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1.
目的:探讨经胸微创封堵术在房间隔缺损(ASD)中的应用效果及安全性,并与传统的外科体外循环下心内修补术进行对比。方法将2010年4月至2013年4月入住该院的236例ASD患者分为对照组与观察组,对照组(n=109)给予外科体外循环修补术,观察组(n=127)给予经胸微创封堵术。比较两组手术时间、ICU住院时间、使用呼吸机时间、引流量、术后住院时间:及VAS评分、手术成功率、并发症发生率及治疗前后心脏功能指标变化。结果(1)观察组手术时间、入住ICU时间、住院天数、住院费用、术后气管插管时间、VAS评分及并发症发生率均显著小于对照组(P<0.05),但输血量、引流量显著大于对照组(P<0.01),手术成功率稍大于对照组(P>0.05);(2)两组治疗前后各心脏功能指标差异均具有统计学意义(P<0.05),且观察组治疗后与对照组治疗后相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论经胸微创房间隔缺损封堵术临床效果显著,对患者创伤小,操作简便,明显优于传统外科体外循环下心内修补术,应在临床上加以推广应用。  相似文献   
2.
  目的  探讨褪黑素对氧化应激条件下的大鼠髓核间充质干细胞(NPMSCs)的影响及调节机制。  方法  使用差速贴壁法获取大鼠NPMSCs。显微镜下观察细胞状态,鉴定第三代细胞三系分化潜能和细胞表面免疫标志物;采用CCK-8法检测不同浓度过氧化氢和褪黑素诱导对大鼠NPMSCs活力的影响确定最佳浓度和实验分组;免疫荧光和流式细胞学技术检测NPMSCs活性氧水平;免疫印迹分析外基质标志蛋白(Ⅱ型胶原、糖胺聚糖)和通路核心蛋白(Nrf2、HO-1)表达情况。  结果  褪黑素在氧化应激下保护了NPMSCs的活性,且1 μmol/L浓度保护效应最为明显(0.717±0.018,t=7.102, P<0.01)。褪黑素可抑制NPMSCs在H2O2诱导后的活性氧水平(阳性率70.0% vs. 32.7%)。此外,褪黑素还能显著提高Nrf2/ARE信号通路中关键蛋白核因子E2相关因子(1.925±0.024,t=13.150,P<0.01)和血红素氧合酶-1(1.605±0.019,t=12.940, P<0.01)的活性,改善NPMSCs的功能。褪黑素治疗后,细胞基质蛋白Ⅱ型胶原(0.850±0.010,t=25.200,P<0.01)和糖胺聚糖(0.335±0.013,t=10.640,P<0.01)表达增加。  结论  褪黑素通过调控Nrf2/ARE信号通路可以影响NPMSCs退变的生物学特性。   相似文献   
3.
目的 探讨低糖高脂肠内营养(EN)支持治疗在慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD)并发呼吸衰竭患者治疗中的作用.方法 将60例AECOPD并发呼吸衰竭需无创呼吸机辅助呼吸患者分为治疗组和对照组,每组30例.两组患者给予相同常规治疗,治疗组患者给EN支持,鼻饲肠内营养液14 d,对照组常规经口饮食加静脉营养支持.观察两组患者治疗前后肱三头肌皮皱厚度、体质量(Wt)、上臂周径、外周血总淋巴细胞计数(TLC)、血清总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、血气pH值、PO2、PCO2、无创通气时间、有创通气比率、入住ICU时间、住院费用等指标.结果 治疗组患者治疗前后对比,肱三头肌皮皱厚度、Wt、上臂周径、CD4+、CD4+/CD8+、TLC、TP、ALB等指标均明显升高(P<0.05),且与对照组比较CD4+、CD4+/CD8+、TLC、TP、ALB、Wt明显升高(P<0.05),PCO2、无创通气时间及ICU入住时间、有创通气比率、住院总费用等明显降低(P<0.05).结论 AECOPD并发呼吸衰竭患者治疗中,给予低糖高脂EN可以提高治疗效果、改善预后.  相似文献   
4.
目的观察单宁酸(tannic acid,TA)对糖尿病(DM)大鼠抗氧化能力及体外蛋白质非酶糖基化作用的影响。方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、氨基胍(AG)组和TA低高剂量组,给药10周后处死大鼠。化学比色法检测各组大鼠血清及肾皮质MDA含量及GSH-Px、SOD、CAT活性。将单宁酸加入到体外建立的非酶糖基化体系,孵育2个月,荧光法进行AGEs测定并计算蛋白质糖基化抑制率。结果单宁酸可降低DM大鼠血清及肾皮质MDA含量,提高GSH-Px、SOD、CAT活性并呈浓度依赖性抑制体外蛋白质非酶糖基化反应。结论单宁酸可提升糖尿病大鼠的抗氧化能力,并具有抑制体外蛋白质非酶糖基化的作用。  相似文献   
5.
目的 观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物(AGEs)引起的大鼠肾系膜细胞TGF-β及CTGF mRNA表达的影响.方法 体外培养正常大鼠肾系膜细胞,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测不同浓度AGEs(0~400 μg/ml-1)及不同浓度PPAP-γ)激活剂(罗格列酮)和PPAR-γ阻断剂(GW9662)对AGEs(100 μg/ml-1)引起的TGF-β及CTGF mRNA表达的影响.结果 给予PPAR-γ激活剂可明显减轻AGEs引起的大鼠系膜细胞TGF-β、CTGF mRNA的表达.结论 PPAR-γ激活剂可以明显减轻AGEs对系膜细胞TGF-β、CTGF mRNA的表达影响,从而改善肾小球细胞外基质积聚,在糖尿病时起到肾脏保护作用.  相似文献   
6.
目的 观察尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)的促增殖作用,探讨UⅡ在肾纤维化发生发展中的作用.方法 体外培养大鼠肾成纤维细胞并鉴定,采用MTT法、流式细胞仪(FCM)法分别观察不同浓度UⅡ作用下,大鼠肾成纤维细胞数、细胞周期的变化.结果 UⅡ可以促进RFB的增殖活性,随着UⅡ作用浓度的增加,MTT吸光度值呈先升高后降低的趋势,其中1×10-9和1×10-8mol/L UⅡ组作用显著(P<0.05);在1×10-10,1×10-9,1×10-8,1×10-7mol/L UⅡ作用下,RFB S 期细胞百分率均较对照组明显增加,而G0-G1期细胞百分率均较对照组明显降低(P<0.01);在1×10-7mol/L UⅡ作用下,上述各参数与对照组比较无统计学意义(P>0.05).结论 UⅡ能促进大鼠肾成纤维细胞增殖,影响细胞周期,这可能提示UⅡ在肾纤维化发生和发展过程中发挥着重要作用.  相似文献   
7.
目的 观察氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 用不同浓度氟伐他汀作用于培养的小鼠Lewis肺癌细胞,用活细胞计数检测细胞增殖,以CCK-8试剂检测Lewis肺癌细胞生长抑制率,Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞仪定量检测氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡影响.结果 用不同浓度氟伐他汀(1、5、10和20 μmol/L)处理小鼠Lewis肺癌细胞12、24、48和72 h后,肺癌细胞增殖明显受抑制,细胞生长抑制率明显升高,这些作用呈明显剂量和时间依赖性,其中以10、20 mol/L氟伐他汀、处理48和72 h的作用最明显.Annexin V-FITC/PI染色后流式细胞仪检测表明,与对照组相比,20 μmol/L氟伐他汀处理肺癌细胞48 h后凋亡细胞明显增多(4.37% vs 12.83%,P<0.01),当氟伐他汀与甲羟戊酸共同作用细胞后,氟伐他汀引起的细胞凋亡被明显逆转(4.37% vs 5.89%,P>0.05),提示氟伐他汀对Lewis肺癌细胞的诱导凋亡作用是通过甲羟戊酸途径介导的.结论 氟伐他汀能抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖并诱导其凋亡.  相似文献   
8.
单宁酸对糖尿病大鼠肾组织炎症因子表达的抑制作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:观察单宁酸(TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠肾脏组织炎症因子表达的抑制作用,探讨其作用机制.方法:70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DM组、氨基胍(AG)组、TA低剂量组和TA高剂量组.处理10周后检测各组大鼠肾脏功能指标[血清肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白排泄量],P...  相似文献   
9.
血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是血管生成因子之一 ,在肿瘤血管生成过程中起重要作用。笔者应用免疫组化方法检测了 38例人脑膜瘤组织中VEGF的表达 ,并分析其与肿瘤血管密度及细胞增殖能力之间的关系。1 材料与方法1.1 标本 收集 1981~ 1998年间本院手术切除脑膜瘤共186例 (良性脑膜瘤 118例 ,非典型 39例 ,间变型 2 9例 )。选取其中组织块在 2块以上 ,病理诊断和分型明确 ,资料齐全及术前未用抗肿瘤药物的标本 38例 ,男性 2 1例 ,女性 17例 ,年龄 4~ 72岁 ,平均 4…  相似文献   
10.
李才  许获 《中国医药导刊》2009,11(5):774-775
目的:探讨美托洛尔在治疗高血压性心脏病心绞痛中的临床疗效.方法:选择88例高血性心脏病心绞痛患者,随机分为联合治疗组50例,对照组38例.两组均按高血压性心脏病心绞痛常规应用降压、硝酸酯类、钙拮抗剂、冠状动脉扩张剂药物治疗,联合治疗组加用美托洛尔,从小剂量6.25mg每天2次开始.结果:经过一周治疗后,两组患者疗效总有效率分别是94.0%、78.9%,疗效对比差异有统计学意义(P<0.05),联合治疗组优于对照组.结论:美托洛尔联合常规治疗在治疗高血压性心脏病心绞痛中有明显疗效,值得临床推广使用.  相似文献   
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