CCDC137基因在肝细胞癌组织中表达的临床意义及其对MHCC97H细 胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的：分析卷曲螺旋结构域蛋白137（CCDC137）基因在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系,探讨敲低CCDC137基因对肝癌MHCC97H细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法：从癌症基因组图谱（TCGA）数据库下载HCC数据集,获得CCDC137基因表达谱和临床资料信息,利用生物信息学方法分析CCDC137基因在HCC组织中的表达水平与患者临床病理指标的相关性以及对预后的影响;用基因集富集分析（GSEA）预测CCDC137基因在HCC中可能调控的信号通路,用Kaplan-Meier法及Log-Rank检验进行生存分析,并运用Cox比例风险回归模型分析影响患者预后的危险因素。采用小干扰RNA技术抑制肝癌MHCC97H细胞中CCDC137基因的表达,用qPCR法、WB法、CCK-8法及Transwell实验分别检测干扰后细胞CCDC137 mRNA和蛋白表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果：在TCGA数据库检索到的371例HCC患者中,CCDC137 mRNA 表达水平显著高于癌旁组织（P<0.01）,其高表达与肿瘤组织学分级、癌组织分期、T分期等存在显著关联（OR=0.014、0.007、0.047,均P<0.05）,CCDC137高表达的患者OS明显低于CCDC137基因低表达的患者（P<0.05）,多因素Cox回归分析提示CCDC137基因可作为HCC患者的独立预后因子。GSEA结果发现,CCDC137基因高表达的样本存在碱基切除修复和剪接体等多个通路基因集的富集（P<0.01,FDR<0.05）。敲低CCDC137基因后,MHCC97H细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低（均P<0.01）。结论：CCDC137基因在HCC组织中高表达,其高表达与HCC的发生发展及预后不良有关。敲低CCDC137基因表达抑制MHCC97H细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

基于TCGA数据库分析肝细胞肝癌组织中HMMR表达与患者临床特征及预后的相关性

目的:研究透明质酸介导的运动受体（hyaluronan-mediated motility receptor,HMMR）的表达与肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）的发生发展以及预后的关系。方法:在本研究中,我们通过从癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库中下载HCC有关的数据进行生物信息学分析,探讨HMMR表达在HCC发生、发展和预后中的价值。根据HMMR mRNA表达的中位值将患者分为两组(HMMR高表达组和HMMR低表达组),应用Kruskal-Wallis检验和Logistic回归分析HMMR表达与患者临床特征之间的关系,利用Kaplan-Meier和Cox分析观察HMMR表达对HCC患者生存的影响,并进行PPI蛋白互作网络、GO富集和KEGG通路分析。最后通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)验证HMMR mRNA在HCC组织样本中的表达。结果:HCC组织中HMMR的高表达与组织学分级(G3 vs G1,OR=2.675)、癌组织阶段(Ⅲ vs Ⅰ,OR=2.509）、T分期(T4 vs T1,OR=3.568)相关(P均<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,HMMR高表达的HCC预后比HMMR低表达的患者差(P=6.858E-05)。Cox分析显示HMMR高表达是总体生存（overall survival,OS）的危险因素（HR:1.166,95%CI:1.027~1.324,P=0.018）。PPI蛋白互作、GO富集和KEGG通路分析鉴定了与HMMR存在相互作用的10个基因,分别为:FAM83D、CD44、TPX2、PLK4、AURKA、PLK1、NEK2、CDK1、BUB1及DLGAP5,它们主要富集在有丝分裂细胞周期相变的调控、细胞周期过程、ECM-受体相互作用、FoxO信号通路、EB病毒感染等。qRT-PCR结果显示,HMMR mRNA在HCC癌组织中高表达（P＜0.05）。结论:HMMR mRNA的高表达与HCC的发生发展密切相关,是HCC预后不良的独立危险因素。     

基于数据分析的NFASC与胃癌预后的关系及相关机制

目的:探讨NFASC在胃癌中的预后意义及相关机制。方法:从人类肿瘤相关基因表达汇编（Gene Expression Omibus，GEO）数据库中下载GSE62254胃癌数据集，分析NFASC表达与胃癌临床病理学参数的相关性及对预后的影响；利用Cox模型分析影响胃癌患者总生存期的因素并建立预后预测列线图模型；采用基因集富集分析(GSEA)方法预测NFASC参与的信号通路。结果: NFASC高表达的胃癌患者总生存时间（overall survival，OS）更短（P<0.05），NFASC表达与患者年龄、T分期及Lauren分型相关（P均<0.05）。NFASC高表达富集了TGF-β信号通路、mTOR信号通路、MAPK信号通路和Wnt信号通路等与肿瘤细胞增殖密切相关的通路（P<0.05，FDR<0.25）。结论: NFASC是胃癌的不良预后因素，其表达可能成为胃癌预后预测生物标志物。     

基于数据库挖掘分析肝细胞癌中含离子转运调控因子1的FXYD结构域的表达及临床意义

目的 探讨含离子转运调控因子1的FXYD结构域（FXYD1）在肝细胞癌（HCC）中的表达及临床意义。方法 应用GEPIA、TIMER和UALCAN数据库分析FXYD1在HCC中的表达水平,应用Kaplan-Meier Plotter数据库分析FXYD1 mRNA表达水平与HCC患者预后的关系,通过cBioPortal数据库分析FXYD1在HCC患者中的突变情况及与患者预后的关系,应用String数据库构建FXYD1的蛋白质相互作用网络,应用Metascape数据库进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果 FXYD1在大多数肿瘤（包括HCC）中低表达。FXYD1 m RNA高表达组HCC患者的中位总生存期（OS）和中位无病生存期（DFS）均长于FXYD1 m RNA低表达组患者。约6%的HCC患者发生FXYD1基因突变,FXYD1突变组患者的中位OS和中位DFS均短于FXYD1未突变组患者。应用String数据库共获得了10个与FXYD1相互作用的蛋白质,这些蛋白质主要富集在细胞钾离子稳态、钠钾交换ATP酶复合物、激酶结合和环磷酸腺苷（cA...     

基于TCGA数据库探讨NKAIN1表达增高与子宫内膜癌预后的关系

目的：探讨NKAIN1基因在子宫内膜癌患者组织中的表达与临床病理参数及预后的相关性。方法：利用TCGA数据库评价NKAIN1在子宫内膜癌发生发展中的作用。通过Wilcox（或Krustal）检验和逻辑回归的方法分析NKAIN1表达与临床病理参数之间的关系。采用Cox回归和Kaplan-Meier法评估各个临床病理特征包括NKAIN1的表达与总体生存率之间的关系。最后再利用TCGA进行基因集富集分析（gene set enrichment analysis，GSEA）。结果：TCGA数据库证实子宫内膜癌组织中NKAIN1表达水平明显高于正常内膜组织（P＜0.001）。NKAIN1高表达与肿瘤分期（OR＝2.04，Ⅰ期／Ⅳ期vsⅠ期／Ⅱ期），分级（OR＝2.41，中分化／低分化vs高分化），携瘤状态（OR＝2.11，带瘤vs无瘤），腹水细胞学（OR＝3.29，阳性ｖｓ阴性）及组织学类型（OR＝3.49，浆液性腺癌／浆液性与子宫内膜样混合型腺癌ｖｓ子宫内膜样腺癌）等明显相关（P值均小于0.05）。Kaplan-Meier生存分析表明NKAIN1高表达组较低表达组总生存期偏短（P＜0.001）。单因素分析表明NKAIN1高表达与子宫内膜癌的不良生存预后相关（HR：1.04；CI：1～1.08，P＝0.016）；多因素分析进一步证明NKAIN1高表达可作为独立的预后因子预测子宫内膜癌的不良结局（HR＝1.05；CI：1.01～1.1；P＝0.013）。GSEA分析提示NKAIN1基因高表达主要富集了细胞周期及剪接体通路。结论：NKAIN1基因高表达可能与进展期的子宫内膜癌相关，并有望成为子宫内膜癌不良预后结局的潜在的分子标志物。     

通过竞争性内源RNA调控网络筛查肝细胞癌预后相关分子

目的：通过构建肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的竞争性内源RNA(competing endogenous RNAs，ceRNA）调控网络，寻找与HCC发生发展及预后相关的分子。方法：从TCGA数据库下载HCC转录组数据，通过“Perl”语言处理转化得到mRNA、lncRNA和miRNA的表达谱矩阵。通过“Edge R”包提取3种RNA的差异表达基因（differential expression genes，DGEs），其阈值为|log FC|>2.0 且P<0.01。通过数据库比对得到差异lncRNA-差异miRNA、差异miRNA-差异mRNA关系对，导入至Cytoscape 软件构建ceRNA调控网络图。整理3 种DGEs相关的生存数据，通过“Survival”包及Kaplan-Meier Plotter 分析软件进行生存分析，绘制DGEs的生存曲线，分析获取预后相关基因。结果：成功构建HCC的lncRNA相关ceRNA调控网络，通过该网络分析DGEs 间的相互作用和调控关系，获取3 条lncRNA-miRNA-mRNA 调控关系对，其中1 条调控通路（CCDC26-hsa-mir-141-EPHA2）符合ceRNA 理论。预后分析显示，14 个mRNA高表达组患者生存率低于低表达组，可作为HCC不良预后的生物标志物；1 个lncRNA（TSPEAR-AS1）和2 个mRNA（CPEB3 和PROK2）低表达组患者生存率低于高表达组（P<0.05 或P<0.01），可能是HCC的保护性基因。结论：通过HCC lncRNA 相关的ceRNA调控网络筛查到高表达的14 个mRNA可能为HCC不良预后相关分子，低表达的1 个lncRNA和2 个mRNA可能为HCC良好预后相关分子，研究结果为HCC治疗和预后测评提供了参考依据。     

基于TCGA数据库构建肝癌铜死亡的预后模型

目的 构建肝细胞癌（HCC）患者铜死亡相关基因（CRGs）的预后模型。方法 基于TCGA数据库HCC患者的mRNA数据集，分析CRGs在HCC患者中的表达，对CRGs及相关基因进行GO和KEGG富集分析。Kaplan-Meier生存分析曲线评估CRGs的生存预后价值，分析其与免疫细胞浸润的相关性。单因素Cox回归分析筛选出与HCC患者生存预后显著相关的CRGs,Lasso回归和多因素Cox回归分析构建预后模型。根据风险值对患者进行分组并进行生存分析，ROC曲线评估预后模型，单因素和多因素Cox回归分析风险评分及临床因素与预后的关系。结果 分析得到HCC中差异表达CRGs共11个，CRGs及其相关基因主要富集的GO条目为氧化还原酶活性，作用于供体的醛基或氧基，主要富集的KEGG信号通路为碳代谢。CRGs的表达水平与浆细胞样滤泡树突细胞、T辅助细胞等免疫细胞的浸润显著相关（P<0.05）。筛选并构建3个CRGs的预后模型，包括CDKN2A、DLAT和LIPT1。高风险组和低风险组的生存时间存在显著差异（P<0.001）。风险评分是预后不良的独立危险因素（P<0.001）。...     

利用GEO及TCGA数据集分析SMARCA1在胃癌中的表达及其临床意义#br#

目的探讨基因表达汇编（GEO）及癌症和肿瘤基因表达图谱（TCGA）数据集中胃癌组织的SMARCA1表达情况及其与胃癌临床病理特征和预后的关系。 方法利用GEO和TCGA数据集汇总胃癌相关数据,下载胃癌组织SMARCA1表达数据及临床病理参数。分析SMARCA1表达与胃癌临床病理学特征和总生存期（OS）的关系;采用基因集富集分析（GSEA）预测SMARCA1相关的基因通路。 结果在GSE62254数据集中,SMARCA1表达与T分期有关（P=0022）,而与TNM分期、性别、年龄和N分期均无关（P＞005）。在TCGA数据集中,SMARCA1表达与T分期、性别、年龄、N分期、TNM分期和组织学分级均无关（P＞005）。GSE62254数据集中,SMARCA1高、中及低表达组胃癌患者的中位OS分别为364个月、894个月和未达（P=0001）;TCGA数据集中,SMARCA1高、中及低表达组胃癌患者的中位OS分别为237个月、294个月和562个月（P=0033）。GSEA结果显示,SMARCA1高表达样本富集了K Ras、Akt、BMI 1和mTOR通路等基因集。 结论胃癌组织中SMARCA1的表达与T分期有关,高表达患者的预后不良,可作为潜在评估胃癌预后的分子标志物。     

基于TCGA数据库分析FTH1在头颈部鳞状细胞癌中的表达和临床意义

目的 探究重链多肽亚基由铁蛋白重链多肽1(ferritin heavy chain polypeptide 1,FTH1)在头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC）中的表达和临床意义。方法 基于癌症基因图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库分析FTH1在HNSCC组织和癌旁组织中的差异表达情况，并分析其表达与肿瘤分期的关系和对总生存的影响。采用Cox比例风险模型评估影响HNSCC患者预后的因素。使用GSEA软件预测FTH1可能参与调控的信号通路。结果 FTH1在HNSCC中高表达，且与肿瘤分期有关（均P<0.05）。FTH1高表达的HNSCC患者总生存率降低（P<0.05）。单因素Cox分析结果显示，高表达的FTH1和肿瘤分期均是影响HNSCC患者的预后因素(均P<0.05)。多因素Cox分析结果显示，肿瘤分期和性别均是影响HNSCC患者的预后因素(均P<0.05)。FTH1的通路富集分析显示，FTH1的高表达样本显著富集到溶酶体、谷胱甘肽代谢、磷酸戊糖途径及癌症通...     

乳腺癌竞争内源性RNA网络构建与分析

目的:通过对癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas，TCGA)数据库中的乳腺癌数据进行综合分析，寻找在乳腺癌中差异表达的长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA）、微小RNA（microRNA，miRNA）和信使RNA（messenger RNA，mRNA），构建乳腺癌竞争内源性RNA（competing endogenous RNA，ceRNA）网络，识别和预测ceRNA网络在乳腺癌中的作用。方法:下载TCGA数据库中乳腺癌组织样本基因表达谱数据，寻找差异表达的lncRNA、miRNA和mRNA，通过miRcode、miRTarBase、TargetScan和miRDB四个数据库对差异表达的RNA之间的关系进行分析，构建以上调和下调的miRNA为中心的ceRNA网络。采用Kaplan-Meier法分析乳腺癌ceRNA网络中的lncRNA、miRNA和mRNA表达量与患者生存预后的关系，采用基因富集分析法对乳腺癌ceRNA网络中mRNA基因功能和调控通路进行分析。结果:在乳腺癌中异常表达的350个lncRNA、185个miRNA和2 928个mRNA中，分别有23个lncRNA、27个miRNA、70个mRNA参与构建乳腺癌的ceRNA网络。Kaplan-Meier生存分析显示，lncRNA MAGI2-AS3（P=0.01）、GRIK1-AS1（P=0.03）以及miRNA hsa-miR-301b（P=0.01）、hsa-miR-503（P=0.04）和mRNA CCNE1（P=0.01）、KPNA2（P=0.02）、FLI1（P=0.02）、TGFBR2（P=0.02）这8个基因与乳腺癌患者的生存预后显著相关。70个mRNA主要被富集到20条通路上，其中有15条通路与肿瘤有关，最显著的通路为“Pathways in cancer”。结论:ceRNA网络在乳腺癌中发挥着重要的作用，多种差异表达基因与乳腺癌预后相关，可能成为潜在的肿瘤诊断标志物和治疗靶点。     

肝细胞癌组织中lncRNA H19、miR-200a表达变化与临床预后的相关性分析

目的:观察肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）组织中lncRNA H19、miR-200a表达情况,并探讨其与HCC患者临床病理特征及预后的关系。方法:选取57例HCC患者经手术切取的HCC组织和相应癌旁组织（≥癌灶边缘5 cm）,以及60例因肝血管瘤行手术切除的周围正常肝组织。采用qRT-PCR法检测组织中lncRNA H19和miR-200a表达水平;分析其与HCC患者临床病理特征及5年总生存率（overall survival,OS）的关系。结果:HCC组织中lncRNA H19表达水平明显高于癌旁组织和正常肝组织（P＜0.05）;HCC组织中miR-200a表达水平显著低于癌旁组织和正常肝组织（P＜0.05）。HCC组织中lncRNA H19、miR-200a表达与HCC患者分化程度、TNM分期、AFP值及是否侵袭转移有关（P＜0.05）。HCC组织中lncRNA H19表达与miR-200a表达呈负相关（P＜0.05）。HCC患者lncRNA H19低表达5年OS明显高于高表达（P＜0.05）;HCC患者miR-200a高表达5年OS显著高于低表达（P＜0.05）。分化程度、TNM分期、lncRNA H19及miR-200a表达均是影响HCC患者预后的独立危险因素（P均＜0.05）。结论:HCC组织中lncRNA H19表达上调、miR-200a表达下调,二者异常表达与病情程度及5年OS关系密切,可能相互作用参与HCC发展。     

MACC1 Expression Correlates with PFKFB2 and Survival in Hepatocellular Carcinoma

Objective: To validate the relationship between MACC1 and 6-phosphofructo-2-kinase/fructose 2, 6bisphosphatase (PFKFB2) expression as well as its clinicopathological features and prognostic significancein hepatocellular carcinoma. Methods: By using immunohistochemistry, we investigated the MACC1 andPFKFB2 protein expression in 60 pairs of hepatocellular carcinoma and corresponding non-tumor tissues.Using the Mann-Whitney U test, the Chi-square test, Kaplan-Meier survival analysis, Cox proportional hazardregression analysis and Spearman analysis, we studied the relationship between MACC1 and PFKFB2 proteinexpression and postoperative overall survival (OS) of the HCC patients. Results: MACC1 and PFKFB2 positivestaining rates were significantly higher in hepatocellular carcinoma than in the corresponding nontumor tissues(P=0.012 and 0.04, respectively). The clinicopathological features evaluation revealed that positive expressionof MACC1 was associated with a high Edmondson classification (P=0.007) and advanced TNM stage (P=0.027).Similar findings were evident for PFKFB2 expression (P=0.002 and P=0.027). MACC1 and PFKFB2 positiveexpression was associated with a lower OS rate (P=0.004 and 0.03, respectively). Kaplan-Meier survival andCox proportional hazard regression analyses revealed MACC1 positive expression to be a prognostic factorfor postoperative OS, but PFKFB was not. Conclusion: Highly expressed MACC1 and PFKFB2 protein wereassociated with TNM stage, Edmondson –Steier classification and overall survival. MACC1 may affect tumormetabolism partly through expression and phophorylation of PFKFB2.     

Bcl-2相关转录因子-1在肝细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨Bcl-2相关转录因子-1（BCLAF1）在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及临床意义。方法:免疫组织化学染色法检测104例HCC癌组织及配对的癌旁组织中BCLAF1的表达水平。根据染色结果,将患者分为高表达组和低表达组。生存分析用Kaplan-Meier法,多因素分析用COX比例风险回归模型。结果:癌组织中BCLAF1高表达率为65.38%（68/104）,明显高于癌旁组织的14.42%（15/104）,差异有统计学意义（P＜0.05）。高表达组AFP＞400 ng/mL、TNM分期为Ⅲ-Ⅳ、组织学分级为G3-G4的占比均高于低表达组（P均＜0.05）。多因素分析结果显示,肿瘤直径＞5 cm、血管侵犯、TNM分期为Ⅲ-Ⅳ、组织学分级为G3-G4和BCLAF1高表达是HCC患者OS和PFS较短的影响因素（P均＜0.05）。高表达组5年总体生存率和无进展生存率分别为41.17%和36.76%,明显低于低表达组的80.56%和58.33%,差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论:BCLAF1与HCC的发生和发展有关,对评价患者的生存预后有一定价值。     

TTN突变相关基因特征对肝细胞肝癌预后的预测价值

目的:寻找新的有效生物标志物用于肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的早期诊断和预后预测。方法:从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)下载HCC样本的转录组和临床数据,利用TCGA队列的mRNA丰度数据和TTN突变信息,根据野生型TTN和突变型TTN HCC患者之间的基因表达差异,表征特定的TTN突变相关特征。生存分析筛选与HCC患者预后相关的基因,单因素Cox回归构建预后风险模型。通过GO注释、途径富集分析、京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)和基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)确定与HCC患者预后相关的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)的功能。结果:通过单变量Cox回归和Kaplan-Meier生存分析确定的5个基因,腹前同源盒1(ventral anterior homeobox 1,VAX1)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP3)、CXC型趋化因子5（CXC-type chemokine 5,CXCL5)、转酮醇酶样蛋白1(transketolase-like protein 1,TKTL1)和电压门控钾通道Kv1.3(voltage-gated potassium channel Kv1.3,KCNA3)构成了HCC患者总生存(overall survival,OS)预后基因特征。结论:5个TTN突变相关基因,包括VAX1、MMP3、CXCL5、TKTL1和KCNA3,可作为HCC患者生存和预后的潜在生物标志物和治疗靶点。     

CISD2在肝细胞肝癌组织和细胞中的表达及其临床意义

目的:探究CDGSH铁硫结构域2(CISD2)在肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）组织和细胞中的表达及临床病理意义。方法:采用免疫组织化学染色方法检测100例HCC肿瘤组织标本及46例癌旁肝组织标本中CISD2的蛋白表达水平，分析CISD2与临床病理特征、增殖相关蛋白Ki-67、患者生存率的相关性；运用Western blot法检测人HCC细胞株BEL7404、HepG2、SMMC-7721以及人正常肝细胞株L02中CISD2的表达，分析其表达差异。结果:CISD2在HCC肿瘤组织中的表达水平明显高于癌旁肝组织，CISD2在肝癌细胞株中的表达水平也明显高于正常肝细胞，差异有统计学意义(P＜0.01)。CISD2的表达与HCC患者的肿瘤大小（P＜0.05）以及Ki-67指数相关(P＜0.001)，CISD2高表达患者的总生存率低于低表达者。结论:CISD2在HCC组织和细胞中高表达，其表达水平与患者的预后有关。CISD2可能成为HCC预后判断的标志和治疗的潜在靶点。     

YAP表达与肝细胞癌临床特征及预后的关系

目的 检测Yes相关蛋白(YAP)在肝细胞癌(HCC)组织中表达的差异,探讨其与HCC患者临床特征及预后的关系.方法 选取具有完整临床及预后资料的98例肝切除术后HCC患者的石蜡组织标本,采用免疫组化技术检测癌组织与癌旁组织中的YAP表达差异,回顾性分析YAP表达的差异与患者临床特征及预后之间的关系.结果 肝癌组织中YAP阳性表达率为21.4%(21/98),YAP阴性表达率为78.6%(77/98),YAP高表达率为10.2%(10/98);单因素分析显示,本组HCC患者的中位无复发生存期和中位总生存期与术前甲胎蛋白(AFP)水平、大血管侵犯或存在瘤栓、YAP表达状态有关(P﹤0.05);多因素分析结果表明,AFP≥20 ng/ml、YAP表达阳性是影响HCC患者术后生存的独立危险因素;生存分析结果显示,YAP阳性组中位无复发生存率和中位总生存率低于YAP阴性组(P﹤0.05).结论 YAP与HCC的进展及预后有关,YAP可以作为HCC术后预测预后的一个新指标.     

Bcl-2和Beclin-1在肝癌组织中的表达及其相关性

目的:探讨Bcl-2和Beclin-1在肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者术后复发中的作用,并分析肝癌组织中Bcl-2和Beclin-1的蛋白表达是否具有相关性。方法:收集肝癌组织114例,采用免疫组织化学法检测各组中 Bcl-2蛋白和Beclin-1蛋白的表达情况。与患者临床资料进行统计学分析。结果:利用χ2检验发现Bcl-2在HCC中的表达仅与患者的肿瘤个数程度相关,Beclin-1在HCC中的表达仅与患者的肿瘤分化程度相关,差异具有统计学意义。HCC中Bcl-2和Beclin-1蛋白的表达呈负相关（r =-0.61,P＜0.000 1）。Bcl-2表达阳性影响患者的预后(Log-rank=8.892,P=0.002 9),Beclin-1表达阴性影响患者的预后(Log-rank=5.350,P=0.020 7)。多因素分析显示肿瘤的肝内复发与肝内肿瘤个数、Bcl-2表达有关。结论:Bcl-2和Beclin-1在肝癌中具有相关性,共同影响患者的预后。     

Upregulation of vasohibin-1 expression with angiogenesis and poor prognosis of hepatocellular carcinoma after curative surgery

Vasohibin-1 has recently been found and is known as an endogenous angiogenesis inhibitor, but the role of vasohibin-1 in hepatocellular carcinoma (HCC) is unknown. This study investigated the expression pattern of vasohibin-1, its correlation with clinicopathological features, and its potential role in tumor angiogenesis and prognosis of HCC. Expression of vasohibin-1, vascular endothelial growth factor-A (VEGF-A), and intratumoral microvessel density (MVD, labeled by CD34) were assessed by immunohistochemistry in 117 HCC specimens and adjacent nontumor liver tissues (ANLT). Correlation between vasohibin-1 and VEGF-A, MVD, and clinicopathological features was then investigated. Prognostic value of these factors was determined using Kaplan-Meier analysis and a Cox proportional hazards regression model. Cytoplasm high expression of vasohibin-1 was detected in 38.5% (45/117) of the HCC tissues, which was significantly higher than that in 16.2% (19/117) of ANLT (P?相似文献