干扰素诱导蛋白10对舌鳞癌细胞增殖、凋亡的影响

目的: 探讨干扰素诱导蛋白10（IP-10）对舌鳞癌细胞CAL-27增殖、凋亡的影响以及与CXCR3A、CXCR3B基因表达的关系。方法: 将CAL-27 细胞分为 3 个实验组和 1 个对照组,3 个实验组分别采用10、20、40 ng/mL 的IP-10刺激,对照组不予刺激。刺激12、24、48、72 h时,利用CCK-8法检测 4 组细胞的增殖活性;24 h 时,利用流式细胞仪检测细胞凋亡。采用Q-PCR检测10 ng/mL IP-10作用下,CAL-27细胞在12、24、48、72 h时CXCR3A、CXCR3B mRNA的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果: 12 h和24 h 时,3种浓度的IP-10 均能促进 CAL-27 细胞增殖（P<0.05）;在 48 h 时,只有40 ng/mL的 IP-10 能够促进 CAL-27 细胞增殖（P<0.01）; 而在72 h时,3种浓度的 IP-10对 CAL-27 细胞的增殖均无促进作用（P>0.05）。24 h后,3个实验组与对照组相比,CAL-27细胞的增殖率降低。24 h 时,3种实验组细胞凋亡率分别为（3.377±0.575）%、（6.867±2.848）%和（5.317±2.794）%,与对照组相比具有显著差异（P<0.05）,但各实验组间无显著差异（P>0.05)。12、24、48、72 h时,CXCR3A mRNA的表达量分别为0.0130±0.0007、0.0274±0.0005 、0.0204±0.0011和0.0174±0.0006,组间差异显著（P<0.05）;CXCR3B mRNA的表达量分别为0.0124±0.0015、0.0209±0.0016、0.0297±0.0013和0.0386±0.0010,组间差异显著（P<0.05）。结论: IP-10既能促进舌鳞癌细胞CAL-27增殖又能够诱导其凋亡,随着作用时间的推移,细胞增殖率降低;CXCR3A mRNA的表达先升高后降低,而CXCR3B mRNA的表达逐渐升高。CXCR3A、CXCR3B可能参与调控IP-10诱导下的舌鳞癌细胞的增殖和凋亡。     

氯喹增强口腔癌CAL-27细胞对顺铂化疗敏感性的观察

目的利用氯喹（chloroquine,CQ）及顺铂（cisplatin,DDP）作用于CAL-27细胞,探讨自噬在口腔癌化疗中的作用及机制,为临床增强口腔癌化疗敏感性提供理论依据。方法应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法比较药物对CAL-27细胞的生长抑制作用,采用激光共聚焦显微镜观察自噬特异性蛋白LC3-Ⅱ的表达,AnnexinV/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡,流式细胞术观察细胞周期的分布。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果不同浓度氯喹及顺铂处理CAL-27细胞不同时间后,细胞生存率逐渐降低,呈浓度和时间依赖性。5 mg/L氯喹联合顺铂在IC₅₀浓度（5 mg/L）处理后,与单独顺铂处理相比,显著降低了CAL-27细胞的生存率（P<0.05）。氯喹或顺铂作用于CAL-27细胞48 h后,自噬在细胞中分布清晰,顺铂组（DDP组）细胞平均荧光强度高于对照组、氯喹处理组（CQ组）及氯喹与顺铂联合处理组（CQ+DDP组）（P<0.05）;氯喹组细胞平均荧光强度显著低于其他3组（P<0.05）。氯喹或顺铂作用于CAL-27细胞48 h后,与对照组相比,DDP组和CQ+DDP组细胞凋亡率显著提高（P<0.05）;与顺铂单独作用相比,CQ+DDP组细胞凋亡率显著提高（P<0.05）。氯喹和顺铂作用于CAL-27细胞48 h后,DDP组和CQ+DDP组G1期细胞明显增多,出现G1期阻滞,CQ+DDP组G1期细胞数显著高于DDP组（P<0.05）。结论抑制自噬能够提高CAL-27细胞对顺铂的化疗敏感性,CAL-27细胞本身的自噬是产生化疗耐药的重要机制。自噬抑制剂有望成为口腔癌化疗的增敏剂。     

双硫仑对口腔鳞癌细胞上皮-间充质转化的影响及机制探讨

目的 基于Smad4突变状态探讨双硫仑对口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响。方法 将2017年6月—2018年6月在安徽医科大学附属口腔医院进行肿瘤切除术的46例OSCC患者手术切除的癌组织和癌旁组织切片纳入研究,同时购置人舌鳞状细胞癌细胞系SCC-25和CAL-27。采用免疫组织化学染色观察组织中Smad4的表达情况,Western免疫印迹测定细胞中Smad4的表达情况,分析双硫仑对TGF-β1诱导的细胞EMT迁移、侵袭、形态学以及p38、JNK和ERK表达的影响。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计分析。结果 癌组织中Smad4阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.05)。双硫仑浓度为5、10、20 μmol/L时,SCC-25和CAL-27细胞存活率与对照组相比无显著差异(P>0.05),双硫仑浓度≥30 μmol/L后,SCC-25和CAL-27细胞存活率显著小于对照组(P<0.05)。经TGF-β1处理后,SCC-25和CAL-27细胞形态由上皮样转变为间质样,上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)表达显著降低,波形蛋白(Vimentin)和神经性钙黏附蛋白(Snail)表达显著升高,迁移能力显著增强(P<0.05)。经双硫仑+TGF-β1处理后,随着双硫仑浓度上升,SCC-25和CAL-27细胞形态改变逐渐减小,E-cadherin蛋白表达逐渐升高,Vimentin和Snail蛋白表达逐渐降低,迁移能力逐渐减弱(P<0.05)。TGF-β1刺激后5 min后,SCC-25和CAL-27细胞中p-ERK水平逐渐上升,在15 min时达到最大值,随后逐渐降低(P<0.05)。经20 μmol/L双硫仑+TGF-β1处理后,SCC-25和CAL-27细胞中p-ERK水平随作用时间延长而逐渐下降(P<0.05)。结论 双硫仑可通过阻断MAPK信号通路中ERK磷酸化,达到抑制Smad4突变与Smad4非突变OSCC细胞EMT作用。     

热疗联合Id-1基因沉默对舌鳞癌CAL-27细胞增殖及侵袭的影响

目的: 探讨热疗联合Id-1基因沉默对舌鳞癌细胞增殖及侵袭的影响及其机制。方法: 将培养的舌鳞癌细胞株CAL-27分为4组。①沉默Id-1组（Id-1-siRNA）—用siRNA基因转染法沉默舌鳞癌CAL-27细胞中Id-1的表达,RT-PCR法检测其Id-1的mRNA表达变化;②热疗组（HT）—细胞置于42.5℃恒温培养箱内40min;③联合组（HT+ Id-1-siRNA）—siRNA基因转染法沉默细胞内Id-1的表达后进行42.5℃、40 min的热疗处理;④空白对照组—常规培养细胞。通过CCK8和Transwell侵袭实验,分别检测CAL-27细胞的增殖能力和侵袭能力变化; Western免疫印迹法检测CAL-27细胞中PI3K、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达变化。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果: siRNA能成功沉默CAL-27细胞内Id-1的表达,沉默Id-1组与空白对照组相比,Id-1的mRNA表达水平下降81.6%。沉默Id-1和热疗均可抑制CAL-27细胞的增殖和侵袭能力,下调PI3K、p-Akt蛋白表达（P<0.05）,热疗联合沉默Id-1作用于CAL-27细胞后的结果更为显著（P<0.01）。结论: 热疗协同沉默Id-1可显著抑制人舌鳞癌细胞的增殖及侵袭能力,其作用是通过PI3K/Akt信号通路来实现。     

Met激酶抑制剂BMS-777607对舌鳞癌细胞CAL27增殖、凋亡的影响

目的: 探讨Met激酶抑制剂BMS-777607对人舌鳞状细胞癌（鳞癌）CAL27细胞增殖、凋亡的影响。方法: 采用MTT、克隆形成实验及EdU细胞成像实验,检测BMS-777607对CAL27细胞增殖的影响。通过Heochst33342染色,观察BMS-777607对CAL27细胞的凋亡形态变化。采用JC-1染色,检测BMS-777607对CAL27细胞线粒体膜电位变化。采用Western免疫印迹检测BMS-777607对CAL27细胞中增殖蛋白Akt、p-Akt,凋亡相关蛋白Bcl-2、Cleaved caspase-3、Bax、Parp表达的影响。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: BMS-777607抑制CAL27细胞增殖,促进其凋亡,呈浓度依赖性（P<0.05）。BMS-777607抑制Bcl-2、p-Akt表达,促进Bax、Cleaved caspase-3、Parp蛋白表达（P<0.05）。结论: BMS-777607能够抑制CAL27细胞增殖并促进其凋亡。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对牙源性角化囊肿上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的: 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对牙源性角化囊肿（OKC）上皮细胞增殖、凋亡的影响,以及与Wnt信号通路相关基因FZD3和JNK3表达的关系。方法: 采用原代培养的人牙源性角化囊肿上皮细胞,分别用不同浓度的EGCG处理24、48、72 h,CCK-8法检测细胞增殖,FITC-Annexin V/PI染色法检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR、Western 免疫印迹检测Wnt信号通路相关基因FZD3和JNK3的表达。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: EGCG以剂量-时间依赖方式抑制OKC上皮细胞增殖。低浓度EGCG（0~20 μmol/L）对细胞增殖无显著影响（P>0.05）,高浓度EGCG（40~320 μmol/L）对细胞增殖有显著抑制作用（P<0.05）,且随着药物浓度增加及作用时间延长,抑制作用逐渐增强（P<0.05）。EGCG (20、160、320μmol/L)诱导OKC上皮细胞凋亡,呈剂量依赖性（P<0.05）,并将细胞周期阻滞于G1期。EGCG可下调Wnt信号通路相关基因FZD3和JNK3的表达（P<0.05）。结论: EGCG抑制OKC上皮细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与阻断Wnt信号通路相关基因FZD3和JNK3的表达有关。     

shRNA干扰Rce1基因表达对口腔鳞癌细胞放射敏感性的影响

目的:观察shRNA干扰Ras转化酶1（Rce1）基因表达对口腔鳞癌（OSCC）细胞放射敏感性的影响。方法:取对数期CAL27细胞,随机分为Control组、shRNA-NC组、shRNA-Rce1组。Control组不处理,shRNA-NC组、shRNA-Rce1组分别采用脂质体转染法转染shRNA-NC、shRNA-Rce1表达载体。采用二甲基噻唑（MTT）法检测不同放射剂量（2、4、6、8、10 Gy）射线照射对CAL27细胞增殖抑制率的影响,计算放射对细胞的半数抑制剂量。利用AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western免疫印迹法检测细胞B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、存活蛋白（Survivin）、半胱天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白表达量。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:与Control组、shRNA-NC组相比,不同放射剂量对shRNA-Rce1组CAL27细胞的增殖抑制率显著升高,半数抑制剂量显著降低（P<0.05）;与Control组、shRNA-NC组相比,shRNA-Rce1组凋亡率显著升高（P<0.05）;与Control组、shRNA-NC组相比,shRNA-Rce1组Bcl-2、Survivin蛋白表达量显著降低,Caspase-3蛋白表达量显著升高（P<0.05）。结论:shRNA干扰Rce1基因表达可增强OSCC细胞放射敏感性,降低半数抑制剂量,促进细胞凋亡,并减少凋亡抑制蛋白Bcl-2、Survivin表达,增加凋亡蛋白Caspase-3表达。     

miR-138靶向PLD2基因对口腔癌细胞增殖、迁移的影响

目的：探讨miR-138靶向PLD2基因抑制口腔癌细胞增殖、迁移的机制。方法：口腔癌细胞转染miR-138后,采用RT-PCR检测细胞中miR-138的表达水平,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞转染miR-138后细胞周期的分布,Transwell迁移实验检测细胞的迁移能力;采用Western 免疫印迹实验检测胃癌细胞MMP-9、PLD2及Cyclin D1的表达水平,采用荧光素酶报告实验分析miR-138与PLD2基因的靶向关系。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果：口腔癌细胞转染miR-138后,miR-138相对表达水平为4.28±0.16,显著高于空白对照及miR-NC组（P<0.05）。荧光素酶报告基因实验发现,口腔癌细胞转染miR-138后,PLD2野生质粒荧光素酶相对活性低于其他组（P<0.05）,miR-138组的PLD2的mRNA表达水平低于空白对照及miR-NC 组（P<0.05）。口腔癌细胞转染miR-138后,miR-373组的口腔癌细胞的增殖能力低于空白对照及miR-NC组（P<0.05）。流式细胞术实验发现,miR-138组的G₀/G₁期比例为（64.39±6.49）%,显著高于空白对照组及miR-NC组（P<0.05）;miR-138组S期比例为（13.28±3.16）%,显著低于空白对照组及miR-NC组（P<0.05）;各组G₂/M期比例差异无统计学意义（P>0.05）。Transwell实验发现,口腔癌细胞转染miR-138后,迁移细胞数量为138.46±24.37,显著低于空白对照组及miR-NC组（P<0.05）。Western免疫印迹实验发现,miR-138组MMP-9的相对水平为0.14±0.04、Vimentin的相对水平为0.17±0.02、Cyclin D1的相对水平为0.15±0.03,均显著低于空白对照组及miR-NC组（P<0.05）。结论：miR-138可靶向调控PLD2基因表达,对口腔癌的增殖、迁移能力产生抑制作用。     

核糖体蛋白L29在舌鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨核糖体蛋白L29(ribosomal protein L29,RPL29)在人舌鳞状细胞癌（简称鳞癌）中的表达及意义。方法 应用免疫组织化学SP法检测52例舌鳞癌患者癌组织和癌旁组织中RPL29蛋白的表达情况。利用RNA干扰技术,将RPL29-siRNA转染到舌鳞癌CAL-27细胞中,RT-PCR法检测RPL29 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测RPL29蛋白的表达,Transwell小室检测细胞的侵袭能力。采用 SPSS 21.0 软件包对数据进行统计学处理。结果 RPL29在舌鳞癌组织中的表达显著高于癌旁组织,RPL29蛋白表达与肿瘤有、无淋巴结转移相关（P<0.05）,与患者性别、年龄、吸烟史、饮酒史、病理分级、T分期无显著相关性（P>0.05）。转染RPL29-siRNA后,舌鳞癌CAL-27细胞中RPL29表达水平下调, CAL-27细胞的侵袭能力显著下降。结论 RPL29在舌鳞癌组织中表达增高,其表达水平与患者有、无淋巴结转移之间差异显著。抑制舌鳞癌CAL-27细胞中RPL29的表达,可降低细胞体外侵袭能力。RPL29在舌鳞癌的侵袭和转移中可能发挥重要作用。     

基质金属蛋白酶9抑制剂对人舌鳞癌SCC-25细胞侵袭、迁移能力的影响及机制探讨

目的 探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）抑制剂对人舌鳞状细胞癌（TSCC）SCC-25细胞侵袭、迁移能力的影响及其相关机制。方法 取对数生长期SCC-25细胞,分别采用0、5、10、20 μmol/L的MMP-9抑制剂BB-94干预,分别设为对照组、实验A组、实验B组和实验C组。采用RT-qPCR和Western免疫印迹测定MMP-9 mRNA及蛋白的表达;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;划痕实验测定迁移能力;Western免疫印迹测定细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、E钙黏附蛋白（E-cad）、间隙连接蛋白43（Cx43）的蛋白表达水平。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果 与对照组相比,实验A、B、C组MMP-9 mRNA及蛋白相对表达量、迁移率降低,穿膜细胞数量/视野减少（P<0.05）;与实验A组相比,实验B、C组MMP-9 mRNA及蛋白相对表达量、迁移率降低,穿膜细胞数量/视野减少（P<0.05）;与实验B组相比,实验C组MMP-9 mRNA及蛋白相对表达量、迁移率降低,穿膜细胞数量/视野减少（P<0.05）。与对照组相比,实验A、B、C组ICAM-1蛋白相对表达量降低,E-cad、Cx43蛋白相对表达量升高（P<0.05）;与实验A组相比,实验B、C组ICAM-1蛋白相对表达量降低,E-cad、Cx43蛋白相对表达量升高（P<0.05）;与实验B组相比,实验C组ICAM-1蛋白相对表达量降低,E-cad、Cx43蛋白相对表达量升高（P<0.05）。结论 MMP-9抑制剂可抑制TSCC细胞侵袭、迁移,且呈剂量依赖性,推测其作用机制与下调ICAM-1表达,上调E-cad、Cx43表达有关。     

体外沉默异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶对人舌鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 通过小干扰RNA(siRNA)干扰技术体外沉默异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶(Icmt)基因,探讨体外沉默Icmt对舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞增殖和凋亡能力的影响.方法 针对人Icmt基因序列设计并构建3条siRNA,经脂质体瞬时转染技术转染抑制TSCC细胞系CAL-27和SCC-4细胞Icmt表达,同时设置...     

has-miR-16�����۰��е�����ѧ���ܼ����ӻ����о�

??Objective    To study the role and molecular mechanism of has-miR-16 in the development of tongue squamous cell carcinoma ??TSCC??. Methods    The expression of has-miR-16 was detected in 36 cases of TSCC tissues and matched normal tissues by using Quantitative real time PCR. The expression of has-miR-16 in TSCC cells ??CAL-27 and SCC-9?? and the normal human oral mucosa fibroblast cells ??hOMF?? was also analyzed by Quantitative real time PCR. The cell proliferation and migration of CAL-27 and SCC-9 were analyzed by MTT and wound healing assays after being transfected with has-miR-16 mimics or mimics control. The target gene of has-miR-16 was predicted by bioinformatics and verified by dual luciferase reporter assay. Results    The expression of has-miR-16 in TSCC tissues was significantly lower than matched normal tissues ??P < 0.05??. The expression of has-miR-16 was also down-regulated in CAL-27 and SCC-9 cells compared with hOMF cells ??P < 0.05??. Over-expression of has-miR-16 inhibited cell proliferation and migration in CAL-27 and SCC-9 cells ??P < 0.05??. MYB ??Myeloblastosis oncogene?? was the target gene of has-miR-16 in TSCC. Conclusion    Has-miR-16 is down-regulated in TSCC tissue and cell lines??over-expression of has-miR-16 inhibites CAL-27 and SCC-9 cells proliferation and migration??has-miR-16 acts as tumor suppressor in TSCC??which may play its role via regulating MYB.     

Apicidin对人舌鳞癌CAL-27细胞作用的初步研究

目的探讨Apicidin对体外培养人舌鳞癌CAL-27细胞影响及作用机制。方法体外培养人舌鳞癌CAL-27细胞,采用不同浓度的Apicidin作为实验组,并设立对照组,倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞增殖、TUNEL、流式细胞仪检测Apicidin对CAL-27细胞凋亡作用。结果 Apicidin可显著抑制CAL-27细胞的生长(P<0.05),呈时间剂量依赖性。通过TUNEL法、流式细胞仪检测显示CAL-27细胞的凋亡,并且使CAL-27细胞停留在G2期。结论 Apicidin能显著抑制CAL-27的体外生长并能诱导细胞凋亡。     

巨噬细胞来源的白细胞介素6对口腔鳞癌细胞增殖活性的影响

目的: 探讨巨噬细胞来源的白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）对口腔鳞状细胞癌细胞系增殖活性的影响。方法: 通过MTT法检测不同浓度重组IL-6对口腔鳞状细胞癌细胞系SCC-15和CAL-27增殖活性的影响。建立佛波酯诱导的THP-1巨噬细胞分化模型,分别通过实时定量荧光PCR（RT-PCR）和酶联免疫吸附试验,分析脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激下的THP-1细胞中mRNA水平的变化以及THP-1细胞培养基中IL-6的含量。利用MTT法检测含THP-1条件培养基对SCC-15和CAL-27细胞系增殖活性的影响。采用GraphPad 7.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 培养基中添加IL-6,可促进SCC-15和CAL-27细胞系的增殖活性。LPS可刺激活化的THP-1巨噬细胞分泌IL-6;活化的THP-1细胞培养基可促进SCC-15和CAL-27细胞的增殖活性。结论: LPS刺激巨噬细胞分泌的IL-6,可促进口腔鳞状细胞癌细胞系SCC-15和CAL-27的增殖活性。     

过表达miR-218对舌鳞癌细胞系SCC-4和SCC-9的增殖和侵袭的影响

目的 探讨miR-218在舌鳞癌细胞中的表达,以及对细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 在人舌鳞癌细胞系SCC-4和SCC-9中分别转染negative control、miR-218模拟物和抑制剂,然后利用MTT法检测细胞增殖活性;通过流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;通过Transwell实验检测细胞侵袭能力,采用GraphPad 7.0软件包对数据进行统计学分析。结果 与对照组相比,转染miR-218 抑制剂的SCC-4和SCC-9细胞,细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和侵袭能力无显著改变;而转染miR-218 模拟物的细胞,增殖能力变弱,凋亡数增加,侵袭能力显著降低。结论 miR-218在口腔癌中的表达量和细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和侵袭能力相关,提示miR-218与口腔癌的发生、发展有一定关系。     

热化疗诱导舌鳞癌CAL-27细胞免疫原性死亡的实验研究

目的:探讨平阳霉素（pingyangmycin, PYM）、热疗（hyperthermia, HT）及两者联合能否诱导舌鳞癌CAL-27细胞发生免疫原性死亡。方法:对人舌鳞癌细胞CAL-27分别进行PYM、HT及两者联合处理,采用CCK-8实验、Annexin V/PI联合染色、流式细胞术及酶联免疫吸附实验探讨不同处理方式对细胞增殖、凋亡、CRT膜表达及HMGB1分泌的影响。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:PYM抑制CAL-27细胞活性,且呈浓度依赖性（P<0.05）。PYM及HT均使CRT膜表达率升高;两者联合应用,细胞凋亡、CRT膜表达率及HMGB1分泌均较未处理组、单纯化疗组及单纯HT组升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:PYM化疗及HT均能诱导舌鳞癌CAL-27细胞CRT由胞内至膜表面转位,并促进HMGB1分泌;两者联合应用,无论在诱导凋亡还是在诱导免疫原性死亡方面,效果优于单纯PYM化疗组。     

体外沉默异戊二烯化酶二牛龙牛儿基转移酶Ⅰ对舌鳞状细胞癌增殖的影响

目的 研究异戊二烯化酶二牛龙牛儿基转移酶Ⅰ（GGTase-Ⅰ）在舌鳞状细胞癌增殖中的作用。方法 登录Genebank确定人GGTase-Ⅰ基因序列,设计3条小干扰RNA（siRNA）,并将siRNA转染至舌癌细胞Cal-27（GGTase-ⅠsiRNA组）。设立空白对照组（只加入转染试剂,不加入siRNA）和阴性对照组（NC-siRNA）。采用实时定量聚合酶链反应和蛋白质免疫检测转染后各组细胞GGTase-Ⅰ、RhoA的mRNA和蛋白表达;蛋白质免疫检测转染48 h后Cyclin D1、p21的表达变化;细胞增殖活性检测试剂盒和流式细胞术检测细胞的增殖活性和细胞周期变化。结果 与阴性对照组和空白对照组相比,GGTase-Ⅰ siRNA 组细胞的GGTase-Ⅰ的mRNA和蛋白表达下降（P<0.05）,RhoA的mRNA和蛋白表达无明显改变（P>0.05）;Cyclin D1的表达下降,p21表达升高,细胞的增殖活性下降,细胞周期发生改变（P<0.05）。结论 GGTase-Ⅰ siRNA能抑制舌鳞状细胞癌细胞中GGTase-Ⅰ的表达,抑制细胞增殖,提示GGTase-Ⅰ在舌鳞状细胞癌增殖中可能发挥重要作用。