增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中PTK活性测定

目的测定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK活性变化,探讨PTK在瘢痕形成中的作用。方法利用活化的PTK催化底物多肽磷酸化,再计数底物中掺入32P的放射活性的原理,测定增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、成熟瘢痕和正常皮肤组织中PTK活性。结果增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK的活性显著高于正常成熟瘢痕和正常皮肤（P＜0.001,分别高出正常皮肤150.80%和313.80%）,瘢痕疙瘩高于增生性瘢痕（P＜0.001,高出65.01%）而成熟瘢痕和正常皮肤间没有差异（P＞0.05）。结论瘢痕组织中PTK活性升高且与增生程度相关,PTK介导生长刺激的信号转导使细胞增殖和合成物质的功能增强而发生瘢痕增生。     

CTGF在病理性瘢痕中的表达及意义

目的：了解细胞生长因子（connective tis sue growth factor，CTGF）在病理性瘢痕中的表达及意义，探讨它在病理性瘢痕发病机制中所起的作用.方法：对11例增生性瘢痕、10例瘢痕疙瘩及10例正常皮肤组织进行免疫组化（SP法）染色，观察CTGF在正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达，以了解它们在不同组织中表达的差异性.结果：正常皮肤中CTGF的表达为阴性;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞中CTGF的表达与正常皮肤相比均有显著性差异（P＜0.01）;CTGF在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达较增生性瘢痕为高，但两者之间没有统计学差异.结论：CTGF在增生性瘢痕的发病机制中发挥重要作用。     

瘢痕疙瘩不同部位微淋巴管密度的研究

目的探讨瘢痕疙瘩微淋巴管密度与其呈侵袭性生长的相关性。方法手术切取瘢痕疙瘩10例，根据瘢痕疙瘩的特点将每例瘢痕疙瘩分为浸润部位、增生部位及边缘正常皮肤，非瘢痕疙瘩者的瘢痕疙瘩好发区域的正常皮肤作为对照，应用免疫组织化学染色，对瘢痕疙瘩增生部位、浸润部位、边缘正常皮肤及非瘢痕疙瘩者的正常皮肤微淋巴管密度进行检测分析。结果瘢痕疙瘩边缘正常皮肤微淋巴管密度（12．563±1．803）条／ram。，与非瘢痕疙瘩的正常皮肤微淋巴管密度（11．071土2．645）条／mm。差异无统计学意义（t=1．389，P〉O．05）；瘢痕疙瘩浸润部位微淋巴管密度（27．315士7．430）条／mm。，明显高于增生部（17．375±6．221）条／mm。及边缘正常皮肤（12．563±1．803）条／m㎡，差异有统计学意义（X^2=16．8，P〈O．05）；瘢痕疙瘩增生部与边缘正常皮肤微淋巴管密度的表达差异有统计学意义（t=2．276，P〈O．05）。结论瘢痕疙瘩浸润部的微淋巴管密度增高可能与瘢痕疙瘩坚侵袭性生长有一定关系。     

病理性瘢痕中Langerhans细胞的形态学研究

目的：探讨Langerhans细胞与病理性瘢痕的相关性.方法：应用免疫组织化学法（ABC法）观察瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤组织中S-100蛋白和CD1a的表达,用透射电镜观察这三种组织中的Langerhans细胞的超微结构.结果：瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织中对S-100蛋白和CD1a免疫反应阳性的Langerhans细胞较正常皮肤中明显增多.瘢痕疙瘩及增生性瘢痕与正常皮肤之间有显著性差异（P＜0.05）.瘢痕疙瘩与增生性瘢痕之间差异不显著（P＞0.05）.电镜下表皮细胞层中Langerhans细胞核形多不规则,胞质中等电子密度,有较多线粒体和溶酶体,扁平囊泡较多.结论：Langerhans细胞在瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织中明显增多,且功能活跃.     

皮质类固醇在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者治疗中的应用效果

探讨在临床中运用皮质类固醇治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的效果。方法 应用回顾性分析 方法，选取我院在2022年5月-2023年5月收治的50例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者为研究对象，根据治疗方 法的不同分为对照组和观察组，各25例。对照组采用常规瘢痕疙瘩切除手术，观察组采用瘢痕疙瘩切除手 术联合皮质类固醇药物治疗，比较两组临床疗效、瘢痕改善情况。结果 观察组治疗总有效率为92.00%，高 于对照组的64.00%（P＜0.05）；观察组皮肤色泽、瘢痕柔软度、瘢痕厚度以及周围血管分布评分均低于对 照组（P ＜0.05）。结论 在对临床增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者治疗中，运用皮质类固醇药物进行治疗，可 提高患者的临床疗效，改善瘢痕情况，安全性良好。     

periostin在过度增生性瘢痕的表达及其与TGF-β1和受体的相关性

目的检测periostin在过度增生性瘢痕中的表达，研究其与TGF-β1和受体的相关性，探讨periostin与瘢痕过度增生的关系。方法采用RT-PCR法检测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、正常皮肤组织中periostin、TGF-β1，及其受体Ⅰ、Ⅱ的mRNA表达，Western blot法检测periostin的蛋白表达。结果在基因水平，periostin在瘢痕疙瘩的表达高于正常皮肤，TGF-β1在瘢痕疙瘩的表达高于增生性瘢痕和正常皮肤，TGF-βRⅠ在瘢痕疙瘩的表达高于增生性瘢痕和正常皮肤，上述差异有统计学意义（P〈0．01）；TGF-βRⅡ的表达在3组间差异无统计学意义。在蛋白水平，periostin在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表达均高于正常皮肤（P〈0．05）。periostin和TGF-β1的表达呈正相关（P〈0．01）。结论periostin在瘢痕疙瘩组织中表达增高，是瘢痕相关基因；其在瘢痕疙瘩形成中可能发挥重要作用，该作用与TGF-β1密切相关。     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的鉴别诊断研究进展

从病理学上，瘢痕（scar）可以分为正常瘢痕（normalscar）和病理性瘢痕（abnormal scar）两大类，而病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕（hype rtrophic scar）和瘢痕疙瘩（keloid）。这两种病理性瘢痕除了在形态学、组织病理学上存在差异之外，治疗上的差别也很明显。然而，对于瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的鉴别诊断，却没有理想的标准。为了正确区别这两种瘢痕，国内外学者做了大量研究，现将其成果综述如下。     

Fas介导的病理性瘢痕成纤维细胞的凋亡及部分相关死？…

目的 研究和比较增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞经ＦａｓＭｃａｂ（Ｆａｓ单抗）诱导产生凋亡的能力,同时探讨Ｃａ＾２＋、Ｈ＾＋在其相应死亡信号通道中的作用。方法 取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各６例,通过细胞培养６￣８代后,以ＦａｓＭｃａｂ为处理因素作用于增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞２４小时,比较两者调亡率。同时,应用粘附式细胞仪检测ＦａｓＭｃａｂ作用下胞内Ｃａ＾２＋、Ｈ＾＋的变化。结果 ①增     

巢蛋白(nestin)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

目的探讨巢蛋白（nestin）在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法采用免疫组织化学技术方法检测8例正常皮肤、7例扁平瘢痕、8例瘢痕疙瘩、8例增生性瘢痕中nestin^＋细胞，计数分析nestin^＋细胞在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。结果①nestin在8例正常皮肤组织中表皮基底细胞和棘细胞、汗腺、毛囊、皮脂腺、血管内皮细胞和7例成纤维细胞的胞浆中表达。nestin在扁平瘢痕、瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中表皮基底细胞和棘细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的胞浆及残留的汗腺、毛囊、皮脂腺中表达。②瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中nestin^＋表皮细胞、nestin^＋成纤维细胞和nestin^＋血管内皮细胞的数量明显高于正常皮肤和扁平瘢痕（P〈0．05），而正常皮肤与扁平瘢痕组织中nestin^＋细胞的表达差异无显著性（P〉0．05）。结论巢蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮、成纤维细胞和血管内皮细胞中表达增高提示瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的过度增生可能与巢蛋白相关。     

病理性瘢痕中脂质过氧化产物和铜锌超氧化物歧化酶的变化

目的了解病理性瘢痕（增生性瘢痕与瘢痕疙瘩）中脂质过氧化产物和铜锌超氧化物歧化酶（copper，zinc-superoxide dismutase，CuZn-SOD）的变化。方法取2005年5月-2005年8月收治患者自愿捐献的标本。瘢痕疙瘩组10例，年龄16～35岁，平均病程2．2年；增生性瘢痕组10例，年龄17～32岁，平均病程8个月；正常皮肤组8例，年龄16～34岁。应用化学比色法测定3组标本中CuZn．SOD活力和丙二醛（malonaldehyde，MDA）含量，采用免疫组织化学方法观察CuZn-SOD蛋白在病理性瘢痕中的表达，并对其进行评分。结果正常皮肤组、增生性瘢痕组及瘢痕疙瘩组MDA含量分别为（0．8213±0．0864）、（1．1390±0．1067）、（1．1900±0．0748）nmol／mg prot；CuZn-SOD活力分别为（20．60±5．56）、（31．65±2．21）、（34．36±5．01）U／mg prot。增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组MDA含量与CuZn-SOD活力同正常皮肤组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；增生性瘢痕组及瘢痕疙瘩组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。免疫组织化学染色观察：3组表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞均有CuZn．SOD蛋白阳性表达。正常皮肤组、增生性瘢痕组及瘢痕疙瘩组在表皮角质形成细胞中免疫组织化学评分分别为（2．20±0．45）、（4．14±0．90）、（4．43±0．79）分；在真皮成纤维细胞中评分分别为（1．60±0．89）、（4．00±0．82）、（4．43±0．53）分。增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组CuZn-SOD蛋白表达与正常皮肤组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；增生性瘢痕组及瘢痕疙瘩组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论病理性瘢痕中脂质过氧化产物MDA含量增加，CuZn-SOD活力升高、表达增强。     

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕研究进展

瘢痕疙瘩（Ｋｅｌｏｉｄ,下简称Ｋ）和增生性瘢痕（Ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｓｃａｒ,下简称ＨＳ）是美容、整形外科最棘手的问题之一,由瘢痕增生及挛缩而产生的畸形及功能障碍在临床中也时常遇到。人们对这种在创伤愈合过程中产生的病因尚未弄清,因此,临床疗效还不...     

彩色多普勒超声在病理性瘢痕研究中的应用

目的应用彩色多普勒超声观察不同病程的病理性瘢痕在浅表组织的血流声像、血流阻力上的差异，并与正常皮肤比较，探讨病理性瘢痕形成的原因。方法选取45例增生性瘢痕和20例瘢痕疙瘩的患者。并将其按瘢痕形成的时间分组，用彩色多普勒血流显像系统测量瘢痕一定范围内血管数目、血管阻力指数，用SPSS 11．0软件进行对比分析。结果①增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤的平均血管密度依次递减，平均动脉阻力指数依次递增。②随着病程的延长，增生性瘢痕的血管密度呈先增后减现象。动脉阻力指数逐渐增高，差异有显著意义（P〈0．05）；瘢痕疙瘩中各参数的变化，差异无显著意义（P〉0．05）。结论随着病程的延长，增生性瘢痕血流声像与血流动力学有向正常皮肤恢复的趋势，而瘢痕疙瘩却无此趋势。     

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮异常的实验研究

目的 探讨瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表皮异常。方法 采用免疫组织化学方法,检测腱糖蛋白C(Tn-C),角蛋白16(CK-16)和增殖相关核抗原Ki-67蛋白在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常成人表皮中的表达。取正常成人皮肤组织RNA,构建正义、反义Tn-C mRNA探针,运用原位杂交技术,观测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤表皮中Tn-C mRNA的表达。结果 瘢痕疙瘩、增生性瘢痕表皮角质形成细胞增生明显高于正常皮肤。Tn-C mRNA在瘢痕疙瘩表皮的表达明显高于其在增生性瘢痕及正常皮肤表皮中的表达。CK-16,Ki-67蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮中表达增加。结论 瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表皮存在增生分化异常,尤以瘢痕疙瘩更为明显。     

免疫球蛋白在增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量较多。而正常皮肤中ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＥ及Ｃ４也有不同程度沉积，但染色浅淡，数量少。结果表明，在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中免疫球蛋白沉积均比正常皮肤含量多，染色深，增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中无明显差异。这些免疫球蛋白可能是ＤＮＡ－抗ＤＮＡ抗体复合物，这些复合物可来自血循环或是损伤后真皮抗核抗体与表皮抗原结合而产生，说明瘢痕的形成和发展与免疫性有关。证实瘢痕发病机理中有局限性免疫反应存在，亦即机体免疫系统在瘢痕发生、发展中具有重要作用     

病理性瘢痕中结缔组织生长因子的免疫组化研究

目的：研究结缔组织生长因子在病理性瘢痕组织中的表达,以探讨其与病理性瘢痕形成的关系。方法：分别留取正常皮肤15例,浅表性瘢痕20例,增生性瘢痕、增生性瘢痕边缘正常皮肤、瘢痕疙瘩及瘢痕疙瘩边缘正常皮肤各20例组织标本,应用HE染色、免疫组化（SABC法）染色,观察CTGF在各组织中的表达,并用图像分析系统定量分析其在不同组织中表达水平的差异性。结果：CTGF在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、瘢痕疙瘩边缘正常皮肤中的表达均明显高于正常皮肤,有显著性差异（P〈0.05）;而在浅表性瘢痕、增生性瘢痕边缘正常皮肤中仅有极微弱的CTGF阳性着色,与正常皮肤相比差异无统计学意义（P〉0.05）。免疫组化研究显示CTGF主要定位于真皮层成纤维细胞胞浆中。结论：结缔组织生长因子与病理性瘢痕临床生物学行为之间有相关性,在其发病过程中可能发挥重要作用,可能成为今后临床治疗瘢痕的一个有力靶位。     

裸鼠人类瘢痕疙瘩模型的研究概况

裸鼠人类瘢痕疙瘩模型的研究概况同济医科大学附属协和医院整形外科（４３００２２）雷岳崇，辛时林瘢痕疙瘩（Ｋｅｌｏｉｄ）［１］是指人体某处皮肤损伤后引起或自发产生的异常胶原积聚所致的过度瘢痕化。它们不同于增生性瘢痕，过度生长，超过原伤口界限，侵犯邻近组织...     

病理性瘢痕中结缔组织生长因子的免疫电镜观察

目的：研究结缔组织生长因子（CTGF）在病理性瘢痕组织中的表达定位，以探讨其在病理性瘢痕中的作用及与病理性瘢痕形成的关系。方法：分别留取正常皮肤2例、浅表性瘢痕3例、增生性瘢痕、增生性瘢痕边缘正常皮肤、瘢痕疙瘩及瘢痕疙瘩边缘正常皮肤各5例组织标本，用特异性抗体作为标记物，用胶体金作示踪物进行免疫电镜观察，观察标记物所在位置，以了解在不同组织中表达水平的差异性。结果：CTGF在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、瘢痕疙瘩边缘正常皮肤中的表达均明显高于正常皮肤、浅表性瘢痕及增生性瘢痕边缘正常皮肤。免疫电镜标记显示成纤维细胞细胞超微结构清晰，金颗粒呈团状、点灶状分布，特异性强，CTGF蛋白阳性标记主要位于粗面内质网，粗面内质网核糖体、胶原纤维、细胞外基质、桥粒连接、常染色质等部位也有表达。结论：CTGF与病理性瘢痕的形成有相关性，在其发病过程中可能发挥重要作用。     

挛缩性瘢痕成纤维细胞内钙离子浓度的测定

钙离子在细胞的生命活动中起着重要的作用，参与了细胞运动、肌肉收缩等过程。为了探讨钙离子浓度与瘢痕挛缩的关系，应用近年来发展起来的Ｆｕｒａ２／ＡＭ技术，采用图像分析处理系统，检测了培养的增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤的成纤维细胞内的钙离子浓度。结果表明，增生性瘢痕中钙离子浓度明显高于瘢痕疙瘩和正常皮肤，有显著性差异（Ｐ＜０．０１），而后二者则无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。认为，钙离子浓度的升高与瘢痕挛缩有着密切的关系     

Tenascin-C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的基因表达研究

目的 探讨Tenascin-C基因在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法 取正常成人皮肤组织RNA，构建正义、反义Tenascin-C(Tn-C)mRNA探针，运用原位杂交技术，观测10例瘢痕疙瘩、10例增生性瘢痕和5例正常成人皮肤组织中Tn-C mRNA的表达。结果 Tn-C mRNA在正常皮肤表皮中无表达，真皮中表达稀少，局限于乳头真皮层的成纤维细胞和皮肤附属器；10例瘢痕疙瘩表皮均有表达，真皮分布较广，如成纤维细胞、血管内皮和皮肤附属器；Tn-C mRNA在3例增生性瘢痕表皮表达，7例无表达，真皮中表达与瘢痕疙瘩相同但较弱，比正常皮肤增多，但差异无显著性。结论 Tenascin-C mRNA在瘢痕疙瘩表皮和真皮中有高表达。     

基因芯片技术在增生瘢痕研究中的应用

创伤愈合伴随瘢痕形成。成纤维细胞（fibroblast，Fb）过度生长增殖，细胞外基质（extracellular matrix，ECM）局部过量堆积则可形成高于皮肤表面的过度增生性瘢痕，包括增生性瘢痕（hypertrophic scar，HS）和瘢痕疙瘩（keloid，K）。发生HS或K的患者可有身体机能受限，生活质量受到严重影响。关于HS和K的病理机制研究很多，但具体机制还不清楚。有关瘢痕相关基因的研究报道已有一些，尤其是单个基因的报道为多。