化脓性肉芽肿32例临床病理分析

目的:探讨化脓性肉芽肿(pyogenic granuloma,PG)的临床病理特点及鉴别诊断。方法:32例PG行常规检查,其中8例标本行免疫组化检查,并对18例进行了随访。结果:32例PG病人年龄13~66岁,平均36岁;男10例,女22例;病变位于头面部25例;肿瘤平均1cm大小;26例病变呈息肉状;肿瘤位于皮肤或粘膜内,由增生的毛细血管形成分叶状结构;血管内皮细胞CD34(+),血管周梭形细胞SMA(+);3例(16.7%)复发。结论:PG在年龄、性别、发病部位及病程上有明显特点,少数可复发。肿瘤主要由内皮细胞和血管周梭形细胞组成,其主要特征是毛细血管瘤样增生形成小叶结构。     

反应停对增生性瘢痕细胞超微结构的影响

目的 为探讨血管形成抑制剂反应停对增生性瘢痕的治疗机制提供形态学依据。方法 通过建立兔耳增生性瘢痕模型,观察血管形成抑制剂反应停对增生性瘢痕超微结构的影响。结果 血管形成抑制剂反应停增生性瘢痕组织中的毛细血管基膜不完整，内皮细胞变性，血管形成过程受损，成纤维细胞发生变性，内质网等细胞器减少，细胞外基质也相应减少。结论 反应停可能是通过影响血管形成而致增生性瘢痕组织中的成纤维细胞变性。因而血管抑制剂可抑制瘢痕增生。     

碱性烧伤后角膜新生血管动力学研究

本研究应用氟－胸腺嘧啶核苷体外渗入放射自显影技术，对４０只兔角膜碱性烧伤后新生的毛细血管进行标记。在光镜和扫描电镜下，显示新生毛细血管超微结构的改变。研究结果表现；新生毛细胞血管是由角膜缘处的毛细血管内皮细胞分裂、增生，形成新的毛细血管，伸展侵入角膜基质层内，形成毛细胞血管肉，在扫描电镜下，可见新生毛细血管被增生的胶原纤维呈层所包围。     

糖尿病性视网膜病变及抗血管新生药的应用

糖尿病性视网膜病变是成人失明的重要原因，视网膜病变初期，毛细血管呈瘤样增生，病理学图像为血管内皮细胞增生。如视网膜病变进展，则引起毛细血管闭塞，视网膜处于缺血状态。视网膜缺血使眼内视丘的血管新生增多，新生血管破裂引起玻璃体出血，视网膜的血管收缩，引起牵拉性视网膜剥离，眼角处新生血管呈膜样增生，引起眼内房水流出受阻，     

皮肌炎的微血管免疫病理改变

目的 探讨皮肌炎患者骨骼肌内微血管的免疫病理改变规律。方法 对12例皮肌炎患者进行肌肉活检。选择10例非皮肌炎患者作为对照,进行常规组织学和酶组织化学和针对血管的免疫组织化学染色,第一抗体包括抗血管性血友病因子（vWF）抗体、抗血栓调节蛋白（TM）抗体和抗内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）抗体。结果 所有患者出现束周分布的肌纤维变性和肌束衣内小血管周围不同程度的炎细胞浸润,非特异性酯酶染色显示肌纤维间毛细血管深染。免疫组化染色显示毛细血管的vWF、TM和eNOS在束周区域分布显著减少,肌束衣处的微小动脉和静脉的TM和eNOS也减少。结论 皮肌炎的血管内皮细胞损害除毛细血管外,可以出现在其他微血管。TM以及eNOS在血管内皮细胞减少提示血管的抗凝和舒张功能下降。皮肌炎是一种弥漫性炎性血管内皮细胞病。     

嗜酸细胞增多性血管淋巴样增生电镜观察

我们对1例嗜伊红细胞增多性血管淋巴样增生的男性病人进行了病理组织观察。光镜下所见:真皮内有巢状或团块状增生血管,内皮细胞高度增生并呈鞋底钉样突向管腔。在增生血管团之间有大量散在炎性细胞浸润。浸润细胞以淋巴细胞及嗜伊红细胞为主。电镜下所见:(1)真皮内异常血管增生。内皮细胞围成的毛细血管中可见红细胞,周围是疏松结缔组织成分。内皮细胞外有连续基膜环绕,连接处有细长的边缘褶伸入管腔。(2)肿大的内皮细胞核周有多个核切迹,胞质中可见大量α微丝。(3)内皮细胞质中可见致密杆状体,杆状体内可见小管状的结构。周围有嗜酸性细胞浸润,细胞中可见多角形的 Charcot-Leyden 结晶。     

血管内皮生长因子在乙型肝炎肝病理组织中的表达

目的：研究血管内皮生长因子(VEGF)与乙型肝炎(HB)时肝细胞变性坏死、再生及肝血管病变的关系。方法：选各型HB肝活检标本170例，用VEGF单克隆抗体进行免疫组织化学染色。结果：在急性HB，VEGF呈弥散性强阳性表达；在慢性HB及LC，VEGF呈散在表达，且以扩张肝窦的内皮细胞及周围肝细胞较明显。在肝内血管炎症、破坏及阻塞部位，VEGF表达较明显，尤其是在碎屑坏死区的肝细胞及窦状隙多为强阳性表达，但成熟的毛细血管及血管瘤样增生区，VEGF则甚少表达或无表达。结论：VEGF在肝组织内表达在血管形成前期最明显，而在肝血管生成期则逐渐降低。其与HB时肝细胞变性坏死、再生及肝血管病变关系密切。     

血糖控制与糖尿病视网膜病变的相互关系探讨

糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy．DR）是糖尿病的一种严重的微血管并发症．是目前糖尿病患者致盲的主要原因之一。DR的基本病变是毛细血管周细胞退行变性、毛细血管基底膜增厚、内皮细胞增生等改变。目前的研究显示该疾病的发生发展与血糖升高、血液流变学和血流动力学改变等因素密切相关。血糖升高是糖尿病的主要临床表现．也是引起DR的最主要因素。     

糖尿病大鼠视网膜超微结构的改变

目的:观察7个月病程的糖尿病大鼠视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的组织病理学改变.方法:链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型,在模型建立7个月后摘取大鼠眼球,制作视网膜病理切片和视网膜消化铺片,在光镜和透射电镜下观察视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的形态改变.结果:光镜下大鼠视网膜各层组织排列极度紊乱,毛细血管极度扩张,周细胞核固缩,内皮细胞增生,出现无细胞毛细血管、影周细胞及内皮细胞凋亡等糖尿病视网膜病变的特征性改变,视网膜神经纤维层明显水肿.神经节细胞数目减少,胞核固缩,染色质边缘聚集,内外颗粒层排列紊乱.电镜下视网膜毛细血管内皮细胞明显肿胀,胞体变圆,突向管腔,线粒体肿胀,空泡化,基底膜增厚,视网膜神经节细胞胞体变形,核明显同缩,核膜消失,胞浆空泡化,线粒体肿胀,细胞表面突起减少,多聚核糖体及粗面内质网显著减少.结论:糖尿病大鼠在视网膜微血管病变的同时,视网膜神经节细胞也发生损害.     

热吸水链霉菌孢外酶对家兔和大鼠肺组织损伤的实验研究

作者将热吸水链霉菌孢外酶一次性注入家兔和大鼠的气管内,诱导动物肺组织出现单核巨噬细胞渗出及细支气管炎、血管炎等病变。超微结构亦出现相应的变化。免疫荧光组化方法显示病变早期有血浆型纤维联接蛋白的渗出、其诱发的肺部病变特点为:①Ⅰ型肺泡细胞肿胀变性甚至坏死崩解,Ⅱ型肺泡细胞增生修复缺损并向扁平形被覆细胞过渡。②肺泡间隔毛细血管内皮细胞肿胀变性,胞浆内出现较多空泡甚至     

肉芽组织内血管生成过程中周细胞的作用

目的 :研究周细胞在肉芽组织血管生成过程中作用。方法 :采用双重免疫组织化学染色技术及形态定量分析方法对 7例患者的肉芽组织进行研究。结果 :周细胞不仅参与血管成熟过程 ,而且肉芽组织内血管新生的早期即有周细胞存在。结论 :周细胞参与肉芽组织血管生成的全过程。     

人胎后期大肠NOS阳性神经元发育的免疫组化观察

目的探讨人胎发育后期大肠壁内NOS阳性神经元的生长发育规律。方法用免疫组织化学法显示NOS阳性神经元并进行观察、分析。结果第8~10个月龄时,肌间神经丛内NOS阳性神经元胞体呈圆形或椭圆形,大小不一,染色深浅不同。胞体大的神经元,胞质丰富,染色深;胞体小的神经元,胞质少,染色淡。内环肌层有散在分布的NOS阳性神经元。有的神经元突起与内环肌肌纤维之间的膨体纤维紧密接触。内环肌层膨体纤维分布较密。粘膜下层结缔组织内NOS阳性神经元分布稀疏,胞体大,染色深,并发出大量神经纤维伸入其周围的结缔组织。粘膜固有层中可见到NOS阳性神经元分布,粘膜肌内也有NOS阳性神经纤维表达。结论在人胎后期,大肠壁内NOS阳性神经元逐渐发育成熟,并与各层组织细胞的发育有密切关系。     

用α-SMA结合部位标记新生血管周细胞

目的 :探讨 α-平滑肌肌动蛋白 ( α- SMA)在新生血管的结合部位标记周细胞的可行性。方法 :对乳腺癌组织进行免疫组织化学染色 ,并应用普通电镜及免疫电镜方法 ,观察α- SMA在乳腺癌间质新生血管周细胞内的表达情况 ,同时以 7例肉芽组织作为对照。结果 :免疫组织化学染色及超微结构观察发现α- SMA在新生血管壁细胞上有表达 ,进一步免疫电镜证实此种α- SMA表达阳性细胞为周细胞。结论 :α- SMA在新生血管的结合部位可作为周细胞标记     

牛血清白蛋白对家兔动脉壁损伤的形态及其测量研究

应用光镜和透射电镜观察，并作超微结构定量分析对象兔注射牛血清白蛋白作主动脉损伤性实验，以研究主动脉的形态改变，结果：内皮细胞增生肥大、纤维化，内膜表面出现融合，表面凸凹不平，吞噬泡形成。线粒体、粗面内质网的面密度均增加，比表面变小，线粒体的平均体积增加，而数密度却明显减少，是由于线粒体膨胀。内皮表面粘附血液成分增多，这与内皮损伤有关，内皮下间隙胶原纤维和弹力纤维增加，钌红颗粒含量增加，平滑肌细胞肌丝增多，其胞浆内见较多吞噬空泡，表明主动脉壁的损伤和代谢障碍有关。ＢＳＡ免疫损伤可能导致主动脉粥样硬化的发生和发展。     

环咽后壁增厚的组织学改变观察

目的观察增厚的环咽后壁标本的肌纤维、弹性纤维、胶原纤维、网状纤维组织学的变化,探讨环咽肌切迹的形成机制。方法对13具标本（增厚的环咽后壁标本6例,正常的环咽后壁标本7例）行正常HE、Weigert及Gordon＆Sweet染色,在光学显微镜下观察其肌纤维、胶原纤维、弹性纤维及网状纤维。结果增厚的环咽后壁的标本肌纤维形态异常,排列不规则,弹性纤维断裂呈不连续分布,胶原纤维和网状纤维增多,排列紊乱。结论肌细胞结构的破坏及结缔组织成分的异常与环咽肌切迹的发生密不可分。     

Pericytes are correlated with the permeability of rat corneal neovascular vessels induced by alkali burn

Background Corneal neovascular leakage can lead to edema and secondary scarring. Previous studies have shown that pericytes play a key role in maturation of angiogenesis. The present studies investigate the relationship between vascular permeability and pericyte coverage of endothelial cells in rat corneal neovascular induced by alkali burns.Methods Corneal neovascular vessels induced by alkali burns was performed in Sprague-Dawley rats. Corneas were excised on 1, 2, 3, 5, 7 and 10 days after cauterization. The vascular permeability rate was measured by the Evans blue method. The microvessel pericyte coverage index (MPI) was applied to quantify the pericyte coverage through double immunofluorescent staining of frozen sections of corneas with CD31 as the endothelial and α-smooth muscle actin (α-SMA) as the pericyte markers. The correlation between permeability rate and MPI was analyzed. Pericyte coverage was confirmed ultrastructually using transmission electron microscopy.Results The vascular permeability rate was (1.14±0.17), (0.24±0.08), (0.29±0.16), (0.14±0.10), (0.09±0.06) and (0.05±0.04) µg· ml(-)(1)· mm(-)(2 )respectively on 1, 2, 3, 5, 7 and 10 days after cauterization. The MPI was 0, 16.07%, 11.95%, 43.84%, 73.97% and 86.21% respectively at the above mentioned time points. The correlation coefficient between MPI and the permeability rate was -0.943 (P=0.005).Conclusions Pericyte recruitment was significantly correlated with the permeability of corneal neovascularization induced by alkali burns in rats. Therapeutic strategies aiming at anti-leakage should be most effective if they promote pericytes proliferation in the course of corneal neovascularization.     

Ultrastructure of the hypophyseal portal vessel in mature rats--SEM and TEM observations

After chemical digestion of the isolated specimen of the hypophysis of the rat, external surface of the hypophyseal portal vessel in the mature rat was investigated with scanning electron microscope (SEM). The portal vessel lacked smooth muscle fibers, it was accompanied by many pericytes with highly ramifying processes along its whole course. Transmission electron microscopic (TEM) study revealed that the endothelium of this vessel has many fenestrations and channels. These findings suggest that the hypophyseal portal vessel in the mature rat is a capillary sinus with pericytes rather than a vein as suggested previously.     

子宫内膜异位症在位内膜神经纤维分布与疼痛关系的研究

目的探讨子宫内膜异位症（EMs）患者在位子宫内膜功能层和基底层神经纤维分布在EMs疼痛发病机制中的作用。方法选择经手术子宫切除患者37例,其中EMs组15例,非EMs组22例。免疫组织化学法检测在位EMs子宫内膜组织中神经纤维的分布,分别用抗神经丝蛋白（NF）抗体与抗蛋白基因产物9.5（PGP 9.5）抗体检测有髓和无髓神经纤维的分布。结果神经纤维标志物PGP 9.5在EMs患者在位子宫内膜功能层、基底层均有表达,而正常子宫内膜功能层不表达,基底层仅有少量表达;神经纤维标志物NF在EMs患者在位子宫内膜功能层无表达,基底层少量表达,而在正常子宫内膜功能层、基底层均无表达。结论 EMs患者子宫内膜神经解剖学改变可能是引起EMs疼痛的重要机制,预测PGP 9.5有望成为诊断EMs的生物学标志物,为EMs的早期诊断提供新思路。     

先天性胫骨假关节的组织病理学研究

目的 探讨先天性胫骨假关节（CPT）的发病部位及病理特点。方法 对28例CPT不同部位的70个标本进行了大体显微镜及电镜观察。结果 CPT骨膜及断端间有大量的致密纤维结缔组织增生,压迫和侵蚀胫骨。病变组织由大量高分化纤维母细胞、少量肌纤维母细胞和大量胶原纤维构成。未见异常神经成分。结论 CPT是一种起源于骨膜的纤维瘤病所造成的病理性骨折、骨不连,它的发病与神经纤维瘤病无直接关系。     

婴幼儿毛细血管瘤的组织结构及超微结构分析

报告了５例婴幼儿皮肤毛细血管瘤的组织学、组织化学和超微结构特征。该瘤中大量出现的“周细胞”经鉴别可认为多数为分化中的平滑肌细胞，并多以中间型细胞的形式出现，其胞浆缺乏典型的肌丝及密体，但一部分细胞胞浆中则已可检出典型的肌丝及密体，且抗平滑肌肌动蛋白染色呈强阳性。据此提出，在毛细血管瘤中，增殖的周细胞可向平滑肌细胞转化的观点，即具分化潜能的周细胞在肿瘤生长中可经中间过渡型细胞分化成为平滑肌细胞。