蛇毒抗栓酶对大鼠胰腺炎微循环的影响

本研究运用微循环技术，观察了大鼠ＡＮＰ模型的微循环变化，结果显示胰腺的微循环系统地包括血管口径，毛细血管密度，血流状态变化显著；血清淀粉酶显著下降，本研究表明胰腺的微循环能在活体进行了观察，Ｓｖａｔｅ－３有改善胰腺微循环的作用，提示了Ｓｖａｔｅ－３对治疗急性胰腺炎有一定的作用。     

急性胰腺炎中微循环障碍相关研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种炎症因子异常激活而引起胰腺损伤的多因子疾病,以胰腺水肿、坏死为主要特征,可导致胰腺局部甚至系统性炎症。急性胰腺炎作为临床上消化系统疾病中常见的急危重症之一,因其起病急、病情重、易合并多器官功能障碍,且发病率有逐年升高的趋势,重症患者病死率较高等原因而受到广大学者们的极大重视。然而,其病因和发病机制至今尚未完全明确。传统的观点认为胰腺的自身消化、机体的过度炎症反应、全身微循环障碍以及肠道菌群易位与急性胰腺炎的发生和发展密切相关。近年来,从微循环障碍角度探索其发病机制逐渐成为研究热点之一。机体微血管的结构和功能改变、血液流变学改变以及血管活性介质的释放等在急性胰腺炎微循环障碍的发生、发展中起着重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透,共同促进急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎虽原发病灶位于胰腺,却能造成肠道、肝脏、肾脏、肺等全身多脏器功能损伤,而微循环障碍则是导致胰腺以及胰外脏器损伤的重要原因。本文就急性胰腺炎微循环障碍发生的机制及全身主要脏器微循环障碍的相关研究进展予以综述,以期为广大学者对急性胰腺炎微循环障碍相关研究提供一个基本的认识,进而寻求广大学者对急性胰腺炎微循环障碍的机制进行更加深入的研究,为众多的急性胰腺炎患者带来福音。      

通下化瘀方早期干预重症急性胰腺炎胰腺微循环紊乱的临床研究

目的:探讨通下化瘀方早期干预重症急性胰腺炎胰腺微循环紊乱,改善其预后的作用机制。方法:53例重症急性胰腺炎患者随机分为治疗组28例与对照组25例,治疗组在对照组治疗基础上给予通下化瘀方,观察治疗1周;治疗前及治疗第7天作血、尿淀粉酶及血C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、内皮素(endothelin,ET)水平检测。结果:治疗组总有效率98.4%,对照组总有效率80%,两组总有效率相比,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者血、尿淀粉酶、CRP和血浆ET水平相比,差异无统计学意义;治疗后均下降(P<0.01),且治疗组下降幅度大于对照组(P<0.01)。结论:通下化瘀方对重症急性胰腺炎具有良好的疗效,其作用机制可能与通下化瘀方药减少ET释放,抑制ET所诱发的胰腺微循环改变与腺泡细胞损伤等作用有关。     

γ—淀粉酶同工酶的免疫抑制测定法

临床上急腹症中的急性胰腺炎的确诊用测定淀粉酶总活力的方法，非胰腺急腹症患者的血或尿中淀粉酶总活力也可显著升高。给诊断带来困难，本文应用免疫抑制测定法，检测淀粉酶同工酶活力。有助于胰腺腹症及非胰腺急腹症的诊断。     

丹参对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的作用

以３％牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射制成大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ），并用丹参进行实验性治疗，发现对照组６ｈ出现严重的胰腺出血坏死及微血管破坏，血清胰酶活性显著升高（Ｐ＜０．００１），１２ｈ后血清胰酶活性呈进行性降低，胰腺微血管及组织病变进行性加重；丹参组２４ｈ胰腺微血管损害及组织学病变改善显著（Ｐ＜０．０１）。结果提示：微循环障碍是加重ＡＨＮＰ后期胰腺病变的重要因素，丹参能改变胰腺的微循环对ＡＨＮＰ有一定治疗作用。     

改善胰腺炎患微循环对防止胰腺坏死的效用——53例急性坏死性胰腺炎 …

通过消除急性坏死性胰腺炎患胰的水肿，解除微动脉痉挛，降低血液粘滞度和溶解微血栓等方法改善患胰微循环，治疗急性坏死性胰腺为５３例，其中治愈５１例，治愈率为９６％，死于严重感当继发的多器官功能不全综合征２例，病死率为４％，获满意治疗效果。     

造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环的影响

目的对重症急性胰腺炎(SAP)动物模型静脉注射临床上常用的造影剂后进行病理学分析,测量胰腺血流量,探讨造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环的影响。方法选用健康W istar雄性大鼠,制备重症急性胰腺炎模型后,分为4组(每组6只):重症急性胰腺炎组、重症急性胰腺炎注射生理盐水对照组、重症急性胰腺炎注射76%泛影葡胺组、重症急性胰腺炎注射优维显300组。对胰腺组织的病理学评分并测量胰腺血流量,采用SPSS 10.0软件对数据进行统计学分析。结果重症急性胰腺炎注射造影剂组、注射生理盐水对照组与重症急性胰腺炎组比较差异无统计学意义;重症急性胰腺炎注射造影剂组,组间比较差异无统计学意义。结论造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环没有产生负面作用,不会加重急性胰腺炎病情。     

生长抑素与活血化瘀注射用中药联用治疗急性胰腺炎

急性胰腺炎（SAP）的发病机制尚未完全阐明。据杨熙平报道[1],急性胰腺炎的生理病理与以下四个因素有关：胰腺分泌增多、胰腺排泄受阻、胰腺循环障碍、生理性抑酶物质减少或缺乏。另据周新泽报道[2],微循环障碍是胰腺炎发病的始动因素之一。重症急性胰腺炎是胰腺水肿、出血、坏死引起的全身严重感染性疾病,临床表现凶险,病死率很高。     

疏血通联合善宁治疗急性重症胰腺炎的疗效观察

目的:观察疏血通在治疗急性重症胰腺炎的临床疗效。方法:25例急性重症胰腺炎患者随机分为治疗组及对照组,对照组采用常规方法治疗,治疗组在常规方法治疗的其础上加用疏血通注射液行联合治疗,每日疏血通6ml加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注,于治疗后每日均检测血、尿淀粉酶及观察腹痛及是否有并发症发生。结果:疏血通对急性重症胰腺炎病人的治疗,使病人的腹痛减轻、血、尿淀粉酶的恢复(降低)时间明显缩短,住院时间缩短,与对照组相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:疏血通注射液在急性重症胰腺炎治疗中,能明显改善胰腺的血液循环,有助于胰腺细胞尽早修复,减少并发症的发生,值得推广。     

重症急性胰腺炎合并胰腺感染的易感因素研究

目的:探讨与重症急性胰腺炎(SAP)患者胰腺感染有关的易感因素。方法:选取2008年5月～2010年7月间收治的102例重症急性胰腺炎患者,根据发病后胰腺是否继发感染,分为感染组和非感染组,先以单因素分析筛选有统计学意义的易感因素,再通过Logistic回归分析筛选与继发感染有关的易感因素,包括年龄、性别、病因、入院时APACHEⅡ评分、血淀粉酶、血钙、血糖、血红蛋白、血清白蛋白、肠功能障碍、低氧血症、胰腺坏死、并发MODS。结果:胰腺继发感染的总发生率为39.22%;两组患者在人院时APACHEⅡ评分、血ca、肠功能障碍≥5天、低氧血症、胰腺有坏死、并发MODS与胰腺感染有统计学意义(P<0.05或<0.01),重症胰腺炎患者继发胰腺感染相关因素的Logistic回归分析显示,血ca水平,肠功能障碍≥5天,胰腺坏死,合并MODS与继发胰腺感染明显相关。结论:在SAP发病过程中,血ca水平持续降低、肠功能障碍、胰腺明显坏死、并发MODS可能是导致胰腺发生感染的主要易感因素。     

WPY对小鼠实验性急性胰腺炎早期胰腺微循环 改变的影响

目的　探讨胰腺微循环障碍在急性胰腺炎发病机制中的作用,研究中药WPY的作用机理。方法　以异硫氰酸荧光素标记红细胞(FITC-RBC）作为示踪剂,采用活体荧光显微镜检术观察雨蛙素（caerulein）诱导建立的小鼠急性胰腺炎模型早期胰腺微循环的改变。同时以中药WPY颗粒剂作为干预措施,观察了对其早期微循环改变的影响。结果　雨蛙素造模后6小时,胰腺微循环中红细胞流速、功能性毛细血管密度、小叶间动脉管径均显著降低（P<0.01）。经WPY灌饲后,小叶间动脉管、功能性毛细血管密度、红细胞流速均有显著恢复（P<0.05）。结论　急性胰腺炎早期胰腺微循环障碍在其发病机制中起重要作用,可能是进一步导致胰腺出血、坏死的主要因素。中药WPY可以显著改善急性胰腺炎病情,其机理可能是纠正胰腺微循环障碍。     

枯否细胞抑制致急性坏死性胰腺炎大鼠微循环改变的实验研究

目的观察抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎大鼠微循环的影响。方法将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组)。各组动物均于术后24h处死。HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(endotoxin,ET)、淀粉酶(AMS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量并计算ET-1/NO及TXB2/6-Keto-PGF1α。结果SAP组大鼠符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组相比胰腺病变未见明显减轻。SAP组与SO组相比血中ET,AMS,ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α水平无明显变化(P>0.05);GdCl3组与SAP组相比,血中ET水平显著升高(P<0.01),ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著降低(分别P<0.01,0.05,0.01,0.05及0.05),AMS及6-Keto-PGF1α水平无明显差异(P>0.05)。结论SAP时血中ET水平显著升高,发生以血管收缩为主的微循环障碍。用GdCl3预处理后血中ET水平更高,但微循环障碍有所改善。     

急性重症胰腺炎的综合物理治疗

急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化而引起的急性化学性炎症。临床上以急性腹痛、发热，伴恶心、呕吐、血与尿淀粉酶升高为特点。本病起病急，病情凶险，尤其是重症合并细菌感染者，死亡率高，患者经药物或手术治疗后剧烈腹痛缓解，但常有腹胀不适、胰周包囊积液、体质虚弱等症状持续存在。我科配合临床用超短波、电脑调制中频及脉冲电磁场等综合物理治疗取得较好的疗效。现报道如下。     

微循环障碍与急性胰腺炎

急性胰腺炎是临床的急症之一 ,其发病迅速 ,来势凶猛 ,而且病死率较高 ,因此已成为临床医学一大难题。该病的发病机理至今尚不十分清楚 ,自1 886年 Chiara提出急性胰腺炎的“自身消化学说”的经典理论以来 ,该理论已被人们广泛接受。但它亦不能满意的解释重症胰腺炎的发病过程。以后 ,很多学者的实验相继证实 ,在急性胰腺炎的病理生理过程中存在着以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍。自 2 0世纪 90年代中期以来 ,关于胰腺微循环障碍与急性胰腺炎发病之间关系的研究逐渐增多 ,并成为临床研究急性胰腺炎的一大热点。本文欲从以下 4个方面作一综…     

低分子量肝素对重症急性胰腺炎微循环的作用

目的探讨低分子量肝素（LMWH）对重症急性胰腺炎微循环改善的直接证据。方法60只SD大鼠随机分成两组，形成SAP模型，治疗组用LMWH100IU／kg皮下注射，每12h1次；对照组用生理盐水皮下注射；4h后，两组行胰腺微血管铸型电镜下观察、照像。结果治疗组较对照组胰腺微血管病变有所改善。结论LMWH通过改善SAVF微循环障碍而对SAP有明显治疗作用。     

高脂血症性急性胰腺炎的研究

高脂血症(HL)作为急性胰腺炎(AP)的病因已被人们认可。所谓的“高脂血症性急性胰腺炎”一般见于Ⅰ型、Ⅴ型或Ⅳ型的HL患者。其发病机制主要是由高水平甘油三酯(TG)分解的游离脂肪酸(FFA)对胰腺的毒性作用和引起其微循环障碍。随着血TG水平的升高,HL性AP的并发症发生率可能也会升高。然而部分HL性AP患者的血尿淀粉酶水平可正常或稍增高。HL性AP的诊断主要依靠AP的临床表现与血TG水平,治疗上也以降低血TG水平为主。本文就HL性AP的发病机制、临床特征、诊断和防治简要综述。     

重症急性胰腺炎24例临床诊疗分析

资料与方法2001年1月～2009年1月收治苇症急性胰腺炎患者24例，男16例，女8例，年龄28～66岁，平均50．6岁。均有急性胰腺炎的临床症状和体征，化验榆查血、尿淀粉酶升高，B超和CT枪查及部分手术确诊。全部符合中华医学会外科学会胰腺病学组1999年承症急性胰腺炎的诊断标准。     

胰腺疾病患者ERCP术后并发胰腺炎的护理

目的探讨胰腺疾病患者行ERCP术后并发胰腺炎的危险性及护理。方法观察32例胰腺疾病患者ERCP术后4小时、24小时血、尿淀粉酶、症状、体征及急性胰腺炎发生情况,并与40例非胰腺疾病行ERCP术病例进行对比研究。结果胰腺疾病组ERCP术后血、尿淀粉酶均升高,其中6例患者发生急性胰腺炎（18.75%）,明显高于非胰腺疾病组（2.50%,P〈0.05）。结论有胰腺疾病基础患者ERCP术后发生急性胰腺炎机率较非胰腺疾病患者明显增高,护士应加强对该类患者的观察和护理。     

老年人急性胰腺炎的临床分析

老年人患急性胰腺炎并不少见 ,本文报告 ,近几年本院收治的 2 0例 6 0岁以上急性胰腺炎患者的临床资料 ,并与同期住院的 5 0例非老年急性胰腺炎病例进行比较 ,旨在探讨老年人胰腺炎的临床特点。1　资料与分析70例病人均符合下列诊断标准中之一项 :①骤起上腹或左上腹部持续剧痛 ,血清淀粉酶升高和 /或尿淀粉酶升高 ,排除其他急腹症。②经腹部Ｂ超、ＣＴ检查提示有出血坏死灶 ,及化验血钙降低 ,血糖升高 ,临床表现严重 :如腹痛剧烈持续不缓解 ,或出现休克、酸碱失衡、代谢性酸中毒 ,或经手术证实胰腺有出血坏死灶者 ,则诊断为急性出血坏死型…     

实验性急性胰腺炎大鼠胰腺微血管有关参数的测定及意义

目的：观察急性胰腺炎大鼠胰腺微血管有关参数的变化。方法：采用雨蛙素皮下注射诱发大鼠急性水肿性胰腺炎模型。利用计算机图像分析系统对墨汁灌注组织透明切片的胰腺微血管有关参数进行了测定。结果：图像分析结果提示,急性胰腺炎时参与灌流的胰腺毛细血管数量减少,毛细血管和小叶间静脉趋向干扩张,而小叶间动脉先收缩后扩张。结论：急性胰腺炎时胰腺微血管特别是毛细血管灌流存在的淤滞和缺血／再灌注损伤,其结果是导致胰腺微循环障碍,并与胰腺炎病变程度密切相关。