假白血病淋巴瘤细胞系

白血病淋巴瘤细胞系是生物医学领域最重要的研究工具之一。然而，近年来的多项研究显示相当数量的人白血病淋巴瘤细胞系为假细胞系或身份不正确。假白血病淋巴瘤细胞系可分为三种类型。第一种是完全的假细胞系，交叉污染发生于细胞系的早期建系阶段，并迅速被具有增殖优势的其他细胞系取代。第二种是身份错误的假细胞系，交叉污染发生于建系后，而真正的原型细胞系可能存在。最后一种是非恶性细胞系。本文对近年来发现的各种假白血病淋巴瘤细胞系作一综述。     

多克隆细胞系的研究价值——J6-1人白血病细胞系30年研究评述

J6-1细胞系是我国建立的第一株人白血病细胞系,是EBV和HHV-6双重感染的多克隆细胞系。J6-1细胞系建系30年来,从J6-1细胞克隆了许多细胞因子、受体及其他基因,提供了许多有关白血病细胞性质和功能的信息,从而衍生出多项研究课题,而所有这些显示出多克隆细胞系特有的研究价值。本文就30年来J6-1人白血病细胞系的研究作一评述,包括J6-1细胞系的异质性和多克隆性,J6-1细胞群体的生存机制和J6-1细胞系的异常细胞间通讯及其意义,以及J6-1细胞系的启示。     

维生素D与人类白血病

对造血细胞终末分化过程的认识,产生了发生于白血病组织中的成熟阻滞这一概念。不能向下一步分化是与白血病细胞群体持续增殖并存的。有证据表明白血病成熟阻滞是一种相对现象,能通过改变细胞的环境来加以克服。在一些病例,白血病细胞显示多分化潜能,产生粒系、红系或巨核系细胞。由此已经发展出这样的概念:通过诱导分化的方法可能比传统的杀细胞的方法能更有效地治疗人类白血病。 1981年Abe等报告了1,25-二羟维生素D_3(1,25-(OH)_2-D_3)诱导一株鼠白血病细胞系向单核细胞分化,其后该发现已在人早幼粒细胞白血病细胞系HL-60和人组织细胞淋巴瘤细胞系U937中     

Lrp16基因在白血病细胞系及白血病患者骨髓中的表达及其临床意义

本研究分析lrp16基因在白血病细胞系及白血病患者骨髓中的表达,探讨lrp16基因与白血病发生、发展的关系。采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）技术检测lrp16基因mRNA在4种白血病细胞系及115例白血病患者骨髓中的表达水平,并结合患者临床特征分析lrp16基因在白血病发生、发展中的作用。4种白血病细胞系包括慢性髓系白血病细胞系K562、急性早幼粒细胞白血病细胞系HL-60、急性淋巴细胞白血病细胞系MOLT4及具有单核细胞特征的白血病细胞系U937。结果表明：lrp16基因在K562、HL-60、MOLT4及U9374种细胞系中均表达。lrp16基因在急性髓系白血病患者表达阳性率为38％（16／42）,其中完全缓解者表达阳性率为13％（4／30）,未缓解者为100％（12／12）;在急性淋巴细胞白血病患者表达阳性率为38％（10／26）,其中完全缓解者阳性率为16％（3／18）,未缓解者为87％（7／8）;在慢性髓系白血病患者表达阳性率为36％（9／25）,其中完全缓解者阳性率为20％（4／20）,未缓解者为100％（5／5）;在慢性淋巴细胞白血病患者表达阳性率为31％（7／22）,其中完全缓解者阳性率为11％（2／17）,未缓解者为100％（5／5）。lrp16基因表达在各种白血病亚型之间无差异,但各亚型中完全缓解者与未缓解者之间存在显著差异（P〈0．001）。结论：lrp16基因是一个白血病癌基因,与白血病的发生、发展密切相关,有可能作为临床白血病治疗疗效的评价指标。     

双克隆型急性混合细胞白血病一例

急性混合细胞白血病（acute mixed leukemia）是急性白血病中髓细胞系和淋巴细胞系共同累及的一组疾病，也是一种少见的急性白血病。最近我们发现1例双克隆型，现报告如下。     

单克隆抗体在白血病与淋巴瘤临床研究方面的进展

近年来,围绕白血病、淋巴瘤的临床研究,先后建立了不少杂交瘤单克隆抗体,其中有些已应用于临床诊断、分类与治疗。单克隆抗体在白血病、淋巴瘤诊断与分类上的研究在白血病、淋巴瘤研究中,由于单克隆抗体的应用,推动了正常白细胞与白血病和淋巴瘤细胞表面标志(抗原)研究工作的进展,这为白血病、淋巴瘤的诊断提供了可靠的依据。有关针对正常白细胞(包括淋巴细胞、粒细胞及单核细胞系)表面分化抗原的的克隆抗体已有不少报导,其中以抗T细胞系的单克隆     

三株人白血病细胞系/SCID小鼠模型的建立及其生长特性

本文报道了3株人白血病细胞系(HL-60,CEM和J6-1/SCID)小鼠模型的建立及其生长特点。发现人粒细胞白血病细胞系(HL-60)和T淋巴细胞系(CEM)给SCID小鼠静脉或腹腔移植后均发生全身性白血病,外周血可见白血病细胞。J6-1细胞(可能来自恶性淋巴瘤)眼眶后静脉移植后具有恶性淋巴瘤生长特点,在局部形成瘤块(与瘤细胞漏出血管有关),并侵及颌下淋巴结,无全身性播散。由此可见,人白血病细胞/SCID小鼠模型更类似于人类白血病,是进行人类白血病研究新的良好的模型。     

四种恶性血液病细胞系的Id4基因启动子甲基化

本研究探讨4种白血病和淋巴瘤细胞系以及非肿瘤细胞系和正常人骨髓Id4基因启动子甲基化状态及其差异。采用甲基化特异性聚合酶链反应（MS-PCR）对白血病细胞系K562和HL-60、淋巴瘤细胞系Ramous和CA46以及良性细胞系Hek937和正常人骨髓细胞进行Id4基因甲基化状态检测。结果表明：Id4基因在正常人骨髓细胞和Hek937细胞系中呈完全非甲基化状态，在4个血液肿瘤细胞系K562、HL-60、Ramous和CA46中均呈甲基化状态。结论：所检测的4种血液肿瘤细胞系中，Id4基因的甲基化状态与正常人骨髓细胞和非肿瘤细胞系完全不同，Id4基因甲基化模式的改变与造血细胞恶变的发生密切相关。     

天花粉蛋白体外抗人白血病和淋巴瘤细胞的作用机制

本研究的目的是探讨天花粉蛋白（TCS）对人白血病和淋巴瘤细胞系的杀伤作用机制。用台盼蓝染色法检测TCS对细胞生长的影响,应用流式细胞术检测TCS诱导细胞凋亡的情况及对细胞生长周期的影响。结果表明：12.5μg/ml浓度的TCS可以显著抑制各种白血病细胞系的增殖,但对T淋巴细胞系和巨噬细胞细胞系表现为诱导细胞凋亡的作用,而对B淋巴瘤细胞系则表现为生长抑制效应。通过细胞周期检测发现,TCS可以将B淋巴瘤细胞系细胞阻滞在S期,从而抑制细胞增殖,但对T淋巴细胞系则无明显影响。结论：TCS以不同的作用机制杀伤白血病细胞,根据不同的细胞类型分别表现为诱导细胞凋亡和阻滞细胞生长周期的作用。     

诱导K562细胞增殖分化的信号转导机制

人类红白血病细胞系Ｋ５６２是由Ｌｏｚｉｏ等［１］于１９７５年从１例处于原始细胞危象中的慢性髓系白血病患者的胸膜渗出液中建立的,具有费城染色体（Ｐｈ）。因其在受到多种因素的诱导时,具有向红系、单核系或巨核细胞系分化的能力［２５］,以及其它一些特点,Ｋ...     

白血病自身骨髓移植中应用单克隆抗体介导净化多药耐药白血病细胞

本文研究了九种人类T、B-淋巴细胞白血病/淋巴瘤耐药变异细胞系在自身骨髓移植净化过程中常见靶抗原的表达水平。共用11种单克隆抗体(单抗)、间接免疫荧光法流式细胞仪检测。结果表明:大部分耐药变异系的抗原表达有别于敏感系。在5种T-系白血病耐药细胞系中,所检测的CD_3、CD_4、CD_5、CD_6、CD_7、CD_(38)等六种抗原的表达与其相应敏感系的比较无衡定区别,将单抗CD_5、CD_7用于净化     

miRNA-663在不同的白血病细胞系的表达水平及其生物学功能的初步研究

本研究通过5-氮杂胞苷(5-aza)处理K562细胞系,寻找去甲基化后表达上调的microRNA(miRNA),检测其在正常人、慢性髓系白血病(CML)病人和白血病细胞系的表达水平,探讨其对K562细胞系增殖的影响。采用miRNA芯片筛选5-aza处理后表达上调的miRNA,结合生物信息学在上调的芯片结果中选取miRNA前体上游带有CpG岛的miR-663、miR-638及miR-92b,通过荧光实时定量PCR的方法验证在芯片结果中这3个上调的miRNA,证实miR-663在去甲基化后表达上调。分别在K562细胞系、U937细胞系、Kasumi细胞系、初治CML患者外周血白细胞及正常人骨髓白细胞检测miR-663的表达水平。通过甲基化特异性PCR(MSP)的方法,在K562细胞系检测miR-663前体上游CpG岛是否存在甲基化。通过瞬时转染的方法在K562细胞系过表达合成的miR-663成熟体,观察其对K562细胞增殖的影响。结果表明:去甲基化后能在K562细胞系上调miR-663的表达水平,与正常人骨髓白细胞相比,初治CML病人的白细胞、白血病细胞系K562、U937及Kasumi的miR-663表达水平相对较低;MSP检测表明,在K562细胞系miR-663上游的CpG岛是甲基化的。体外K562细胞系过表达miR-663可以抑制K562细胞系的增殖。结论:在K562细胞系miR-663上游的CpG岛存在甲基化。与正常人相比,miRNA-663在CML病人、白血病细胞系K562、U937及Kasumi表达水平相对较低,5-aza可以上调miRNA-663在K562细胞系的表达,在K562细胞系过表达miRNA-663可抑制K562细胞的增殖,提示miRNA-663在白血病中可能具有抑癌作用。     

前列腺癌细胞的原代和传代培养的研究

目的探讨前列腺癌细胞的培养方法,以便建立前列腺癌细胞系,为前列腺癌的基础研究提供实验模型.方法前列腺腺癌组织来源于我院两例患者的手术标本,分别采用组织块培养法、消化培养法和裸鼠肿瘤移植动物模型法对癌组织细胞进行体外分离培养.培养细胞按恶性肿瘤连续细胞系建系标准进行各项指标检测.结果组织块培养法有一例已稳定传为13代,消化培养法有一例已稳定传为23代,裸鼠肿瘤移植动物模型法未见癌肿生长.结论组织块培养法和消化培养法均为前列腺癌细胞培养的可行方法.     

具有多向分化特征的KH88细胞系的诱导分化研究

KH8细胞系是通过慢性粒细胞白血病病人分离出的原始阶段细胞而建立的。研究结果表明,KH88细胞系的特点与急性红白血病部分原始细胞的特点相似。虽然KH88细胞对于巨核细胞标记物是阴性的,但经佛波醇酯诱导后可表达CD41,而且很少部分KH88过氧化酶为阳性,且经诱导剂作用后MPO-7呈阳性。电镜超微结构观察和PCR分析证实,KH88具有向红细胞系,巨核细胞系,粒细胞系多向分化的能力。此结果为研究多能干细胞的分化提供了重要模式,而且带有de/(3)(q21q25)缺失,对研究染色体畸变具有重要意义。     

β-catenin在白血病细胞系中表达的研究

本研究检测β-catenin在白血病/淋巴瘤细胞系中的表达,探讨其与白血病的关系。采用半定量RT-PCR、免疫细胞化学和Western blot的方法检测β-catenin在白血病细胞系中的表达。结果表明:白血病细胞系中β-catenin在转录水平上有广泛表达,其中:在U937、KG1a、Jurkat、K562、Namalwa细胞中存在极高表达;在HEL、HUT78、Raji、Daudi、CEM中有中等表达;而在LCL-H、HL-60、NB4、J6-1、Ramos细胞中β-cateninmRNA呈相对较低水平的表达。蛋白表达水平与mRNA表达水平结果一致。所检测的细胞系中,胞核中均可见β-catenin的表达,但程度不一;在U937、K562、KG1a和Jurkat细胞的胞核内可见大量分布。结论:β-catenin作为WNT/β-catenin信号转导途径中重要的"调节子",其在白血病细胞中的过量表达提示WNT/β-catenin信号转导途径可能在白血病细胞中有异常激活。     

人T细胞白血病-淋巴瘤病毒

病毒能否引起人类白血病和淋巴瘤的问题一直受到关注。早在50年代初,Gross等即发现C型RNA病毒(逆转录病毒)与动物白血病、淋巴瘤的发病有关。从鱼类、两栖类、鸟类及哺乳类(包括灵长类)动物的白血病细胞中均已分离到C型RNA病毒。人体内也找到过某些动物白血病病毒。但是长期以来并未掌握存在有人白血病、淋巴瘤病毒的确切证据。近几年来,许多作者报告找到了一种新的C型RNA病毒,即人T细胞白血病-淋巴瘤病毒(HTLV)。这种病毒系从某些类型的人类T细胞白血病、淋巴瘤细胞系中分离到,具有不同于各种动物C型RNA病毒或其他致人类     

红细胞生成素受体介导的白血病细胞5纱增殖信号传导的研究

目的 检测白血病细胞系红细胞生成素受体（ＥｐｏＲ）的表达并阐明ＥｐｏＲ介导的白血病细胞系ＫＯＣＬ－３３增殖信号传导途径。方法 用生物系酰基化Ｅｐｏ及流式细胞仪检测白血 纱ＫＯＣＬ－３３细胞中几种信号传导蛋白 酷氨酸磷酸化。结果 （１）除Ｔ淋巴细胞系外,其余细胞纱ＥｐｏＲ表达均为阳性,阳性率为１８％～９９％,均值５２％。不同类型的细胞系ＥｐｏＲ阳性率的差异没有统计学意义。（２）９株细胞中７株细胞因受     

人恶性血液病细胞系的建立及其进展

迄今已报道1000种以上的人恶性血液病细胞系,它们为研究肿瘤细胞的生物学特性、肿瘤的发生机理和治疗策略提供了不可缺少的体外模型。本文就人恶性血液病细胞系的主要特性、鉴定内容、建系情况和细胞系培养过程中常见的问题进行文献综述。     

VEGF及其受体在恶性血液细胞系HL-60及Raji的表达

为了探讨血管内皮生长因子(VEGF)在恶性血液病中的作用，以恶性血液细胞系HL-60和Raji为实验对象，应用RT-PCR及ELISA法检测肿瘤细胞。VEGF基因的表达，并采用免疫组织化学染色法测定细胞表面VEGF受体Fit-1的表达。结果显示：髓性白血病细胞系HL-60和淋巴瘤细胞系Raji中均存在VEGF—mRNA的表迭。在培养48小时后，HL-60细胞和Raji细胞的培养上清液中VEGF含量明显高于正常人外周血单个核细胞。VEGE-R(Flt-1)在两种肿瘤细胞的胞膜上均有表达，而正常人外周血单个核细胞上无表迭。这一结果表明，白血病和淋巴瘤细胞具有产生VEGF的能力，并可将VEGF分泌到细胞外基质微环境中。VEGF可作用于白血病和淋巴瘤细胞本身，在恶性血液肿瘤细胞中存有VEGF的自分泌途径，而VEGF的自分泌成为血液肿瘤细胞高侵袭性生物学特性的基础。结论：抑制VEGF的分泌将有助于阻断其与内皮细胞间的互动环，降低其增殖、抗凋亡和侵袭性能．对提高肿瘤细胞对化疗的敏感性也将十分有意义。     

11β-羟类固醇脱氢酶2在恶性淋巴细胞中的表达及与其对糖皮质激素敏感性关系

本研究讨论11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)在3种来源淋巴的细胞系中的表达及其与恶性淋巴细胞对糖皮质激素敏感性的关系.利用实时定量PCR及Western blot方法检测急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞系、淋巴瘤Daudi和Raji细胞系、以及健康志愿者外周血T淋巴细胞中11β-HSD2的表达;用流式细胞术...