美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义

目的： 探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义。方法： 30只大鼠随机分为假手术组、微栓塞组、美托洛尔组（每组n＝10）,经左室注入42 μm微栓塞球,建立大鼠冠状动脉微栓塞模型,假手术组注射生理盐水代替微栓塞球,美托洛尔组为微栓塞术前30 min静脉注射美托洛尔。各组术后6 h分别心脏超声检测左室射血分数（LVEF）,TUNEL检测心肌细胞凋亡,Western blotting 检测凋亡蛋白caspase-12的活化。结果：① 与假手术组比较,微栓塞组LVEF显著下降（P＜0.05）;与微栓塞组比较,美托洛尔组LVEF没有显著差异。② 与假手术组比较,微栓塞组心肌细胞凋亡率、活化的caspase-12含量显著增加（均P＜0.05）;与微栓塞组比较,美托洛尔组心肌细胞凋亡率、活化的caspase-12含量显著减少（均P＜0.05）。结论： 美托洛尔抑制大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及caspase-12活化。     

抗Fas的抗体在实验性病毒性心肌炎中作用机制的研究

目的探讨中和型抗Fas的抗体对小鼠柯萨奇病毒性心肌炎的治疗作用及作用机制。方法60只BAIB/c小鼠随机分为4组：1组空白对照组，2组病毒对照组、3组IgG对照组、4组抗Fas抗体治疗组。于接种后第10天每组随机处死小鼠8只，心肌组织切片HE染色了解心肌损伤情况，电镜技术及原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡情况，免疫组化方法检测casimse-3的表达，逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织中easpase-3的mRNA表达。实时定量PCR（RQ-PCR）定量心肌柯萨奇病毒B3（CVB3）mRNA拷贝数。结果（1）病毒对照组可见caspase-3表达和心肌细胞凋亡，且均与心肌病变积分成正相关（r=0．81，P〈0．01；r=0．73，P〈0．05）。（2）抗Fas抗体治疗组小鼠心肌组织病变积分、心肌细胞凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达及心肌内CVB3 mRNA拷贝数均明显低于病毒对照组（P〈0．05）和IgG对照组（P〈0．05）。结论Fas/FasL途径介导的心肌细胞凋亡参与了病毒性心肌炎的发病过程，凋亡是导致病毒性心肌炎心肌损伤的重要机制之一，抗Fas抗体可降低caspase-3活化和mRNA表达，减少心肌细胞凋亡，降低心肌细胞内病毒复制，使心肌损伤明显减轻。     

生长激素对大鼠阿霉素性心肌病心肌细胞凋亡的影响

目的探讨生长激素（Growth hormone，GH）对大鼠阿霉素（Adriamycin，ADR）心肌病心肌细胞凋亡及其相关基因蛋白BCL-2、BAX表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠，体重200—250g，随机分为3组：对照组、ADR组和GH＋ADR组。用原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡的心肌细胞，用免疫组织化学方法检测BAX和BCL-2的蛋白表达。结果与对照组比较，ADR组心肌细胞凋亡指数明显升高（P〈0．05），GH＋ADR组细胞凋亡指数低于ADR组（P〈0．05）。ADR组BAX蛋白表达明显高于对照组（P〈0．05），BCL-2蛋白表达明显低于对照组（P〈0．05）。GH＋ADR组BAX的蛋白表达明显低于ADR组（P〈0．05），但高于对照组（P〈0．05）；BCL-2的蛋白表达明显高于ADR组（P〈0．05），接近对照组。结论心肌细胞凋亡是导致阿霉素心肌病的主要原因，GH干预治疗可减少阿霉素心肌病的心肌细胞凋亡，这可能与GH能提高BCL-2/BAX比值有关。     

负荷心肌声学造影及斑点追踪显像评价猪冠状动脉不同程度微栓塞模型心脏收缩同步性的实验研究

目的评价潘生丁负荷实时心肌声学造影分析猪心肌不同程度微梗死后收缩同步性的价值。方法小型猪18只,随机分为3组,经心导管在冠状动脉前降支注入微栓塞球（A组：微球剂量5万,3头;B组：微球剂量12万,8头;C组：微球剂量15万,7头）。分别在基础状态和微栓塞后6h、1周行潘生丁负荷实时心肌声学造影（RT-MCE）检查。应用Philips Q-Lab8．1工作站分析栓塞相关节段即左室前壁和前间隔基底段和中间段二维斑点追踪显像（STI）的环向应变、径向收缩速度和径向应变的峰值以及达峰时间。结果在静息状态下,没有检测到微栓塞对心脏收缩同步性的影响（P〉0．05）;潘生丁负荷试验显示：微栓塞1周后,相关心肌节段的环向应变达峰时间延长（组间比较和组内比较,P〈0．05）;而径向应变达峰时间从微栓塞后6h就表现为延长,并延续到1周后（P〈0．05）。结论潘生丁负荷RT-MCE能准确分析心肌血流灌注,微栓塞相关心肌节段环向应变和径向应变达峰时间延长。     

先天性心脏病肺动脉高压对左室心肌细胞凋亡的影响及与心肌AngⅡ含量的相关分析

目的探讨先天性心脏病（CHD）合并肺动脉高压（PAH）对左室心肌细胞凋亡的影响以及与心肌局部血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）含量变化的相关关系。方法采用心肌细胞原位末端标记、左室心肌凋亡基因免疫组织化学染色及半定量分析和HPLC．RIA法分别检测了2001年10月至2003年2月因先天性心脏病、先天性心脏病合并肺动脉高压（PASP〉30mmHg，PAMP〉20mmHg）死亡的14例患儿心肌细胞凋亡和5种相关凋亡基因蛋白表达及心肌AngⅡ的含量。结果与对照组相比较，CHD组的左室心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的蛋白表达明显高于对照组（P〈0．01），而CHD合并PAH组又高于CHD组（P〈0．05），单纯CHD及CHD合并PAH患儿心肌组织AngⅡ均显著高于对照组，CHD合并PAH患儿高于单纯CHD，并且CHD合并PAH患儿组织AngⅡ与心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的表达量呈显著相关（相关系数分别为0．522，P〈0．01，0．546，P〈0．05），而CHD合并PAH患儿PASP与心肌细胞凋亡指数亦呈正相关（相关系数分别为0．591，P〈0．05）。结论肺动脉压和多种因素直接和或间接引起的组织AngⅡ升高在CHD合并PAH左室心肌细胞凋亡的过程中共同发挥了直接和或间接的作用，为PAH对左心功能的影响提供了实验依据。     

转染Akt-1基因对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的通过观察转染Akt-1基因对大鼠心肌缺血-再灌注（I-R）损伤心脏功能及细胞凋亡相关蛋白的影响,探讨Akt-1基因对心肌I-R损伤保护作用的机制。方法使用结扎／松解左冠状动脉前降支法,结扎冠状动脉前降支30min,再灌注2h,建立大鼠在体心肌I-R模型。40只雄性SD大鼠随机分为五组：假手术组（S组）,缺血-再灌注组（I—R组）,转染Akt-1基因组（Gene组）,空载体组（VC组）,抑制剂组（AB组）,每组8只。Gene组术前48h开胸心肌内直接分点注射脂质体Akt-1质粒复合物,S组和I-R组分别注射同等体积PBS,VC组注射等体积脂质体,AB组注射等体积脂质体Akt-1质粒LY294002混合物。所有大鼠经颈动脉插管至左心室记录HR、LVSP、LVEDP和±do／dtmax变化,TTC染色法测定心肌梗死范围,TUNEL法原位标记凋亡心肌细胞,Western Blot测定Akt-1、Casepase-3蛋白表达,免疫组化检测Bcl-2、Bax表达。结果1．Gene组较I—R组、VC组和AB组左室心功能（HR、LVSP、LVEDP、±dp／dtmax）改善（P〈0．05）。2．Gene组凋亡指数（AI）及心肌梗死范围较I-R组、VC组及AB组均显著减少（P〈0．05）,但仍高于S组（P〈0．05）;S组细胞凋亡阳性细胞几无表达,心肌细胞凋亡指数（AI）明显低于其余各组（P〈0．05）。3．各组均可见Akt-1、Casepase-3蛋白表达,但S组中蛋白较其余各组减少（P〈0．05）;Gene组Akt-1蛋白表达较I-R组、VC组及AB组均增加（P〈0．05）;Gene组Casepase-3蛋白表达则较I-R组、VC组及AB组减少。4．S组Bcl-2和Bax表达较其余各组减少（P〈0．05）;Gene组较I-R组、VC组及AB组Bcl-2表达上调而Bax表达下调（P〈0．05）。结论Akt-1基因转染对I—R心肌具有保护作用,该作用可能与促进Bcl-2表达,抑制Bax和Casepase-3表达从而抑制凋亡的发生有关。     

胰岛素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

目的 探讨胰岛素对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其保护机制。方法 结扎SD大鼠左冠状动脉前降支（LAD）．建立大鼠缺血再灌注模型，将48只SD雄性大鼠随机分组为：缺血再灌注对照组（18只），假手术组（12只），胰岛素处理组（18只），分别给予生理盐水、冠脉穿线（不结扎）、胰岛素干预。在再灌注结束后，检测心肌组织中丙二醛（MDA）含量、血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性、心肌梗死范围（IS／AAR％）及心肌细胞凋亡指数（AI），并进行组间比较。结果 与缺血再灌注对照组相比，胰岛素处理组可明显降低MDA（P〈0．05）、LDH值（P〈0．01），减少心肌IS／AAR％和AI（P〈0．01）。结论 胰岛素对大鼠再灌注心肌损伤具有保护作用，其保护机制可能与抑制细胞凋亡及抗氧自由基作用有关。     

大鼠自体骨骼肌卫星细胞向心肌梗死区移植后血液流变特性的改变

目的 了解大鼠自体骨骼肌卫星细胞（SC）梗死心肌移植后血液流变特性的改变及临床意义。方法 45只Wistar大鼠随机分为假手术组（n=15）、对照组（n=15）及移植组（n=15），对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型；假手术组除不结扎左前降支外，其余操作同对照组和移植组。将体外培养2周的大鼠自体SC以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围，4周后测定大鼠血清VEGF浓度（酶联免疫吸附法）、血液流变学参数的改变以及大鼠缺血心肌中VEGFmRNA（RTPCR法）、VEGF蛋白（免疫组化法）的表达情况，同时病理检测移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系。结果 SC在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维。移植组大鼠血清VEGF浓度及缺血心肌中VEGF mRNA、VEGF蛋白质的表达较之假手术组、对照组明显升高（P〈0．05或0．01或0．001），而某些血液流变学参数明显改善（P〈0．05或0．01）。结论 SC在心肌梗死区中可增殖分化为横纹肌样细胞。并通过自分泌和旁分泌的形式增加VEGF的表达进而提高血清VEGF浓度，由此改善血液流变学参数。     

ROCK I及TGF-β1在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠肺小动脉的表达

目的：观察Rho激酶（ROCK I）及转化生长因子β1（TGF—β1）在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠肺小动脉表达的动态变化。方法：雄性Wistar大鼠64只，随机分为8组，每组8只：初始对照组、栓塞3d组、1周组、2周组、4周组、8周组、12周组、终末对照组。采血制备血栓，颈静脉注入，2周后第2次栓塞，全程腹腔注射氨甲环酸。达实验设定日期后，测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、肺动脉相对中膜厚度（PAMT）、管壁面积／管总面积（WA／TA）、右室肥厚指数（RVHI），原位杂交检测ROCK I mRNA表达，免疫组化检测TGF—β1蛋白表达。结果：栓塞4周组至12周组大鼠随时间延长mPAP明显增高（均P〈0．01）；PAMT、WA／TA在4周后随时间延长显著增高（4周组P〈0．05，8周、12周组P〈0．01）；8周后RVHI较对照组明显增高（8周组P〈0．05，12周组P〈0．01）；栓塞后ROCK I mRNA原位杂交染色强度随时间延长出现增高趋势（3d组至2周组P〈0．05，4周组至12周组P〈0．01），TGF—β1蛋白免疫组化染色强度随时间延长出现增高趋势（1周组、2周组P〈0．05，4周组至12周组P〈0．01）。相关分析表明，ROCK I mRNA及TGF—β1蛋白与mPAP、RVHI及血管重构指标均呈正相关（均P〈0．01）；ROCKImRNA与TGF—β1蛋白表达呈正相关（r=0．612，P〈0．01）。结论：ROCKI和TGF—β1均可能参与慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺血管重构的病理生理过程，此过程中Rho／Rho激酶信号通路可能是TGF—β1发挥生物学效应的重要途径之一。     

缺血预处理对心肌细胞凋亡及血浆TNF水平影响的初步观察

目的探讨缺血预处理对心肌细胞凋亡及血浆TNF水平的影响。方法选择大鼠随机分为假手术组、持续缺血组、缺血再灌注组和缺血预处理组，以活结结扎左冠状动脉的前降支．分别造成阻断冠脉血流和再灌注。并通过以缺口末端标记法（TUNEL）标记凋亡细胞，采用放射免疫法等检测血浆TNF水平等指标判定其结果。结果凋亡细胞原位标记与半定量分析表明：缺血预处理组与持续缺血组、缺血再灌注组比较心肌细胞凋亡程度明显降低（P〈0．01）。而缺血预处理组与缺血再灌注组比较，降低TNF的作用很明显，差异十分显著（P〈0．01）。结论缺血预处理能降低TNF水平，对抗TNF引起的心肌损害，减轻心肌细胞凋亡程度，保护心肌细胞。     

对氧磷酶-3和糖氧化载脂蛋白A-I与糖尿病并发冠心病的关系

目的:探讨血清对氧磷酶-3(PON3)和载脂蛋白A-I(apoA-I)糖氧化水平与2型糖尿病(T2DM)并发冠心病(CAD)及其严重程度的关系。方法:202例T2DM患者按其是否合并CAD分为单纯糖尿病组(DM组,n=60)和T2DM合并CAD组(DM并CAD组,n=142),后者进一步按病变累及冠脉支数分为1支病变组(n=40),2支病变组(n=52)和3支病变组(n=50)。另选62例健康受试者为对照组。采用ELISA测定各组血清PON3水平;超速离心全血获得高密度脂蛋白(HDL),采用SDS-PAGE电泳分离apoA-I,免疫印迹分析apoA-I糖氧化水平。分析PON3水平和apoA-I糖氧化水平与冠脉病变程度的相关性。结果:DM并CAD组和3支病变组血清PON3水平(1.52±1.14ng/ml、1.31±1.09ng/ml)分别显著低于DM组(1.98±1.04ng/ml,P0.05)、对照组(2.46±1.01ng/ml,P0.05)和1支病变组(1.74±1.19ng/ml,P0.05)。apoA-I糖氧化水平是CAD及其病变严重程度的独立预测因子,并与冠脉病变严重程度指数、病变冠脉支数呈显著正相关(r分别为0.611、0.549,P均0.01)PON3水平与apoA-I糖氧化水平呈负相关(r=-0.388,P0.01),且两者均为CAD独立预测因素。结论:低PON3水平与apoA-I糖氧化水平相关,后者与T2DM患者并发CAD及其严重程度相关。     

结肠癌患者完整结肠系膜切除术的应用价值

目的探讨完整结肠系膜切除(CME)在结肠癌患者中的应用价值。方法 68例结肠癌患者按照手术方法分为CME组(n=34)和对照组(n=34),CME组行CME手术,对照组行传统开腹手术。观察2组手术情况、围手术期并发症、淋巴结清扫数量、复发率。结果 CME组平均手术时间(158±38)min、住院时间(13.4±4.0)d、肛门排气时间(2.3±0.5)d、术后前3 d引流量(123.3±20.5)mL、引流管拔除时间(12.3±2.5)d与对照组相比均无显著差异(P0.05);CME组术中出血量(112.3±35.5)mL与对照组(146.6±36.7)mL相比显著差异(P0.05)。2组围手术期并发症发生率无显著差异(P0.05)。CME组TNMⅠ期淋巴结清扫数目(13.6±4.7)个与对照组(12.2±3.4)个相比无显著差异(P0.05),TNMⅡ期(18.6±6.7)个及Ⅲ期(22.6±8.6)个均显著多于对照组(15.2±4.8)个,(16.8±6.7)个(P=0.019 0,0.002 8)。CME组术后复发率(0.0%)显著低于对照组(17.6%)(χ2=4.569 9,P=0.032 5)。结论 CME不增加结肠癌根治术的风险,且能更大范围清除淋巴结,减少肿瘤复发。     

真武汤加味对冠心病心力衰竭患者左心功能的影响

目的：评价真武汤加味对冠心病心力衰竭患者左心功能的影响。方法：100例冠心病心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组，各50例。对照组用西医常规药物治疗，治疗组用西医常规药物加真武汤加味治疗，于入院当天和入院第90天行二维超声心动图测量，计算左心室舒张末内径、左心室收缩末内径和左室射血分数，并抽血检查血浆N端脑钠肽前体水平的变化。结果：与治疗前比较，两组的左心室舒张和收缩末内径均显著缩小（均P〈0．01），左心室射血分数均明显增加（均P〈0．01），血浆N端脑钠肽前体水平均显著降低（均P〈0．01），用药后治疗组各指标改善明显优于对照组（均P〈0．011。结论：西医常规药物加真武汤加味治疗可以显著改善冠心病心力衰竭患者的左心功能和心室重构。     

血清NT-proBNP在高血压病患者中的表达及其临床意义

目的测定高血压病患者血清N端前体脑钠肽（NT-proBNP）的浓度变化，并探讨其临床意义。方法采用电化学发光免疫试验（ECMA）测定119例高血压患者及50名健康体检者的血清NT—proBNP浓度，超声心动图测定左室射血分数（LVEF）、左心室质量指数（LVMI）、舒张早期速度峰值（E）／晚期速度峰值（A）比值，比较不同NYHA、LVEF、LVMI分级下NT—proBNP水平的差异，并分析它们之间的关系；绘制受试者工作特性（ROC）曲线，计算ROC曲线下面积（AUC^ROC）。结果高血压病患者的血清kNT-proBNP水平为3．40，明显高于正常对照组的1．42（P〈0．001），不同NYHA、LVEF和LVMI分组下的血清NT-proBNP浓度差异均有统计学意义（P〈0．001）。NT—proBNP诊断高血压患者心衰的AUC^ROC为0．863。多变量相关分析表明，血清NT-proBNP浓度与NYHA分级、LVMI、体重指数（BMI）之间具有良好的正相关性（r=0．581，P〈0．001，r=0．437，P〈0．001及r=0．352，P〈0．001），与LVEF分级、E／A比值之间呈良好的负相关关系（r=-0．361，P〈0．001和r=-0．626，P〈0．001）。Logistic回归分析显示，NT-proBNP是高血压病患者发生左心室肥厚（LVH）强的预测因子（HR=3．392，P〈0．01），并与患者的临床治疗结局密切相关。结论高血压病患者血清NT-proBNP水平随着心力衰竭程度的增加而升高．可用来评价患者的心功能状况．且与临床预后关系密切。     

参芪扶正注射液对老年慢性心力衰竭患者心功能的影响

目的观察参芪扶正注射液对老年慢性心力衰竭患者的临床疗效及对其心功能、脑钠肽（BNP）的影响。方法将64例65岁以上的慢性心力衰竭患者随机分为治疗组（n=34）和对照组（n=30）。对照组常规使用吸氧、强心、利尿、扩张血管、纠正水电解质紊乱等治疗,治疗组则在对照组的基础上加用参芪扶正注射液（250ml/d）,疗程3周。观察治疗前后患者的NYHA心功能分级、左心室舒末内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）、心排血量（CO）与血浆脑钠肽（BNP）含量。结果治疗后两组患者的心功能各项指标与BNP均得到显著改善（P〈0.05）。其中治疗组的NYHA心功能分级改善有效率明显高于对照组（P〈0.05）,治疗后治疗组的LVEF、CO与血浆BNP含量与对照组有显著差异（P值均〈0.05）,两组治疗后的LVEDD则无明显差异（P〉0.05）。结论参芪扶正注射液联合常规治疗可以提高对老年慢性心力衰竭患者的疗效,改善心功能。     

冠状动脉微栓塞后冠脉血流储备及心肌血流量的变化及其机制

目的:经导管建立冠状动脉微栓塞模型,测定微栓塞后冠脉血流储备及心肌血流量的变化情况,并探讨其机制。方法:12只小型猪,通过导管方法建立急性冠脉微栓塞模型,观察急性期（基础、微栓塞后2 h、6 h）及慢性期（基础、微栓塞后1周）冠脉血流储备和心肌血流量的变化情况,并测定血清中内皮素-1（ET-1）浓度变化。结果:急性期冠脉微栓塞后冠脉血流储备在基础、微栓塞后2 h、6 h分别为2.10±0.60、1.40±0.10及1.10±0.10（微栓塞后2 h及6 h与基础相比,均P<0.01）,慢性期实验中,冠脉血流储备在微栓塞前及微栓塞后1周分别为2.03±0.43及1.58±0.22（微栓塞后1周与基础相比,P<0.05）。但前内侧和后内侧心肌血流量以及它们的比值在微栓塞后没有显著变化。测定血清ET-1浓度显示微栓塞后2 h开始升高,但只有微栓塞后6 h较基础有明显增加(P<0.05),微栓塞后6 h及1周心脏标本NBT染色均未见梗死灶。结论:冠脉微栓塞后冠脉血流储备呈现先下降后恢复的趋势,这种变化与内皮功能变化一致,冠脉血流储备和心肌血流量变化不同步。     

肽聚糖通过TLR2诱导人绒毛外滋养细胞的凋亡及意义

目的初步研究肽聚糖通过Toll样受体2(TLR2)诱导人早孕绒毛外滋养细胞株TEV-1细胞的凋亡及其意义。方法免疫细胞化学检测TLR2蛋白在TEV-1细胞的定位表达,不同浓度肽聚糖刺激TEV-1细胞后AnnexinV/PI流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果①TEV-1细胞表达TLR2,且定位于细胞膜和细胞浆。②30μg/ml肽聚糖刺激TEV-1细胞24小时后与对照组比较,细胞凋亡率无明显增加(8.17±0.1%,P>0.05),而刺激时间延长至48h可诱导出明显增加的细胞凋亡(16.03±1.51%,P<0.01);大剂量组80μg/ml肽聚糖刺激TEV-1细胞24h、48h均可诱导明显增加的细胞凋亡(14.13±1.06%和51.67±1.56%,P<0.01)。结论人绒毛外滋养细胞株TEV-1表达TLR2,肽聚糖可通过TLR2诱导TEV-1细胞凋亡,且存在时间和剂量依赖性,提示宫内感染时G+菌可能通过TLR2介导胎盘滋养细胞凋亡来影响妊娠的结局。     

非对称二甲基精氨酸测定在急性冠脉综合征中的临床应用价值

目的 探讨血浆非对称二甲基精氨酸（ADMA）浓度与急性冠状动脉综合征（ACS）及其不同亚组之间的相关性,以及对ACS的早期诊断价值.方法 将随机选择的102例ACS患者根据临床诊断、心电图检查及冠状动脉造影结果,分为不稳定型心绞痛（UA）组（51例）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）组（27例）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）组（24例）,其中NSTEMI组和STEMI组又同属于急性心肌梗死（AMI）组;对照组（24例）为同期冠状动脉造影正常的患者.通过酶联免疫分析法（E LISA）测定血浆ADMA含量.结果 ACS组血浆ADMA浓度显著高于对照组,血浆ADMA浓度在UA和AMI两组间差异无统计学意义.ADMA的ROC曲线的曲线下面积AUC为0.813（0.7 ＜A ＜0.9）,cut-off值为5.28μg/L.结论 UA、NSTEMI、STEMI三组中血浆ADMA浓度皆升高,且有组间差异,血浆ADMA浓度对ACS有中等水平的诊断价值.     

急性心肌梗死患者经急诊介入治疗后心肌顿抑的临床观察

目的探讨急性心肌梗死患者经急诊介入治疗后心肌顿抑发生情况,为急性期心功能的维护提供依据。方法筛选62例首次急性前壁及前间壁心肌梗死患者,其中男性43例,女性19例,年龄47—72岁,平均年龄58．76岁。32例行急诊冠状动脉介入治疗（PCI组）,30例为内科保守治疗患者（药物治疗组）,于术后或入院后0（即刻）～2d及10～14d静息状态下分别行超声心动图检查,记录左心室内径（舒张末前后径）、心输出量及左心室射血分数,同时监测肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T,找出酶峰值。结果与药物治疗组比较,PCI组术后0（即刻）-2d左心室内径明显增加（P〈0．01）,心输出量明显减少（P〈0．01）,左心室射血分数明显降低（P〈0．01）,心肌酶峰值提前出现,且低于药物治疗组酶峰值（P〈0．05）;治疗前后比较,PCI组术后10。14d较前左心室内径明显减小（P〈0．01）,心输出量增加（P〈0．05）,左心室射血分数明显升高（P〈0．01）,而药物治疗组入院后10-14d较治疗前左心室内径、心输出量及左心室射血分数无显著变化（P〉0．05）。结论急性心肌梗死患者行急诊PCI治疗可有效减少心肌坏死面积,但存在心肌顿抑,因此术后心功能的维护非常重要。