在败血症和急性肾衰中可溶性细胞因子的作用

急性肾功能衰竭(ARF)可以并发全身炎症反应综合征(SIRS)，其特点是由持续的炎症刺激(如细菌、病毒、真菌和其它感染源)引起的广泛内皮损伤。当体液和细胞免疫机制不平衡时，可以终止或激发SIRS，发生伴有多脏衰的败血症导致器官低灌注和     

新生儿全身炎症反应综合征与多脏器功能障碍的关系

新生儿全身炎症反应综合征（SRIS）并不是一种新发现的疾病，而是在临床上发现机体受到感染或非感染因素严重打击时，立即引起免疫系统的应激反应，包括多种炎症介质的大量释放，引起组织损伤，最后导致多器官功能障碍（MODS）。多器官功能障碍综合征（MODS），是指机体遭受各种损害，     

感染性休克

感染性休克是由细菌或其他感染原的毒素引起的严重系统性炎症反应,可引起的微循环内皮细胞水平的生理和病理变化.其主要的变化是造成内皮细胞的通透性增加,使大量的循环液体渗透到组织间隙中,造成循环容量下降,导致分布性休克,在临床上表现为低血压、器官灌注不足等,进而引起神志不清,心、肾等器官功能衰竭.临床上通常将严重感染分为败血症、严重败血症和感染性休克.     

他汀类药物治疗脓毒症机制的研究进展

脓毒症(sepsis)是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用,造成机体器官功能损害的复杂临床综合征,是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重症患者的严重并发症,其本质是感染引起的全身炎症反应综合征,由大量细胞因子和炎症介质释放导致的宿主自身免疫性损伤[1]。脓毒症进一步发展可引起严重脓毒症、脓毒性休克、     

白细胞在全身炎症反应综合征发生机制中的作用

全身炎症反应综合征（SIRS）是由严重感染、烧伤、创伤、手术、急性胰腺炎以及缺血-再灌注等多种因素引起的机体促炎-抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续且不受控制的一种全身性炎症反应,是引起多器官功能障碍综合征（MODS）、多器官衰竭（MOF）乃至死亡的关键环节。     

肠缺血再灌注损伤机制的研究进展

肠是创伤和休克后细胞因子产生的重要器官之一,肠损伤的病理机制主要是缺血／再灌注（ischemia／reperfusion,I／R）损伤。近年来许多研究表明肠I／R不仅可以引起消化道局部组织损害,而且可以导致肠内细菌和毒素移位到体循环,引起网状内皮系统发生系列反应,进而导致大量炎症介质及细胞因子释放,产生氧自由基等有害物质,引起心、肝、肺等多个器官损伤和功能衰竭即多器官功能不全综合征（MODS）。     

脓毒症免疫调节治疗的研究进展

脓毒症是指由严重感染、创伤、手术、烧伤、休克等引起的全身炎症反应综合征,往往由机体炎症失控或过度炎症反应导致。机体处于该状态,即使原发致病因素减弱或者消除,仍可能伴有持续的炎症反应,甚至可能导致多器官功能不全综合征。目前认为,脓毒症的本质是致病微生物感染机体造成失控的炎症反应与免疫紊乱。改善脓毒症免疫紊乱已成为治疗脓毒症的新方向。深入探讨脓毒症的发病机制及免疫调节措施,可为其预防和治疗开拓更广阔的思路和更合理的方案。     

急性胰腺炎常见并发症的进展

目的探讨急性胰腺炎常见并发症的发生机制。方法将急性胰腺炎常见并发症的发生机制和临床特点进行分析总结,阐述全身炎症反应综合征在急性胰腺炎中的发生发展过程。结果急性胰腺炎时释放的胰酶导致组织损伤,激活炎症反应,过量释放炎性介质,引起全身炎症反应综合征,导致胰外多器官损害,发生多器官功能障碍综合征。结论全身炎症反应综合征是急性胰腺炎各胰外并发症的主要发病机制。     

急性肾衰竭和多器官功能失常与败血症和内毒素血症的关系

急性肾衰竭（ＡＲＦ）的病死率目前仍超过５０％［１］,其结局取决于并发的败血症、黄疸、低蛋白血症和其他一些因素,这些因素决定了 ＡＲＦ是多器官衰竭（ ＭＯＦ）综合征的一部分［２］。也是肾移植治疗时的危险所在。目前,已有学者提议将 ＭＯＦ归之为全身炎症反应综合征（ ＳＩＲＳ）的临床表现之一,并将多器官衰竭改称为多器官功能失常（ ＭＯＤＳ）,意在表明ＭＯＤＳ为一双向性临床表现,即失常的器官功能有可能恢复,而并非一定单向由衰竭导致死亡［３］。有报道称,ＡＲＦ在败血症时的发病率为１９％,而在败血症休克时的发生…     

Kupffer细胞在急性胰腺炎发病中的作用

急性胰腺炎是一种严重疾病,目前有关影响胰腺局部炎症程度以及炎症扩散到远隔受累器官的机制尚不清楚。大量实验表明,肝脏活化的巨噬细胞（Kupffer cell,KC）可释放大量炎性细胞因子,例如II-1、II-6和TNF-α等进入血液循环,进而增加系统毛细血管通透性,促进白细胞粘附和外渗,最终导致全身炎症反应综合征及相应器官功能损害。阻断KC活性,能明显改善急性胰腺炎的预后和死亡率。     

乌司他丁对脓毒性肺损伤的保护作用

肠源性脓毒症时,大量炎症介质的生成和释放在腹腔感染脓毒症(sepsis)导致的脏器损伤中扮演了重要角色.炎性介质持续或过多地释放可引起全身多种炎性反应、细胞活化及凝血系统和免疫系统激活,这种失控的炎症反应可以损伤血管内皮和远隔器官[1].     

感染性休克的早期诊断与治疗

感染性休克是指:由于严重感染,致使微循环血流障碍,导致重要组织器官(脑、心、肺、肝、肾等)处于供血不足状态,引起组织器官缺氧和损害的综合征。一、病因:由于严重感染引起,如败血症,中毒性痢疾、流行性脑膜炎、肺炎、严重的急性腹膜炎等。     

电针对脓毒症患者炎症细胞因子的影响

<正>脓毒症是由病原菌感染引起的系统性炎症反应综合征,严重时可导致多器官功能障碍和循环衰竭,是重症监护室(ICU)患者死亡的最主要原因之一~([1-2])。脓毒症导致的多器官功能障碍与炎症因子(如TNF-α、IL-6等)表达过量引起的细胞毒性有密切关系,尤其是炎症细胞浸润及其炎症因子的分泌在脓毒症的     

多器官功能障碍综合征的免疫学机制研究进展

大量关于多器官功能障碍综合征（MODS）发病机制的研究表明，免疫系统功能紊乱所致的病理生理改变在MODS的发病过程中具有举足轻重的作用。在这些过程中机体过度释放大量炎症介质、细胞因子、神经内分泌激素，引起内环境稳态的破坏、免疫异常、细胞凋亡等，导致全身多器官的损伤，直至形成MODS。笔者综合近年来MODS的免疫病因学研究进展，从多角度阐述了MODS的免疫异常和紊乱，旨在进一步认识多器官功能障碍综合征的免疫病因学机制和探寻新的防治途径。     

麻醉药物对体外循环致肠道屏障功能损害作用的影响

肠道是全身应激反应的重要靶器官,又是全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征的重要诱因。而临床患者当中手术创伤、应激反应、严重感染、休克、心血管外科手术中体外循环等均可导致肠黏膜屏障功能受损,这些过程最终导致肠屏障通透性增加,继而与脓毒症、全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征发生有密切关系。在临床实践中证实许多常规麻醉药物预处理对体外循环引起的肠道缺血/再灌注损伤有保护作用,继而减轻肠黏膜损伤。     

儿科急重症与全身炎症反应综合征

儿科急重症患儿多因发热就诊,其中大多数为感染性疾病.传统的观念认为急性感染与细菌侵入有关.当一些组织、器官发生炎症,出现红、肿、热、痛与机能障碍,细菌在体内生长达一定数量时,释放毒素还会引起迁徙病灶,引起败血症.随着危重症医学的发展,使医学家认识到单纯从机体某器官受损来描述炎症已不能全面反映疾病本质.1991年美国胸科医师学会/危重病医学会(ACCP/SCCM)在芝加哥联合召开的研讨会上提出全身炎症反应综合征(SIRS)以来至今已有10余年历史.SIRS不是一种新发现的疾病,而是对急性感染-炎症-危重症病理生理过程深入研究后,对炎症的新认识,基于对炎症认识的加深而提出的新概念.     

多器官功能障碍综合征的防治

多器官功能障碍综合征 (MODS)指机体遭受严重创伤、休克、感染等急性损害 2 4小时后 ,心、肺、脑、肝、肾、中枢神经、消化道、凝血系统等生命器官或系统 ,同时或渐进性地发生两个或两个以上器官功能障碍的综合征 ( 1)。MODS过去称为多脏器功能衰竭 (MOF) ,是严重创伤、严重感染最严重的后果 ,也是外科危重病人的主要死因之一。1　SIRS和 MODS的关系　　创伤和感染虽然致病因素不同 ,但在诱发机体反应上却有许多相同之处 :引起全身广泛的炎症反应 ,称为全身炎症反应综合征 (SIRS)——由内源性及外源性多种炎症物质引起全身炎症反…     

大承气汤保留灌肠对脓毒症胃肠功能障碍患者炎症反应的影响

<正>脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,因宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍[1]。脓毒症可以导致呼吸、肝、肾、循环、血液、胃肠等多器官损伤等并发症,甚至多器官功能衰竭,严重威胁患者的生命安全[2]。胃肠道是脓毒症最先累及的器官,导致脓毒症胃肠功能障碍,而胃肠功能障碍可加重炎症反应,形成恶性循环[3]。     

巨噬细胞在急性胰腺炎全身炎症反应中的作用

急性胰腺炎是一种严重的、可致全身多器官功能障碍的疾病,胰腺细胞及其他炎症细胞,如内皮细胞、粒细胞、淋巴细胞、单核-巨噬细胞能产生炎症介质,可引起全身炎症反应综合征。巨噬细胞在急性胰腺炎病理机制中可能起着至关重要的作用:腹腔巨噬细胞、肺泡巨噬细胞及肝脏枯否(kupffer)细胞在重症胰腺炎的不同阶段能被损伤的胰腺所释放的介质激活,进而释放大量细胞因子,触发炎症介质级联反应,引起全身炎症反应综合征。作者就巨噬细胞在急性胰腺炎全身炎症反应时对重要脏器的损害机制做一综述。     

血管外肺水在脓毒症相关性ALI／ARDS中的应用价值

严重脓毒症／脓毒性休克是临床一种最常见的急危重综合征,其病理生理过程与发生发展极其复杂。脓毒症时各种炎症因子和炎症介质,如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、自细胞介素-1（IL-1）、IL-6、IL-8等的大量释放和活化,引起促炎因子和抗炎因子的平衡失调,引起全身炎症反应综合征（SIRS）,导致机体的损伤。