ活性超生理水平的升高，并呈现剂量－反应关系，且［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＫＣ活性的变化具有一致性；随着ＣＳ２浓度的增加，大鼠神经细胞骨架网络的破坏程度发生由轻到重的变化，也表现为剂量－反应关系。实验结果提示ＣＳ２引起神经细胞内信号传递系统的异常变化，导致细胞结构的破坏，可能是ＣＳ２产生神经毒性的重要原因。     

硒和维生素E对糖尿病大鼠红细胞[Ca~(2+)]i水平的影响

目的：　观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠补充硒（Ｓｅ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ）后红细胞内游离钙浓度［Ｃａ２＋ ］ｉ的变化。方法：　用ＳＴＺ制成糖尿病（ＤＭ）大鼠,分为四组：（１）ＤＭ 对照组;（２）Ｓｅ 治疗组;（３）ＶＥ治疗组;（４）Ｓｅ 和ＶＥ治疗组;另有正常对照组,每天以同体积的生理盐水灌胃。实验期为３０ 天,分析血Ｓｅ、ＶＥ及红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ。　结果：　补充Ｓｅ 和／或ＶＥ后,红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ显著下降,与ＤＭ 对照组比较,差异有显著意义（Ｐ＜ ０．０５,Ｐ＜ ０．０１）,以联合用药组降幅较大。血硒水平联合用药组高于其他各组（Ｐ＜ ０．０１）,补Ｓｅ组高于补ＶＥ组和ＤＭ 对照组（Ｐ＜ ０．０１）;血清ＶＥ浓度联合用药组高于ＤＭ 对照组和补Ｓｅ 组（Ｐ＜ ０．０１,Ｐ＜ ０．０５）,而补ＶＥ组血清ＶＥ浓度已恢复至正常水平。　结论：　Ｓｅ和ＶＥ对ＤＭ 大鼠红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ异常升高有明显的抑制作用。     

微波辐照对离体淋巴细胞Ca~（2＋）浓度及Ca~（2＋）、Mg~（2＋）－ATP酶活力的影响

以２４５０ＭＨｚ连续微波辐照ＢＡＢＬ／Ｃ，小鼠离体淋巴细胞１５ｍｉｎ，３０ｍｉｎ，６０ｍｉｎ．结果发现０．５ｍｗ·ｃｍ－２组细胞内Ｃａ浓度明显下降，５和５０ｍＷ·ｃｍ－２组辐照３０ｍｉｎ后，细胞内Ｃａ２＋明显超载，并且表现出与质膜ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化明显相关．ＤＮＡ合成结果提示，细胞内高ｃａ２＋可抑制细胞ＤＮＡ合成。     

微波辐照对离体淋巴细胞Ca^2＋浓度及Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活力…

以２４５０ＭＨｚ连续微波辐照ＢＡＢＬ／Ｃ小鼠离体淋巴细胞１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ。结果发现０．５ｍＷ．ｃｍ＾－２组细胞内Ｃａ浓度明显下降；５和５０ｍＷ．ｃｍ＾－２组辐照３０ｍｉｎ后，细胞内Ｃａ＾２＋明显超载，并且现质膜Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化明显相关。ＤＮＡ合成结果提示，细胞内高Ｃａ＾２＋可抑制细胞ＤＮＡ合成。     

苯并（a）芘对人血淋巴细胞的细胞遗传学损伤研究

以不同浓度苯并（ａ）芘（ＢａＰ）对人血淋巴细胞进行体外染毒，运用微核（ＭＮ），染色体畸变（ＣＡ）和姊妹染色单体交换（ＳＣＥ）试验，综合评价了ＢａＰ对人血淋巴细胞的细胞遗传学损伤作用，结果表明，经Ｓ９代谢活化，ＢａＰ可诱发细胞ＮＭ率，ＣＡ率和ＳＣＥ率显著增高，并呈现明浓度－反应关系。上述三指标的变化相互间呈高度正相关。三项指标中与ＢａＰ染毒浓度的对数值呈高度正相关。三项指标中ＳＣＥ试验的浓度－反应关