原发性肾病综合征并发重症特发性急性肾衰竭的临床特征

目的：探讨原发性肾病综合征（PNS）并发重症特发性急性肾衰（iARF）的临床病理特点与治疗。方法：采用腹膜透析（PD）联合激素、免疫抑制剂、抗凝、降脂等综合治疗7例PNS并发重症IARF患者，总结分析其临床病理资料。结果：患者均有典型的NS表现，其中少尿型IARF6例、非少尿型1例；4例伴大量腹水，血肌酐（Scr）316～18579mol／L，5例血清纤维蛋白原升高。病理改变为局灶节段系膜增生性肾炎及弥漫系膜增生性肾炎各3例，微小病变l例。均伴有不同程度肾小管间质病变。3例IARF后肾活检者均有肾问质水肿。炎细胞浸润，其中2例小灶性肾小管上皮坏死。PD1040天，1例死亡、6例iARF治愈；PNS完全缓解（CR）、部分缓解（PR）及无效（NR）各2例；随访15～96个月．CR4例、PR及NR各1例。结论：PNS并发iARF重症患者以步尿型为主．伴高凝状态．多见于肾小球病变较轻者，且伴小管间质的急性病变。PD联合激素、抗凝等治疗可使多数患者病情逆转。     

前列地尔治疗微小病变型肾病并发急性肾衰临床研究

目的：研究前列地尔脂微载体制剂（Lipo PGE1)对微小病变型肾病并发急性肾衰竭的疗效。方法：收集53例肾病综合征肾活检确诊为微小病变型肾病并发急性肾衰竭患者，随机分2组，治疗组26例在激素治疗基础上加前列地尔10μg，对照组27例用肝素75mg并加用尿激酶8万U治疗，两组药物均溶于生理盐水250ml中静脉滴注，1次／d，2周为1个疗程。结果：治疗组尿量进行性增加，水肿完全消退，肝肾功能显著改善，疗效优于对照组（P＜0．05）。结论：前列地尔治疗微小病变型肾病并发急性肾衰竭，起效快，副作用少，可缩短肾衰期，减少住院时间，安全有效。     

原发性肾病综合征并发特发性急性肾衰竭24例临床病理分析

特发性急性肾衰竭（IARF）是原发性肾病综合征（PNS）的严重并发症之一,多数患者虽经治疗后肾功能可恢复,但仍有部分患者可持续存在肾功能衰竭,甚至影响预后。目前IARF的发病机制尚未阐明,且其治疗方法尚无循证医学的指导意见。现笔者对近年来收治的成人PNS并发IARF患者的临床和病理资料作一回顾性分析,以期对本病的临床诊治提供帮助。     

缺血性急性肾功能衰竭大鼠血清TNF-α水平及肾小管上皮细胞Fas、Bcl-2的表达

目的：探讨缺血性急性肾功能衰竭（IARF）大鼠血清TNF-α水平、肾小管上皮细胞中Fas和Bcl-2的表达及细胞凋亡情况,分析它们在IARF发病机制中的作用。方法：用无损伤动脉夹夹闭大鼠双侧肾蒂40min制作IARF模型,观察缺血再灌注（IR）后2、6、12、24和48h时血清TNF-α及肌酐（SCr）水平,观察各时间点肾脏组织的病理学变化,观察IR12h时肾小管上皮细胞Fas、Bcl-2表达及细胞凋亡。结果：IR12h时肾小管上皮细胞凋亡明显,以皮髓交界处为著,阳性细胞率增加,P〈0.01;IR12h时,血清TNF-α和SCr明显增多,P〈0.01;IR12h时肾小管上皮细胞Fas表达增加（P〈0.01）,Bcl-2表达减少（P〈0.01）;IR各各时间点肾组织均有不同程度的细胞破坏,以IR6h和12h最严重。结论：IR所致的IARF动物模型中存在细胞凋亡的病理改变,严重影响肾功能;血清TNF-α可能通过上凋Fas和下调Bcl-2影响肾小管上皮细胞的凋亡过程。     

肾病综合征并发脑梗死的临床特点分析

目的探讨肾病综合征并发脑梗死的临床特点。方法采用回顾性分析的方法,总结肾病综合征并发脑梗死（脑梗死组）26例患者的临床特征,并选取同期收治的肾病综合征无并发脑梗死的患者作为对照组进行对照研究,分析肾病综合征并发脑梗死的原因。结果脑梗死组纤维蛋白原增高、高脂血症、血小板增高以及水肿的病例数明显大于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;低蛋白血症、高血压的病例数亦大于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组病例的血清学检验结果比较,脑梗死组皿浆白蛋白水平明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;纤维蛋白原、D-二聚体和血小板脑梗死组明显高于对照组（P〈0．01）;Chol和TG脑梗死组亦高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论肾病综合征并发脑梗死与患者血液高凝状态、脂类代谢和蛋白代谢紊乱密切相关。肾病综合征所导致的水肿、高纤维蛋白原、高脂血症、血小板增高、高D-二聚体、低蛋白血症和高血压可能是肾病综合征并发脑梗死的主要原因。     

原发性肾病综合征并发急性肾损伤相关因素分析

目的 探讨原发性肾病综合征并发急性肾损伤的危险因素.方法 回顾分析我院收治的肾病综合征患者128例临床资料,按照是否并发急性肾损伤分为AKI组和非AKI组,进行统计学分析.结果 结果显示,AKI组平均年龄明显大于NAKI组（P 〈 0.05）,AKI组重度浮肿、感染发生率、Hb、Bun/Scr及24 h尿蛋白平均高于NAKI组（P 〈 0.05）,24 h尿量、白蛋白低于NAKI组（P 〈 0.05）;AKI组微小病变患者平均年龄明显大于NAKI组（P 〈 0.05）,系膜增生性病变患者平均年龄小于NAKI组（P 〈 0.05）,且AKI组肾间质病变的发生率高于NAKI组（P 〈 0.05）.结论原发性肾病综合征并发急性肾损伤的发生于多种因素有关,应积极进行预防.     

老年肾病综合征临床特点及病理分析

目的探讨老年肾病综合征临床特点及病理类型。方法选择30例老年肾病综合征进行临床特点及病理分析,并以同期住院的52例非老年肾病综合征为对照。结果老年组临床表现高血压、慢性肾功能不全发生率显著高于对照组（P〈0.01和P〈0.05）,而镜下血尿发生率显著低于对照组（P〈0.01）。并发症主要为感染,发生率显著高于对照组（P〈0.01）,其次为栓塞。其中21例非糖尿病肾病肾活检病理以膜性肾病6例（28.5％）,IrA肾病4例（19.0％）为主。结论老年肾病综合征临床表现高血压、肾功能不全比例较高,镜下血尿发生率较低,并发症主要为感染。病因以原发性肾小球肾炎最常见,病理以膜性肾病最常见。活检对老年肾病综合征的诊治有重要意义。     

肾病综合征表现的IgA肾病临床病理特点及危险因素

目的：探讨肾病综合征表现的IgA肾病患者临床病理特点及其危险因素。方法：选择我科1993年6月～2008年12月经肾活检确诊IgA肾病并表现为肾病综合征的患者48例,分析其临床病理特点,按治疗是否完全缓解分为完全缓解组（A组,n=13）、不完全缓解组（B组,n=35）,比较两组临床、实验室指标及病理指标,分析影响肾病综合征表现的IgA肾病患者肾脏损害的危险因素。结果：IgA肾病肾病综合征患者合并高血压占56.3%,合并慢性肾功能不全占20.8%;肾活检病理Lee分级Ⅰ级4例（8.3%）,Ⅱ级9例（18.8%）,Ⅲ级6（12.5%）,Ⅳ级19例（39.6%）、Ⅴ级10例（20.8%）。B组较A组平均动脉压、血肌酐水平高,镜下大量尿红细胞发生率高（P〈0.01）;而24h尿蛋白定量、血红蛋白低于A组（P〈0.05）;病理参数分析示B组肾脏病理损害积分显著高于A组（P〈0.05）,系膜区IgA＋IgG＋IgM沉积显著高于A组（P〈0.001）。结论：IgA肾病肾病综合征患者临床、病理表现存在差异,高血压、贫血、血肌酐高、镜下大量尿红细胞是其预后不良的临床危险因素,预后差者肾脏病理损害重、免疫复合物沉积以系膜区IgA＋IgG＋IgM沉积多见。     

原发性肾病综合征合并急性肾衰竭病因及临床病理分析

目的 研究分析原发性肾病综合征合并急性肾衰竭的病因、临床特征、病理类型及预后,提高此类并发症的防治水平。方法 调查收治的 38 例肾病综合征（NS）合并急性肾衰竭（ARF）患者的临床特征、病理类型、治疗方法和预后情况。结果 原发性肾病综合征引起急性肾衰竭的,有明确肾前性因素 5 例,合并感染 5 例,肾静脉血栓 1 例,药物因素 5 例,病理类型重者 7 例,病因不明者 15 例。临床特征有大量蛋白尿、高度水肿,含并胸腹腔积液多见,病程中肾功能急性衰竭。肾脏病理类型：肾小球轻微病变,肾间质水肿多见。经积极去除诱因、控制感染,利尿消肿、抗凝、激素和细胞毒药物应用等综合治疗,肾衰竭大多逐渐好转,但 2 例新月体肾炎的病例肾功能无回复,转为慢性肾衰竭。结论 本症病因多种多样,应尽早明确诱因,积极治疗,可改善预后,病理类型也是影响预后的主要因素。     

364例老年原发性肾病综合征患者临床病理分析

目的:分析老年原发性肾病综合征患者的临床、病理特点,加强对老年肾脏病的认识。方法:回顾性分析肾内科住院并行经皮肾活检的364例年龄超过60岁的老年原发性肾病综合征患者,收集其主要的临床及病理资料,并探讨二者之间的联系。结果:老年原发性肾病综合征病理类型以膜性肾病为主(占35%),急性肾衰竭发生率为33%。未发生并发症的老年肾病综合征患者,血肌酐、尿酸与肾小管间质损伤呈正相关性;24 h尿蛋白总量、血脂与肾小管间质损伤无相关性。结论:老年原发性肾病综合征病理类型多样,急性肾衰发病率高,需高度重视导致肾功能衰竭的高危因素,将临床和病理紧密结合。     

原发性肾病综合征并发急性肾功能衰竭17例临床与病理分析

目的:观察原发性肾病综合征(iNS)并发急性肾功能衰竭(ARF)的临床和病理特征.方法:对院2000年1月至2004年12月收治的17例iNS并发ARF患者的临床、病理特征及治疗转归进行分析,并与同期17例随机抽取的无ARF的iNS进行比较.结果:iNS并发ARF多为少尿型ARF(765%):其合并高度水肿、胸腹腔积液、高血压、心衰肺水肿的比例分别为76.5%、64.7%、47.1%和58.8%,均显著高于对照组.肾小球微小病变和轻度系膜增生性肾小球肾炎占iMS并发ARF的58.8%,但两组之间肾小球病理类型的构成比无显著差别.iNS并发ARF的小管间病变较重,均表现弥漫间质水肿,7例表现肾小管上皮细胞灶性坏死,5例伴间质炎症细胞浸润.17例iNS并发ARF患者中,2例经利尿等治疗后肾功能恢复,其余15例均行连续性肾脏替代治疗(CRRT),14例肾功能完全恢复.结论:临床上iNS并发ARF多为少尿性ARF,常合并高度水肿、胸腹腔积液、高血压、心衰竭肺水肿;可发生于各种肾小球病理类型,小管间质病变均较重;经合理治疗,尤其是CRRT的应用,多预后良好.     

急性肾功能衰竭的病理特点及其临床表现

目的：探讨急性肾功能衰竭（ARF）患者的肾脏病理特点及其临床表现,为临床诊断提供依据。方法：回顾性分析108例经肾穿刺活检确诊ARF患者的病理特点和临床资料。结果：ARF患者中微小病变肾病和膜性肾病的肾病综合征表现高于其它组,且以单纯蛋白尿为主,前者ARF的发生率高于后者。新月体肾炎的患者年龄偏高,起病快,血肌酐迅速升高,半数以上有贫血现象,40.0%的患者肾穿前需行血液透析。肾小管间质病变的患者72.7%有服药史。肾小管坏死的患者尿中蛋白量明显高于间质性肾炎,血肌酐值高于间质性肾炎。研究还发现不能以尿量改变来推断ARF的病理类型。结论：对于ARF患者应严格掌握肾穿刺活检的适应证,早期诊断、明确病因、采用适当有效的治疗措施,有利于ARF的及早恢复并降低病死率。     

外源性胆红素在缺血性急性肾衰竭中的作用

目的观察外源性胆红素对缺血性急性肾衰竭(IARF)时血清中肝细胞生长因子表达、肾功能及其肾组织病理学改变的影响,探索外源性胆红素对急性肾衰竭保护作用。方法选取健康雄性大鼠30只,随机分为3组(观察组、假手术组、对照组),每组10只,建立肾缺血急性肾衰竭模型,观察组术前3 d连续给予胆红素5μmol,1次/d,其他各组同期给予等容积生理盐水,于IARF后4 h、12 h测量各组血清中尿素氮、肌酐及其肝细胞生长因子表达情况及其肾组织病理学改变。结果 IARF 4 h后观察组血清HGF水平较对照组、假手术组明显升高(P<0.01),对照组与假手术组之间无显著差异(P>0.05);IARF 12 h后血清HGF对照组表达水平高于观察组、假手术组(P<0.05),在对照组中HGF在IARF 12 h的表达水平高于IARF4 h的表达(P<0.01);观察组血清BUN、Cr水平均较对照组显著降低(P<0.05),观察组与对照组血清BUN、Cr水平均高于假手术组(P<0.01),肾组织损害程度对照组低于观察组。结论外源性胆红素能够减轻肾损伤,改善肾功能,而外源性胆红素使肝细胞生长因子表达上调,可能是其减轻肾损伤机制之一。     

转化生长因子β_1在肾病大鼠的表达及辛伐他汀对其表达的影响

目的：观察转化生长因子B1（Transforming gowth factor-β11TGF-β1）在阿霉素肾病（Doxorubicin.induced nephropathy DIN）大鼠疾病早期的表达及辛伐他汀对TGF-β1表达的影响。方法：将100只6周龄雄性sD大鼠随机分为正常组、肾病组和辛伐他汀治疗组3组,第7、21、42天检测各组大鼠胆固醇、甘油三酯,24小时尿蛋白定量、尿TGF-β1以及肾组织中TGF-β1。结果：（1）、21天辛伐他汀组与肾病组比较各项检查均无显著差异（P〉0.05）;第42天辛伐他汀组尿蛋白低于肾病组（P〈0.05）,有显著差异;尿TGF-β1、肾组织TGF-β1、胆固醇、甘油三酯有非常显著差异（P〈0.01）;（2）、肾病组肾组织TGF-β1与尿蛋白、尿TGF-β1成正相关。结论：TGF-β1与MCNS尿蛋白的发生有关;辛伐他汀可降低血脂及尿蛋白,降低TGF-β1的表达,减轻肾脏损害,延缓疾病进展。     

持续血液净化在肾内科治疗中的作用

目的:探讨持续血液净化(BP)在肾内科治疗中的疗效。方法:选择116例ARF患者,按照随机数字表法将其均分为BP组和对照组。BP组接受持续BP治疗;对照组接受常规治疗。结果:116例ARF患者病因:68.1%(79例)为肾前性;16.4%(19例)为肾性;6.9%(8例)为肾后性;其他8.6%(10例)。其首要疾病诱发因素为感染,占29.3%(34例)。BP组总有效率高达87.9%,对照组为51.7%,两组比较差异有统计学意义(P0.01)。且BP组死亡率显著低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。BP组BUN、Scr各项生化指标均明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。BP组患者血Na+、血K+及血Ca2+等电解质水平均明显获得改善,且均显著优于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:ARF的主要病因是肾前性因素,主要诱发因素是感染。给予ARF患者持续BP治疗,可以提高治疗效果,降低患者死亡率,同时可以明显降低血BUN、Scr等指标,改善患者血电解质水平,有益于缓解ARF病情和严重程度,有助于ARF患者尽快恢复。     

肾病水平蛋白尿的急性链球菌感染后肾小球肾炎患儿临床特点及预后分析

目的　探讨肾病水平蛋白尿的急性链球菌感染后肾小球肾炎患儿的临床特点、病理及预后特点。方法　回顾性分析西安市儿童医院2013年1月—2017年1月确诊为急性链球菌感染后肾小球肾炎、肾病水平蛋白尿并行肾穿刺活组织检查的21例患儿（肾病水平蛋白尿组）的诊治资料,选择同期80例非肾病水平蛋白尿患儿（非肾病水平蛋白尿组）的诊治资料,总结肾病水平蛋白尿组肾脏病理检查特点,对比分析两组患儿的临床资料、治疗情况及预后情况。结果　肾病水平蛋白尿组患儿肾脏病理光镜检查显示均为毛细血管内增生性肾小球肾炎,9例（42.9%）有新月体形成,但比例均<10.0%;电镜检查显示上皮下“驼峰”样电子致密物沉积,其中1例电子致密物沉积较多。免疫荧光检查显示仅9例（42.9%）有C3沉积（≥++）而无IgG沉积,2例伴明显的IgG沉积（≥++）。肾病水平蛋白尿组肉眼血尿发生率、急性肾损伤（AKI）发生率高于非肾病水平蛋白尿组,清蛋白水平、抗链球菌溶血素“O”试验阳性率低于非肾病水平蛋白尿组（P<0.05）。肾病水平蛋白尿组患儿除了给予抗感染及对症治疗外,6例患儿给予糖皮质激素治疗,非肾病水平蛋白尿组均未使用激素治疗。肾病水平蛋白尿组肉眼血尿消失时间、水肿消退时间、尿蛋白转阴时间及补体恢复时间长于非肾病水平蛋白尿组（P<0.05）。结论　 肾病水平蛋白尿的急性链球菌感染后肾小球肾炎患儿AKI发生率更高,近期预后良好,仅少数遗留镜下血尿。     

急性间质性肾炎半定量评分法病理特点分析及不同剂量激素治疗效果比较

目的：采用半定量评分法研究急性间质性肾炎（AIN）病理和临床的关系及不同剂量糖皮质激素治疗对其预后的影响。方法：选择27例AIN患者,其中肾活检者18例,以炎症细胞浸润、间质水肿、小管损伤作为独立影响因素,采用半定量评分法研究其病理特点,并分析其与临床表现的关系;将患者随机分组给予半量（0．5mg／kg）或足量（1.0mg／kg）激素治疗,对两组的恢复情况进行比较。结果：AIN发病主要与药物相关,占96．3％,18例患者通过肾活检证实,除4例合并慢性肾脏疾病外,余血肌酐（Scr）〉266μmol／L者间质和小管损伤程度明显高于Scr〈266μmol／L者,两者病理炎症细胞浸润程度无区别,半量激素组与足量组相比治疗后肾功能恢复时间和恢复水平无差异。结论：AIN发病主要由药物引起,肾功能损伤水平与间质水肿和肾小管损伤程度有密切关系,而不取决于肾脏炎症细胞浸润程度,半量与足量激素治疗效果无差异。     

大鼠血红细胞活性氧在肾缺血再灌注损伤中的表达及作用研究

目的探讨随着肾缺血再灌注（renal ischemia reperfusion injury,IRI）时间的延长,血液中活性氧（reactive oxygen species,ROS）的变化及其与肾功能、肾脏病理变化的关系。方法将雄性SD大鼠42只,随机分为正常组5只、假手术组（sham group,SG）5只和模型组32只,模型组下设IRI后1、6、12和24h4个时间点,每个时间点8只大鼠。通过阻断大鼠双侧肾脏血流制成IRI模型。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能,糖原染色（periodic AcidSchiff,PAS）了解肾脏病理损害,流式细胞仪检测红细胞ROS。结果随着缺血再灌注后时间的延长,大鼠肌酐、尿素氮水平逐渐升高,红细胞中ROS荧光强度阳性率逐渐升高,肾小管出现不同程度的管腔扩张、变性与坏死,间质炎性细胞浸润、充血水肿等变化。相关性分析发现,红细胞ROS荧光强度阳性率与肾小管损伤评分、肌酐、尿素氮水平成正相关（r=0.735,P〈0.01;r=0.682,P〈0.01;r=0.622,P〈0.01）。结论 IRI后大鼠血红细胞ROS荧光强度阳性率明显上升;血红细胞ROS的改变可能参与了IRI肾脏的损伤过程。