基于TRPC6通道探讨针刺介导缺血性脑卒中神经、血管保护的研究进展

TRPC6通道与缺血性脑卒中密切相关，在缺血、缺氧等应激条件下对维持细胞存活和神经保护起着关键作用。TRPC6通道作为非选择性阳离子通道，调控卒中后细胞内外Ca²⁺的变化，参与缺血后一系列病理生理过程。研究发现，针刺可以调控TRPC6通道相关因子的表达如：血管内皮生长因子VEGF、脑源性神经生长因子BDNF、钙调素依赖性蛋白激酶ⅡCAMKⅡ、钙调素依赖性蛋白激酶ⅣCAMKⅣ、蛋白激酶A PKA、白细胞介素IL与抗凋亡因子Bcl-2。与此同时，TRPC6通道作为“针刺反应通道”也可以感知CREB途径整合的针刺信息以改善缺血性脑卒中的预后。本研究基于TRPC6通道对缺血性脑卒中内源性保护机制及针刺干预作用进行探析，以期为针刺治疗缺血性脑血管病提供新参考。     

针刺治疗缺血性脑卒中的研究进展

回顾分析近年来针刺治疗缺血性脑卒中的临床和实验文献,综合论述近年来针刺治疗缺血性脑卒中的研究进展。在临床研究方面,针刺治疗缺血性脑卒中方法简便、安全可靠、疗效确切;作用机制研究方面,从调节神经元、改善基因表达和改变信号通路角度论述针刺治疗缺血性脑卒中的作用机理。针刺治疗缺血性脑卒中取得了较大的研究进展,体现针刺治疗缺血性脑卒中的优势。     

星形胶质细胞与缺血性脑卒中的关系及针刺干预研究进展

星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最丰富的细胞类型,作为治疗缺血性脑卒中的潜在靶标,受到广泛关注。多项研究证实,针刺治疗缺血性脑卒中的作用与调控星形胶质细胞密切相关。针刺可以通过修复星形胶质细胞形态结构、调节能量代谢、抑制兴奋性毒性、抑制炎性反应、促进神经再生等途径发挥脑保护作用。本文对星形胶质细胞与缺血性脑卒中的关系及针刺干预研究现状展开综述,并对未来研究方向进行展望。     

针刺对缺血性脑卒中小胶质细胞影响的研究进展

缺血性脑卒中的治疗是我国持续研究的热点话题。小胶质细胞作为大脑的驻留免疫细胞,对维持脑内稳态、挽救受损神经元等均具有巨大贡献,且其对于炎症反应的双向调节作用在脑卒中的预后中具有关键作用。针刺作为祖国医学的重要组成部分,在脑卒中的治疗中应用广泛且疗效显著,但关于其治疗脑卒中的具体机制尚不明确。本文对最近的国内外研究进行总结,通过脑梗死后的影响小胶质细胞可能的相关机制进行论述,试图阐述针刺对小胶质细胞的作用机制进而简要说明针刺治疗脑卒中相关机理。但由于目前国内外对于针刺治疗脑卒中具体作用机制研究尚不充分,且如何调节小胶质细胞的双向作用以最大限度地发挥其保护作用仍存在疑问,因此,关于针刺调控小胶质细胞以治疗缺血性脑卒中的具体机制仍需要进一步研究探讨。     

炎性信号通路与缺血性脑卒中

缺血性脑卒中是指各种原因所致的脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损的疾病,其中炎症反应是导致缺血后神经损伤的重要原因,故阻断炎性信号通道成为治疗缺血性脑卒中的靶点。对缺血性脑卒中炎性信号通道及目前各种作用于信号通路上的药物进行综述。     

针刺通过TLR4/NF-κB信号通路调控炎症反应治疗中枢神经系统疾病的作用机制研究进展

以Toll样受体-4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路调控炎症反应为切入点,阐述针刺治疗缺血性脑卒、脊髓损伤、帕金森病、阿尔茨海默病等中枢神经系统疾病的作用机制。针刺治疗缺血性脑卒中的机制为通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制小胶质细胞激活和炎症因子释放,从而发挥神经保护作用;针刺可通过抑制NF-κB的激活,发挥抗炎作用及抗氧化应激反应,从而治疗脊髓损伤;针刺能够有效降低TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达,减少其引起的神经性炎症和黑质多巴胺能神经元的凋亡,从而治疗帕金森病;针刺治疗阿尔茨海默病的机制为通过TLR4/NF-κB信号通路抑制海马区胶质细胞的激活并降低促炎性细胞因子表达,从而减缓神经元坏死和神经元凋亡。     

针灸通督法对缺血性脑卒中患者BFGF、VEGF的干预作用

目的：观察针灸通督法对缺血性脑卒中患者血清BFGF、血清VEGF、NIHSS评分、MESSS评分及ADL评分的影响,初步探讨针灸通督法对缺血性脑卒中患者BFGF、VEGF的临床疗效及作用机制。方法：选取缺血性脑卒中患者120例,随机分为针灸通督组（A组）、常规针刺组（B组）及药物对照组（C组）3组,每组40例,疗程14d。采用酶联免疫法检测患者治疗前后血清BFGF、血清VEGF的含量变化,同时观察治疗前后NIHSS评分、MESSS评分及ADL评分的变化情况。结果：3种疗法均不同程度地提高BFGF、VEGF的表达,改善NIHSS评分、MESSS评分及ADL评分;针灸通督组对各项指标的影响优于常规针刺组和药物对照组（P〈0．05）。结论：针灸通督法可明显提高缺血性脑卒中患者血清BFGF、血清VEGF的表达并改善NIHSS评分、MESSS评分及ADL评分,提示针灸通督法防治缺血性脑卒中具有更好的优势。     

针刺减轻脑缺血神经损伤炎症反应机制研究进展

通过检索中国知网（CNKI）、万方数据库、维普数据库和PubMed数据库,对近年国内外的相关研究文献进行分析。针刺疗法作为临床治疗缺血性脑卒中的常规治疗方法,具有明确的治疗效果,但其作用机制尚不完全明确,有效减轻炎症反应是针刺减轻脑缺血神经功能损伤的重要环节。目前的文献论及针刺减轻缺血性脑损伤炎症反应的相关机制涉及神经胶质细胞、细胞因子、细胞黏附因子、炎症信号转导通路等几个方面,可见针刺治疗缺血性脑卒中是通过多靶点、多层次、多水平而发挥作用。若想将其机制研究彻底,还需进行更深入的探索。     

治疗缺血性脑卒中的网络针灸学研究

目的:基于近10年来文献研究中关于针刺治疗缺血性脑卒中的穴位及靶点研究,利用网络针灸学方法,探究针刺治疗缺血性卒中的有效穴位及生物学机制。方法:检索中国知网(CNKI)数据库、万方数据库和维普中文期刊数据库2009年7月—2019年7月针刺治疗缺血性卒中的相关实验研究文献,获得针刺选取穴位及其归经、有效治疗靶点,建立经脉-穴位-靶点数据库,运用cytoscape 3.6.1软件建立经脉-穴位-靶点网络模型,通过基因功能富集平台DAVID进行GO分析及KEGG富集通路分析。结果:共纳入文献437篇,涉及腧穴65个、靶点371个,筛选出18个关键靶点及8个有效穴位,得到8条主要富集结果及8个关键通路。结论:通过分析推测针刺可能通过调节相关关键靶点而影响TNF、NOD等信号通路,从而抑制炎症反应、减轻细胞凋亡等过程,达到治疗脑缺血的目的。     

针刺治疗急性缺血性脑卒中36例疗效观察

缺血性脑卒中是许多国家导致患者死亡引起致残的主要原因,我国应用针刺治疗缺血性脑卒中已有上千年历史,针刺相对简单而廉价,易于被患者接受,本人在近2 年内通过针刺治疗脑卒中取得满意效果.