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目的应用大鼠放射性肺炎模型观察中肺合剂对早期放射性肺炎的防治效果,探讨其在放射性肺炎中的作用机制,以期为临床应用提供实验依据。方法雌性Wistar大鼠60只,随机分为对照组(0Gy)、照射组(30Gy)、地塞米松(DXM)组(30Gy+DXM)和中肺合剂组(中肺合剂+30Gy)。单次6MVX线30Gy照射大鼠双肺,建立复制放射性肺炎模型。分别于2和4周时各处死5只大鼠取肺组织,进行HE染色观察肺组织病理变化,检测肺系数,用生化法测定肺羟脯氨酸含量,用免疫组化法测转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果照射组大鼠肺损伤明显,肺系数、肺羟脯氨酸含量和TGF-β1的表达较对照组明显增高(P〈0.05),而中肺合剂组比照射组肺充血、出血、渗出性改变及肺泡壁增厚程度减轻,且肺系数、肺羟脯氨酸含量和TGF-β1的表达有一定程度的下降。结论中肺合剂对大鼠早期放射性肺炎有一定程度的保护作用,其机制可能是通过抑制TGF-β1表达,使放射性肺炎及纤维化病变减轻。 相似文献
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目的 观察痰热清对大鼠急性放射性肺损伤的防治作用。方法60只雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痰热清中药治疗组(中药组)和地塞米松联合头孢氨苄西药治疗组(西药组),每组动物均为15只。用6 MV X射线直线加速器对大鼠双肺进行单次照射25 Gy。分别于照射后2、4和6周3个时间点,每组各随机取5只大鼠活体观察和取材。取动脉血检测细胞因子;测定肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数;取右中肺组织,以测定羟脯氨酸含量;取右上肺组织切片,行HE染色,光镜观察病理改变。结果模型组大鼠肺组织于照射后2周出现放射性肺炎改变,第6周时肺泡间隔增厚明显,肺泡腔纤维素渗出。除空白组外,中药组大鼠肺组织放射性肺炎反应最轻,BALF中性粒细胞数相对较低,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和肺组织羟脯氨酸含量均较模型组低。结论痰热清可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达,减轻急性放射性肺损伤的炎性反应,延缓放射性肺纤维化的进展,对急性放射性肺损伤具有防治作用。 相似文献
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目的应用大鼠放射性肺纤维化模型观察银翘温胆汤对早期放射性肺炎和晚期肺纤维化的干预效果。探讨其在治疗放射性肺纤维化中的作用机制,以期为临床应用提供实验依据。方法将雄性大鼠45只随机分为对照组(0Gy+生理盐水)、照射组(20Gy+生理盐水)、银翘温胆汤组(20Gy+中药),单次6MV X线20Gy照射大鼠双肺,建立放射性肺纤维化模型。分别于2、4、6周时各处死5只大鼠取肺组织,进行HE染色观察肺组织病理变化,检测肺系数,用免疫组化法测转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果照射组大鼠肺损伤明显,肺系数、肺纤维化和TGF-β1的表达较对照组明显增高(P<0.05),而银翘温胆汤组大鼠比照射组的肺充血、出血、渗出性改变及肺泡壁增厚、肺纤维化程度减轻,且肺系数和TGF-β1的表达有一定程度的下降。结论银翘温胆汤对大鼠早期放射性肺炎和肺纤维化有一定程度的保护作用,其机制可能是通过抑制TGF-β1表达,使放射性肺炎及肺纤维化病变减轻。 相似文献
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目的 通过观察凉血活血中药对剂量分割重复照射下大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、碱性成纤维生长因子(bFGF)在不同时相动态表达的影响,探讨其防治放射性肺损伤的作用机制。方法160只Wistar种雌性大鼠随机分为单纯照射组(40只)、中药治疗组(40只)、单纯中药组(40只)和空白对照组(40只)。用直线加速器对单纯照射组和中药治疗组大鼠右肺进行分次照射(3Gy/次,2次/周,累积剂量最高为30Gy),于照射开始后第3、5、8、12和26周5个时间点分别处死各组各8只大鼠,取材切片行HE和免疫组化染色,观察大鼠肺组织病理改变和不同时相TNF-α和bFGF的表达。结果单纯照射组大鼠肺组织于照射第5周急性放射性肺炎最重,第26周肺纤维化明显,不同时相TNF-α和bFGF表达明显增强(P〈0.01);中药治疗组大鼠各时相TNF-α、bFGF的表达均组明显低于单纯照射组(P〈0.01)。结论在剂量分割重复照射过程中,应用凉血活血中药可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达,减轻早期放射性肺炎的炎症反应和后期放射性肺纤维化的程度,因而对放射性肺损伤具有防治作用。 相似文献
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目的观察放射性肺损伤过程中肺血流分布改变和肺泡灌洗液及血清中TGF-β1水平变化.方法将纯种新西兰白兔55只分为对照组、20和30 Gy照射组(照射组再各分5个亚组),5只/组.照射后不同时间进行肺灌注扫描观察肺血流分布及使用酶联免疫吸附分析法检测肺泡灌洗液和血清中TGF-β1水平,并观察照射后肺组织病理形态学改变.结果照射后左肺血流量占全肺血流量百分率不断下降,肺泡灌洗液和血清中TGF-β1水平逐渐升高,以3~6个月最显著.与放射性肺损伤病理形态学变化趋势相一致.结论肺泡灌洗液及血清中TGF-β1水平可预测放射性肺损伤发展趋势,肺血流量分布变化可间接反映放射性肺损伤病理形态学改变程度. 相似文献
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小鼠放射性肺损伤模型的建立与鉴定 总被引:3,自引:4,他引:3
目的建立小鼠放射性肺损伤模型。方法雌性C57BL/6小鼠90只,随机分作2组:(1)对照组(36只)不做任何处理;(2)照射组(54只)全肺单次照射12Gy。于照射后1、24、72h和1、2、4、8、16、24周,取照射组及相同鼠龄对照组小鼠肺组织,分别用HE、Masson染色在光镜下观察组织病理改变和胶原纤维沉积,免疫组织化学法来观察肺组织基底膜连续性和肺泡表面活性物质的表达。用碱水解法来测定羟脯氨酸含量。结果与对照组比较,照射组小鼠的肺组织在照射后存在明显的病理组织学上的改变,早期以急性炎症反应为主,表现为肺充血、水肿、肺间质增厚,后期肺损伤以肺泡间隔的进行性纤维化为特征;免疫组织化学法的结果也进一步证实了病理组织学改变,与对照组相比,照射组小鼠的肺组织的基底膜连续性中断,并且肺泡表面活性物质的表达明显增多;同时,对照组湿肺羟脯氨酸含量为(0·763±0·029)μg/mg,照射组湿肺羟脯氨酸含量(0·875±0·009)μg/mg明显增高(P<0·05)。结论该模型较好地模拟了放射性肺损伤的发生和发展过程,为今后进一步研究放射性肺损伤发生的机制提供了实验基础。 相似文献
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小鼠放射性肺损伤中细胞间黏附因子-1的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的利用小鼠放射性肺损伤模型,了解细胞间黏附因子-1(ICAM-1)在放射性肺损伤不同阶段中的表达及其意义。方法成年雌性C57BL/6小鼠90只,按随机表分作2组:①对照组(36只):不做任何处理;②照射组(54只):全肺单次照射12Gy。于照射后1、24和72h及1、2、4、8、16和24周取照射组及相同鼠龄对照组小鼠肺组织,分别用HE和Masson染色在光镜下观察组织病理改变和胶原纤维沉积;免疫组织化学S-P法观察ICAM-1蛋白和白细胞共同抗原(CD45)蛋白表达,用碱水解法测定羟脯氨酸含量和实时定量RT—PCR法检测ICAM-1 mRNA相对含量。结果光镜下,照射组小鼠肺组织较对照组组织学改变和胶原纤维沉积明显,免疫组织化学结果显示,对照组小鼠肺组织中ICAM-1和炎性反应细胞的阳性细胞数均相对较低,照射组的阳性细胞数较之明显增高(P〈0.01);羟脯氨酸含量的测定结果显示,照射组小鼠肺组织中的羟脯氨酸含量较对照组明显增高(P〈0.05);实时定量RT-PCR的结果显示,照射组的ICAM-1 mRNA的表达水平较对照组均明显升高(P〈0.01)。结论在放射性肺损伤的过程中,ICAM-1是一重要的细胞因子,不仅介导早期炎性反应细胞的黏附和浸润,还参与后期放射性肺纤维化的形成。 相似文献
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目的 观察NADPH氧化酶抑制剂二甲苯基碘(DPI)对放射性肺损伤的防治作用,探讨其可能机制。方法 48只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组(C组)、单纯照射组(R组)、照射+二甲苯基碘组(R+D组)和单用二甲苯基碘组(D组),每组12只。采用6 MV X射线照射双肺,每只每天照射8 Gy,连续照射5 d,总剂量40 Gy。R+D组大鼠在每次照射前1 h皮下注射0.02% DPI溶液(1 mg/kg);D组大鼠不接受射线照射,只注射DPI溶液。两组大鼠DPI注射从照射前3 d开始,持续至照射后30 d。C组和R组大鼠则注射等体积的生理盐水。照射后1个月和6个月时提取肺组织,行HE染色、Masson染色、羟脯氨酸含量测定和TGF-β1免疫组织化学染色。结果 在照射后1个月时,R组出现典型肺泡炎表现,羟脯氨酸含量为(0.69±0.05)μg/mg,TGF-β1阳性染色面积比为(39.97±0.90)%,R+D组羟脯氨酸含量为(0.55±0.03)μg/mg,TGF-β1阳性染色面积比为(33.83±1.55)%,肺泡炎程度轻于R组(t=5.32、5.93,P<0.05)。6个月时R组出现典型肺纤维化表现,羟脯氨酸含量为(1.04±0.02)μg/mg,TGF-β1阳性染色面积比为(37.80±0.85)%,R+D组羟脯氨酸含量为(0.85±0.02)μg/mg,TGF-β1阳性染色面积比为(23.93±1.16)%,肺纤维化程度轻于R组(t=15.77、16.68,P<0.05)。C组和D组则未发生明显异常变化。结论 二甲苯基碘可以减少大鼠肺部照射后羟脯氨酸及TGF-β1的含量,减轻肺损伤的程度,对放射性肺损伤具有一定的防治作用。 相似文献
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Hyaluronan reflects the pre-fibrotic inflammation in irradiated rat lung: concomitant analysis of parenchymal tissues and bronchoalveolar lavage 总被引:1,自引:0,他引:1
K Nilsson R Henriksson S Hellstr?m A Tengblad L Bjermer 《International journal of radiation biology》1990,58(3):519-530
The pathogenesis of pulmonary fibrosis is a complicated chain of interactions between cells and molecules. During recent years bronchoalveolar lavage (BAL) in patients with various interstitial lung disorders has increased our knowledge of the fibrosis process and focused on new interesting interactions. Here we present an animal model which makes it possible to apply both morphological and immunohistochemical tissue staining to perform bronchoalveolar lavage in the same animal. Irradiation is an established method for experimentally evoking lung fibrosis in animals. Rats received irradiation (30 Gy) to the lower parts of both lungs. Bronchoalveolar lavage was performed in the right lung. The biochemical determination of lavage concentration of hyaluronan (HA) and cellular differential counts were compared with interstitial morphology. Animals were sacrificed and analysed 2, 4, 6, 8 and 10 weeks after irradiation. After 6 weeks a massive increase in connective tissue mast cells was seen in the peribronchial and alveolar-interstitial tissue. This mastocytosis was closely related to a marked increase in HA. It became obvious that, in this model, cellular analysis of BAL fluid did not correctly reflect the cellular changes in the lung interstitium. While BAL revealed a pronounced increase of neutrophils with no--or only very few--mast cells, a concomitant increase in mononuclear cells and mast cells was seen in the lung interstitium. In contrast an increase in HA in BAL correlated well with an increase in HA-deposition in the lung interstitium, indicating that measurement of a non-cellular component, such as HA, may better reflect the tissue inflammation. 相似文献
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目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水灌注致急性肺损伤(ALI)早期前B细胞集落刺激因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF)水平的变化及可能作用.方法 16只健康成年犬随机分为单纯胸部开放伤组(对照组)和伤后胸腔海水灌注组(海水组),于胸部开放伤后海水灌注前(0 h)、灌注后6 h取动、静脉血、支气管肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)和肺组织标本.测血浆渗透压和肺泡通透指数;酶联免疫吸附试验测血浆、BALF及肺组织匀浆中PBEF的含量;Western bloting方法测肺组织PBEF蛋白浓度,Real-time reverse PCR方法测肺组织中编码PBEF mRNA表达.结果 海水组动物PBEF蛋白[(3014.16±883.47)ng/L]明显高于对照组[(1060.94±251.08)ng/L];Westernbloting量化值比较:海水组为(0.233±0.037)ng/L,对照组为(0.154±0.013)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);PBEF mRNA:量化相对值海水组为5.27±0.05,对照组为0.65±0.12,差异有统计学意义(P<0.05);血浆PBEF浓度明显升高,与血浆渗透压明显相关(r=0.744,P<0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水灌注致ALI早期PBEF升高,与海水高渗有关;PBEF参与ALI病理生理过程,可能作为胸部开放伤合并胸腔海水灌注致ALI早期较为敏感的监测指标之一. 相似文献
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目的:探讨冬凌草甲素对高氧性肺损伤(HALI)的保护作用。方法:建立高氧性肺损伤SD大鼠模型,将46只SD大鼠随机分为对照组( n=7)、HALI组( n=13)、Nec-1(程序性坏死抑制剂)组( n=13)和冬凌草甲素组( n=13)。将大鼠在0.25 MPa下暴露于纯氧中6 h以诱导HALI。高氧暴露前30 min,大鼠腹腔内注射1 mg/kg Nec-1或10 mg/kg冬凌草甲素。高氧暴露后24 h或48 h处死动物。通过检测不同组大鼠肺的组织学、肺干湿比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织氧化应激及炎症因子以评估肺损伤;同时取不同组大鼠肺组织,检测RIP1、RIP3和混合系蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达,以及RIP1和RIP3之间的相互作用。 结果:与对照组相比,高氧暴露导致明显肺损伤,增加程序性坏死细胞数量,伴随肺内RIP1、RIP3和MLKL的表达增加。与HALI组相比,高氧暴露前腹腔注射冬凌草甲素能一定程度改善肺损伤,抑制氧化应激和炎症因子,降低程序性坏死细胞数量[HALI组的RIP1和RIP3表达量分别为64.7±6.5和46.3±5.4, Nec-1组分别为39.4±4.8和26.6±4.0,冬凌草甲素组分别为36.9±5.4和27.1±3.9],伴随RIP1、RIP3和MLKL表达的下降以及RIP1和RIP3相互作用下调。结论:冬凌草甲素对HALI的保护作用可能与其抑制肺内细胞程序性坏死有关。 相似文献
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目的 探讨乙酰半胱氨酸溶液对急性肺损伤肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)炎性因子及肺表面活性蛋白的影响。方法 选取2017-02至2020-01医院收治的急性肺损伤患者100例,随机分为对照组和观察组,每组50例,两组入院后均行支气管肺泡灌洗,并均给予机械通气,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予吸入用乙酰半胱氨酸溶液。观察两组治疗后肺功能指标及氧饱和度情况,比较治疗前后BALF中TNF-α、IL-1β及NF-kB表达情况。对两组治疗前后肺泡表面活性蛋白-A(SP-A)及肺泡表面活性蛋白-B(SP-B)的变化情况进行分析。结果 治疗后观察组血气指标、肺功能指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后BALF中TNF-α、IL-1β及NF-kB水平均较治疗前下降,观察组较对照组下降更明显,差异有统计学意义 (P< 0.05)。治疗后观察组SP-A及SP-B水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P< 0.05)。结论 吸入乙酰半胱氨酸溶液可减轻急性肺损伤的炎性反应,改善肺功能,并上调肺表面活性蛋白水平,对肺损伤有保护作用。 相似文献
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