隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠中性粒细胞凋亡的调节作用

背景隔药灸治疗溃疡性结肠炎具有良好的干预效果,是否与溃疡性结肠炎发病过程中中性粒细胞的凋亡有关?目的观察溃疡性结肠炎大鼠中性粒细胞凋亡情况及隔药灸的调节作用.设计动物实验观察.单位上海市针灸经络研究所.材料实验于2002-08/2003-06完成.选择雄性清洁级SD大鼠30只,体质量(140±20)g,由上海中医药大学实验动物中心提供.按随机数字表法分为两组,造模组20只,正常对照组10只.方法采用免疫学方法建立大鼠溃疡性结肠炎模型.随机抽取模型大鼠4只与正常组大鼠2只剖取远端结肠作组织病理学观察,在确定模型制备成功后,将剩余模型大鼠分为模型组和隔药灸组,每组8只,8只正常大鼠作为对照组.隔药灸组在双天枢及气海穴施以隔药灸,药饼以附子、肉桂等配制,艾炷约90mg置于药饼上施灸,1次/d,共灸10次.治疗结束后3组大鼠同时处死,分离外周血单个核细胞进行培养,取以上各组按150稀释的培养上清液,以等体积RPMI-1640培养液作为空白对照组.分别与正常大鼠外周血中性粒细胞共同孵育,应用流式细胞术检测中性粒细胞的凋亡率.主要观察指标各组大鼠外周血中性粒细胞凋亡率比较.结果纳入大鼠造模组20只,正常对照组10只.造模组4只大鼠与正常组2只大鼠处死作组织病理学观察,进入结果分析造模组和正常对照组分别为16和8只.①溃疡性结肠炎大鼠中性粒细胞凋亡率显著低于空白对照组[(16.34±2.80)%,(52.33±9.94)%,(q=-35.99,P＜0.01)],而正常对照组[(48.79±11.30)%]与空白对照组之间差异无显著性意义(P＞0.05).②经治疗后隔药灸组中性粒细胞凋亡率[(36.03±8.31)%]显著高于溃疡性结肠炎模型组(q=19.69,P＜0.01),但仍低于正常对照组(q=-16.30,P＜0.05).结论调节和/或减轻溃疡性结肠炎中性粒细胞凋亡被抑制的状态,可能是隔药灸治疗溃疡性结肠炎的主要机制之一.     

中药912液对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体抗氧化防御体系酶的影响

目的 探讨中药912液对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体抗氧化防御体系酶的影响.方法 将32只Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、912液组、地塞米松组.采用静脉注射脂多糖(LPS)的方法建立大鼠脓毒症模型.912液组于制模前1 h灌胃10 mg/kg 912液6 ml;地塞米松组于注射LPS后即刻注射0.5 mg/kg地塞米松1 ml.各组于制模后6 h处死大鼠取心肌组织制备匀浆,用比色法测定心肌细胞线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,模型组心肌细胞线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px酶活性均显著降低(均P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.05).与模型组比较,912液组线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显增加(均P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.05);地塞米松组仅总ATP酶、SOD活性明显升高(均P<0.05),GSH-Px活性及MDA含量差异无统计学意义(均P>0.05).结论 脓毒症时大鼠心肌细胞线粒体出现能量代谢障碍;中药912液可以减轻心肌细胞线粒体的氧化损伤.     

复方片仔癀肝宝对酒精诱导的慢性肝损伤氧化应激的保护作用研究

目的:探讨复方片仔癀肝宝对酒精性肝病(Aleoholie Liver Disease,ALD)模型大鼠氧化应激的保护作用。方法:60只SPF级SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组及肝宝低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外其余各组用酒精联合高脂饲料喂养2周,造ALD模型,连续给药4周后取材。全自动生化仪检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达;HE染色,观察肝组织病理变化。结果 :模型组血清中ALT、AST、ALP、LDH的活性较正常对照组均有明显的上升,且肝组织中MDA水平明显上升,SOD、GSH-Px水平明显下降(P0.01)。与模型组相比,肝宝各组ALT、AST、ALP、LDH的活性及MDA水平明显降低,而SOD、GSH-Px水平明显上升(P0.05)。HE染色结果显示复方片仔癀肝宝不同剂量组对肝组织脂肪变性、肝内脂类聚集有明显的改善作用,并且存在剂量效应关系。结论:复方片仔癀肝宝能显著减轻酒精和高脂诱导的肝损伤,其机制可能与提高肝组织的抗氧化能力有关。     

氧化乐果长期暴露对大鼠骨骼肌氧化损伤的研究

目的探讨氧化乐果对大鼠骨骼肌组织氧化损伤的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组,低剂量组,中剂量组和高剂量组,每组10只。低剂量组,中剂量组和高剂量组每天分别给予1/20、1/10、1/5LD50的氧化乐果,采用灌胃的途径给药,连续给药8周,检测大鼠血糖水平,骨骼肌组织中丙二醛（Malondialde-hyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）的活性以及骨骼肌的组织病理学检测。结果与正常对照组相比,低剂量、中剂量和高剂量组大鼠骨骼肌MDA含量显著升高（P〈0.05）,SOD、CAT和GSH-PX活性显著降低（P〈0.05）;大鼠的血糖和组织病理学检查未见异常变化。结论长期接触有机磷农药氧化乐果可导致骨骼肌出现氧化应激。     

TGF-β1与溃疡性结肠炎的相关性研究

目的：通过研究转化生长因子-β1（Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1）在溃疡性结肠炎大鼠模型中的表达情况,探索TGF-β1在溃疡性结肠炎发病过程中的作用。方法：70只SD大鼠按体重随机分为空白对照组30只和模型组40只,RNBS灌肠法复制大鼠溃疡性结肠炎模型,分别在第8、29、50天每组处死10只大鼠,取结肠组织,采用HE染色,光镜下观察组织形态学的变化,免疫组化测定结肠组织TGF-β1的表达。结果：光镜下模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞萎缩、脱落,组织结构破坏不完整,黏膜上皮炎性细胞浸润,部分可见黏膜表面糜烂、小溃疡形成,纤维结缔组织增生。模型组大鼠结肠组织TGF-β1表达在第8、29、50天均明显高于空白对照组（P〈0.05）。结论：转化生长因子-β1在溃疡性结肠炎的发生发展过程中起着重要的作用,TGF-β1的表达与疾病的严重程度密切相关。     

葛根素对老年大鼠抗氧化作用的研究

目的研究葛根素对老年大鼠的抗氧化作用。方法取10只2月龄大鼠为对照组,取30只12月龄SD老年大鼠,分为阴性对照组,阳性对照组和葛根素组,服药组每日灌服25 mg/kg脱水淫羊藿素,阳性对照组每日灌服15 mg/kg U-74006F,青年大鼠和老年大鼠对照组灌服给予等体积蒸馏水。2个月后麻醉处死大鼠。取血清检测氧化产物丙二醛(MDA)含量,同时检测血清中总抗氧化能力T-AOC和抗氧化因子超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH-Px)的活性。剥离大鼠肝脏和脑组织,研磨提取总蛋白后检测MAD含量,检测组织中T-AOC、SOD和GSH-Px活性。研磨脑组织后提取总RNA后,RT-PCR检测SOD和过氧化氢酶(CAT)基因表达量。结果与青年大鼠相比,老年大鼠血清、肝脏和脑组织中MDA含量显著升高。同时血清和组织中抗氧化因子T-AOC、SOD和GSH-Px活性显著下降。老年大鼠服药后,与阴性对照组相比,葛根素和U-74006F均能显著降低老年大鼠血清和肝脏组织中MDA含量,但以阳性药物U-74006F效果最为明显,与葛根素组相比具有统计学意义。此外,与阴性对照组相比,葛根素和U-74006F均能显著提高血清和肝脏组织中T-AOC、SOD和GSH-Px的活性。阳性药物U-74006F能够显著降低脑组织中MAD的含量,同时提高抗氧化因子T-AOC、SOD和GSH-Px活性,然而葛根素对于脑组织中MAD的含量和SOD、GSH-Px活性无显著影响,但能够显著提高总抗氧化能力T-AOC的活性。此外,RTPCR检测结果显示,葛根素和U-74006F均能显著肝脏组织中SOD和CAT基因表达量。结论葛根素能够显著提高老年大鼠体内抗氧化因子的活性,降低氧化产物的含量,对于老年大鼠具有很好的抗氧化作用。     

黄芩素对2型糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响及其作用机制

目的:探讨黄芩素(baicalein,BAI)对2型糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响及机制.方法:对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组[黄芩素(80 mg/(kg·d)]和高剂量组[黄芩素(160mg/(ks·d)],治疗12周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖(BG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)等变化;测定肾组织中丙二醛(MDA)的含量及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性.应用RT-PCR方法检测P22phox mRNA及P47phoxmRNA的表达.结果:两治疗组较模型组尿白蛋白、尿素氮水平和肾脏肥大指数明显改善.与对照组比较,模型组大鼠的MDA含量显著增加(P<0.01),SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低(P<0.01);两治疗组糖尿病大鼠肾组织中MDA含量明显降低,SOD、CAT、GSH-Px活性显著增强.P22phox mRNA及P47phox mRNA的相对含量在模型组分别为(0.370±0.028)、(1.005±0.116)明显高于对照组(0.098±0.029)、(0.340±0.055),(P<0.01);低剂量组较模型组显著降低,分别为(0.275±0.029)、(0.740±0.088)(P<0.01).高剂量组降低更明显,分别为(0.193±0.013)、(0.660±0.083)(P<0.01).两治疗组之间各指标无明显差异.结论:BAI对2型糖尿病大鼠肾组织具有明显的保护作用,其机制可能是通过下调P22phox mRNA及P47phox mRNA的表达,提高肾组织中SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA含量,从而减轻自由基对糖尿病大鼠肾组织的氧化损伤,延缓糖尿病及其并发症的发生发展.     

单宁酸对糖尿病大鼠抗氧化能力及体外蛋白质非酶糖基化作用的影响

目的观察单宁酸（tannic acid,TA）对糖尿病（DM）大鼠抗氧化能力及体外蛋白质非酶糖基化作用的影响。方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、氨基胍（AG）组和TA低高剂量组,给药10周后处死大鼠。化学比色法检测各组大鼠血清及肾皮质MDA含量及GSH-Px、SOD、CAT活性。将单宁酸加入到体外建立的非酶糖基化体系,孵育2个月,荧光法进行AGEs测定并计算蛋白质糖基化抑制率。结果单宁酸可降低DM大鼠血清及肾皮质MDA含量,提高GSH-Px、SOD、CAT活性并呈浓度依赖性抑制体外蛋白质非酶糖基化反应。结论单宁酸可提升糖尿病大鼠的抗氧化能力,并具有抑制体外蛋白质非酶糖基化的作用。     

艾灸大鼠天枢、气海穴对结肠成纤维细胞分泌胰岛素样生长因子Ⅰ、转化生长因子β1的调控作用

目的:研究显示,胰岛素样生长因子Ⅰ和转化生长因子β1与溃疡性结肠炎患者肠纤维化的形成关系密切。实验通过艾灸对大鼠结肠成纤维细胞分泌胰岛素样生长因子Ⅰ、转化生长因子β1的影响,探索艾灸防治溃疡性结肠炎肠纤维化机制。方法:实验于2004-05/2005-07在上海中医药大学实验动物室和国家中医药管理局针灸免疫三级实验室完成。①实验材料:SPF级雄性SD大鼠75只,体质量200g左右。②实验分组及处理:采用免疫学方法加局部刺激制备溃疡性结肠炎大鼠模型,随机将大鼠分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组和西药组。隔药灸组、温和灸组选取天枢、气海穴分别进行隔药灸、温和灸治疗,西药组柳氮磺胺吡啶溶液灌胃治疗,模型组和正常组仅固定不做治疗。治疗结束后麻醉下处死大鼠,剖取结肠组织,分离并培养结肠成纤维细胞。③实验评估:用酶联免疫吸附法检测各组大鼠成纤维细胞上清液中胰岛素样生长因子Ⅰ、转化生长因子β1含量。结果:每组取8只进入结果分析。①造模大鼠结肠黏膜缺损,溃疡形成,胶原纤维增生,Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原纤维排列紊乱,数量增多;肉芽组织、纤维组织增生。②模型组大鼠结肠成纤维细胞大量分泌转化生长因子β1、胰岛素样生长因子Ⅰ;与模型组比较,隔药饼灸、温和灸组大鼠转化生长因子β1分泌量减少(P<0.05,P<0.01),隔药饼灸、温和灸和西药组大鼠胰岛素样生长因子Ⅰ分泌量减少(P均<0.01)。结论:艾灸大鼠天枢、气海穴能抑制大鼠结肠成纤维细胞分泌促细胞外基质细胞因子胰岛素样生长因子Ⅰ、转化生长因子β1,减少细胞外基质的积聚,达到防治肠纤维化的作用。     

基于TLR4-NOD信号通路探究溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜修复和肠道自噬的影响

目的 基于Toll样受体4(TLR4)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NOD)信号通路探究溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜修复和肠道自噬的影响。方法 将60只大鼠分为正常组、UC组(模型组)和溃结灵低、中、高剂量组,每组12只,除正常组外其余4组给予2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇溶液灌肠制备UC模型。正常组和UC组灌胃等量生理盐水,溃结灵低、中、高剂量组灌胃1.85、3.70、7.40 g/kg溃结灵,每日1次,连续12周。分析各组大鼠病变活动指数(DAI)评分、结肠长度、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;检测血清D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)、血清和结肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α);检测尿乳果糖(L)、甘露醇(M),用于计算尿L/M;采用Western blot法检测结肠组织自噬相关蛋白1(Beclin1)、自噬相关基因5(ATG5)、TLR4、TLR2、NOD样受体蛋白3(NLPR3)蛋白表达。结果 与正常组比较,治疗1、2、6和12周UC组DAI评分升高;与UC组比较,治疗1、2、6和12周溃结灵低、中、高剂量组DAI评分降低(P<0.05)。与正...     

Increased glomerular and extracellular malondialdehyde levels in patients and rats with diabetic nephropathy

Results from animal experiments have suggested that reactive oxygen species (ROS) play an important role in tissue damage associated with diabetes. To determine whether ROS are involved in patients with diabetic nephropathy, we measured the plasma and urinary levels of malondialdehyde (MDA), an important marker of lipid peroxidation, and assessed the immunoreactivity of MDA and superoxide dismutase (SOD) in glomeruli of patients and experimental rats with diabetic nephropathy. Both plasma and urinary MDA levels were significantly higher in patients with diabetic glomerulosclerosis (DGS) than those of diabetic patients without proteinuria, proteinuric patients without diabetes, and normal controls. In DGS patients, the plasma MDA was significantly correlated with urinary MDA (p<0.05). The urinary MDA, but not plasma MDA, was significantly correlated with the degree of glomerulosclerosis and the index of mesangial expansion (both p<0.01) in DGS patients. The immunostaining score of glomerular MDA and SOD were also significantly higher in DGS patients than in control kidneys. In rats with diabetes for more than one month, the glomerular immunostaining for both MDA and SOD were also significantly higher than in controls rats, and both were increased with the progression of diabetes. Our results suggest that oxidative stress is involved in the pathogenesis and the progression of DGS.     

绞股蓝总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝总皂苷（Gypenosides,GP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组、模型组、血塞通阳性药组（20mg·kg^-1）、绞股蓝总皂苷高、中、低剂量组（100、30和10mg·kg^-1）,观察绞股蓝总皂苷对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分、脑组织匀浆中SOD、MDA、NO含量等生化指标及梗死面积变化的影响,同时观察HE病理改变,用免疫组化方法观察绞股蓝总皂苷对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果与模型组比较绞股蓝总皂苷可改善大鼠神经功能评分（P〈0．05）,提高大鼠脑组织中s0D活性（P〈0．05）,降低其MDA含量（P〈O．05）,缩小脑梗死面积（P〈0．05）。免疫组化结果显示绞股蓝总皂苷可明显提高Bcl-2呈阳性的细胞数（P〈0．05）,降低Bax阳性的细胞数（P〈0．05）。结论绞股蓝总皂苷能够改善大鼠脑缺血再灌注损伤,可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对缺血再灌注脑组织具有治疗作用。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组各12只,治疗组术前腹腔注射红花黄色素10rag／（kg·d）,假手术组、模型组均腹腔注射生理盐水2mL／d,连续7d。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,术后48h行神经功能缺损评分,比较3组脑梗死率、脑组织含水率及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、一氧化氮（nitricoxide,NO）水平变化。结果模型组脑组织含水率（86．2±5．9）％较假手术组（73．7±4．1）％明显增加（P〈O．05）;治疗组神经功能缺损评分（2．3±0．4）分、脑梗死率（8．6±3．2）％、脑组织含水率（79．1±5．0）％均较模型组（3．4±0．6）分、（13．9±4．5）％、（86．2±5．9）％明显降低（P〈0．05）;模型组大鼠脑组织中MDA、NO水平较假手术组明显增加（P〈0．05）,SOD活性明显降低（P〈O．05）;治疗组大鼠脑组织中MDA、NO水平较模型组明显降低（P〈O．05）,SOD活性明显增高（P〈0．05）。结论红花黄色素可能通过降低脑组织中MDA、NO水平,升高s0D水平而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

Nrf2激动剂t-BHQ在预防术后腹腔粘连形成中的价值及其可能的机制

目的探究Nrf2激动剂t-BHQ在预防术后腹腔粘连形成中的价值及其可能的机制。方法将40只SD大鼠随机分为Sham组(仅行开关腹手术)、Control组(行腹腔粘连造模)、HA组(行腹腔粘连造模,关腹前在粘连部位均匀涂抹1 mL透明质酸钠凝胶)、t-BHQ1组和t-BHQ2组(行腹腔粘连造模,术后分别予以25、50 mg/kg t-BHQ灌胃)。通过Nair's评分评估各组粘连形成的严重程度,进一步对术后腹腔粘连组织行HE染色、Nrf2免疫组化染色,并检测组织中MDA及SOD的表达水平。结果与对照组相比,t-BHQ1组和t-BHQ2组的Nair's评分、HE染色炎症评分均降低,Nrf2免疫组化评分升高,粘连组织中SOD的表达水平上升,而MDA的表达水平降低(P<0.05)。结论 Nrf2激动剂t-BHQ可通过降低炎症反应、减轻氧化应激反应抑制术后腹腔粘连形成。     

油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合征氧化应激反应和纳洛酮的拮抗作用

目的探讨纳洛酮对油酸所致大鼠急性呼吸窘迫综合征治疗作用的可能机制。方法将30只健康的Wist—ar大鼠随机分为对照组、油酸组、纳洛酮组。由股静脉注入油酸0．1ml／kg建立ARDS模型，测定肺组织MDA、SOD含量，并计算左肺湿／干重比值．行肺组织病理学及超微结构观察。结果油酸组与对照组比较，左肺湿／干重比值、肺组织中MDA含量明显升高，SOD活性明显降低，肺组织出现明显病理损害，纳洛酮组动物肺损伤轻于油酸组。结论纳洛酮可抑制MDA升高．提高SOD活性．对实验性大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征有一定的治疗作用。     

Protective effects of clopidogrel on oxidant damage in a rat model of acute ischemia

Reperfusion injury is a consequence of inadequate energy supply and acidosis in ischemic tissues and a chain of events triggered by oxygen-derived free radicals released in response to exposure of oxygen. In this study, we aimed to assess the effects of clopidogrel, an antithrombotic agent, on experimental ischemia-reperfusion model in rats. The ischemia was performed by blockade of the circulation of right lower extremity at trochanter major level for 6 hours. Then, the extremity was reperfused for 4 hours. Another group of rats pretreated with clopidogrel (0.2 mg/kg/day) for 10 days prior to ischemia-reperfusion. After the reperfusion period, all rats were anesthetized with ketamine. Blood and tissue samples from the gastrocnemius muscle, liver and lungs were taken for the measurement of malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH) levels and superoxide dismutase (SOD) activity. The results revealed that clopidogrel prevented the increase in MDA level and the decrease in GSH level and SOD activity caused by ischemia-reperfusion both in tissue samples and plasma. These findings suggest that clopidogrel is beneficial in prevention of ischemia-reperfusion injury probably via its effects on inflammatory cells, platelets, and endothelial cells.     

迷迭香酸对5/6肾切除大鼠尿毒素、尿蛋白及血清丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 观察迷迭香酸对5/6肾切除大鼠肾功能以及对大鼠尿蛋白和血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法 制作大鼠慢性肾功能不全模型,实验分组为正常对照组,模型对照组,迷迭香酸组.根据手术后2周血肌酐值随机分组,每组6只.以迷迭香酸作为干预因素,应用丽春红S法等方法测定迷迭香酸对5/6肾切除大鼠尿蛋白、尿肌酐和血肌酐、血清MDA和S0D影响.结果 (1)与对照组及模型组比较,迷迭香酸组血肌酐及内生肌酐清除率均升高(F=38.912、19.968,P＜0.01,P＜0.05);(2)迷迭香酸对慢性肾功能不全大鼠的24h尿蛋白有明显改善作用(F=16.288,P＜0.01);(3)迷迭香酸对大鼠MDA及SOD无明显影响(P均＞0.05).结论 迷迭香酸可以降低尿蛋白量及血肌酐值,提高内生肌酐清除率,延缓肾脏衰竭.但对大鼠MDA及SOD无明显影响.     

佐剂性关节炎大鼠行为和心肌超氧化物歧化酶、脂质过氧化物的变化及其相关性研究

目的观察佐剂性关节炎大鼠行为和心肌SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(脂质过氧化物)的变化,探讨AA大鼠行为改变的机制。方法用弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant,FCA)诱发大鼠产生关节炎,观察AA大鼠行为和心肌SOD、MDA的变化以及足跖肿胀度、关节炎指数(arthritis index,AI)的变化,并进行相关性分析。结果(1)与健康对照组相比,模型对照组大鼠自主活动次数明显减少、跳台训练期和测试期的错误次数均明显增多、大鼠跳下平台的时间(step down latency,SDL)缩短而反应时间(escape la-tency,EL)延长;心肌组织SOD含量明显降低,而MDA明显升高。(2)AA大鼠自主活动次数、SDL与足跖肿胀度、关节炎指数、MDA呈负相关,与SOD呈正相关;EL、训练期和测试期的错误次数与足跖肿胀度、关节炎指数、MDA呈正相关,与SOD呈负相关。结论免疫应激可出现AA大鼠行为改变及心肌组织SOD、MDA的变化,其行为改变与心肌SOD、MDA的变化显著相关,提示AA大鼠心肌SOD、MDA的变化可能是其行为改变的机制。     

胰蛋白酶致大鼠COPD动物模型中动脉血气与SOD及MDA变化的相关性研究

目的探讨研究胰蛋白酶致大鼠COPD动物模型时动脉血气变化的研究。方法 Wistar大鼠30只随机分为3组。10只为对照组(A组)、10只为模型组(E组)和10只为棉籽油组(C组)。一次性大鼠气管内注入猪胰蛋白酶(PPE)构建大鼠肺气肿模型,饲养30 d后处死解剖大鼠,测量大鼠肺组织SOD活力、脂质过氧化物(MDA)含量和测定动脉血气分析,并用统计学方法分析它们之间与动脉血气间的相互关系。结果 E、C组大鼠氧化应激水平均明显大于A组(P0.05);E、C组肺组织SOD活力和MDA含量较A组显著升高(均P0.05)。A组氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)基本正常;E、C组PaO2、SaO2明显降低,而PaCO2明显升高。肺组织SOD与PaO2呈正相关,肺组织MDA与PaO2呈负相关;肺组织SOD、MDA均与PaCO2不相关。结论用猪胰蛋白酶制作大鼠COPD模型成功,其氧化应激与动脉血气之间有着密切的相关性,值得在动物COPD实验造模中推广使用。