双龙胶囊对哮喘大鼠肺功能的影响及其作用机制

目的：探讨双龙胶囊对哮喘大鼠的肺功能的影响及双龙胶囊治疗支气管哮喘的作用机制。方法：用卵蛋白建立大鼠哮喘模型,实验组给予双龙胶囊,再以卵蛋白作为抗原攻击激发气道高反应性后,测定大鼠肺功能的变化,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞分类计数,并做肺组织病理切片观察,用流式细胞仪测定脾脏CD4⁺及CD8⁺淋巴细胞阳性百分率。结果：双龙胶囊可明显降低哮喘大鼠PEF,Fev 0.2,Fev 0.2/FVC,降低哮喘大鼠BALF中嗜酸性粒细胞含量,肺组织病理切片观察可见双龙胶囊可抑制炎性细胞渗出,双龙胶囊还可降低脾脏中CD4⁺,CD8⁺含量。结论：双龙胶囊可明显抑制哮喘大鼠气道高反应,改善呼吸功能,其作用机制可能与双龙胶囊抑制炎性细胞渗出,减轻气道炎症并参与机体免疫调节有关。     

支气管哮喘患儿血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白和总免疫球蛋白E与肺功能关系的研究

目的探讨不同时期、不同程度的支气管哮喘患儿血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)和血清总免疫球蛋白E(TIgE)的变化,及其与肺功能各指标之间的关系。方法测定53例支气管哮喘患儿急性发作期和缓解期血清TIgE和ECP水平,同时作肺功能检测,并设20例健康正常儿作对照。结果支气管哮喘患儿急性发作期血清ECP水平明显高于缓解期和对照组(P<0.01),不同程度哮喘患儿在急性发作期血清ECP水平存在显著性差异,在缓解期则无显著性差异;TIgE水平在急性发作期和缓解期均高于对照组(P<0.01),但在急性发作期和缓解期及不同发作程度之间无显著性差异。血清ECP水平与肺功能指标FEV1的实测值及百分比(FEV1%pre)、1 s用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)呈负相关;TIgE与肺功能无相关性。结论ECP水平增高与肺功能减退、呼吸道反应性增高和哮喘发作有直接关系,血清ECP水平能准确反映患儿嗜酸粒细胞活化状态和气道炎症变化,是诊断、病情判断及指导治疗的可靠指标。     

异常黑胆质性哮喘与ECP、IgE及FEV1的关系研究

目的探讨异常黑胆质性哮喘与嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）、血清总免疫球蛋白E（T-IgE）、血清特异性免疫球蛋白E（S-IgE）、第1秒用力呼气流量（FEV1）之间的关系。方法对76例支气管哮喘患者按维医体液论进行辨证分型，异常黑胆质性哮喘组30例，非异常黑胆质性哮喘组46例，并与正常对照组89例进行对照，分别测定各组血清ECP、T-IgE、S-IgE、FEV1水平。结果血清ECP、T-IgE、S-IgE变化在3组间有显著差异（P〈0．01），异常黑胆质性哮喘组明显高于正常对照组（P〈0．01），异常黑胆质性哮喘组明显高于非异常黑胆质性哮喘组（P〈0．01），非异常黑胆质性哮喘组明显高于正常对照组（P〈0．01），FEV1水平变化在3组间有显著性差异（P〈0.01），异常黑胆质性哮喘组明显低于非异常黑胆质性哮喘组和对照组（P〈0．01），非异常黑胆质性哮喘组也低于正常对照组（P〈0．01）。结论异常黑胆质性哮喘的气道炎症程度更明显，阻塞情况更严重。     

慢性支气管炎急性加重期嗜酸细胞阳离子蛋白与糖皮质激素疗效关系探讨

目的探讨慢性支气管炎急性加重期血清嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)与糖皮质激素疗效关系。方法采用荧光酶标法Pharmacia CAP检测系统测定慢性支气管炎急性加重期血清ECP及1 s用力呼气容积(FEV1)。结果血清ECP值慢性喘息型支气管炎显著高于慢性单纯型支气管炎,治疗后ECP显著下降,肺功能显著改善。结论血清ECP可作为临床使用糖皮质激素的指征,指导临床使用糖皮质激素。     

支气管哮喘 IL–17、IL–27 水平及其与肺功能相关性

〔摘 要〕 目的：探究支气管哮喘患者血清白细胞介素 –17（IL–17）、白细胞介素 –27（IL–27）水平及其与肺功能指标 的相关性。方法：选取南方医院太和分院 2020 年 9 月至 2021 年 1 月收治的 40 例支气管哮喘患者作为观察组,同期收治的 健康体检者 40 例作为对照组。所有研究对象均通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清 IL–17、IL–27 水平,且均行肺 功能检查,测定第 1 秒用力呼气容积（FEV1）、第 1 秒用力呼气的容积占预计值的百分比（FEV1%pre）、第 1 秒用力呼 气量占所有呼气量的比例（FEV1/FVC）、呼出 50 % 肺活量时最大呼气流量（FEF50%pre）、呼出 75 % 肺活量时最大呼气 流量（FEF75%pre）,比较两组研究对象之间的差异,分析观察组患者肺功能指标与 IL–17、IL–27 的相关性。结果：观察 组患者的血清 IL–17 水平低于对照组,IL–27 水平高于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。观察组患者的 FEV1、 FEV1%pre、FEV1/FVC%、FEF50%pre、FEF75%pre 水平均低于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。IL–17 水平与 各肺功能指标均呈负相关、IL–27 水平与各肺功能指标均呈正相关。结论：支气管哮喘患者血清 IL–17、IL–27 水平与各项 肺功能指标均有显著相关性,临床应加强对血清 IL–17、IL–27 水平的检测。     

加减乌梅丸颗粒对哮喘大鼠激素干预模型肺通气功能及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的：观察加减乌梅丸颗粒对哮喘大鼠激素干预模型肺通气功能及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响。方法：将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、哮喘组、激素组、阳性药组及中药组,除正常组以外,其余各组均采用卵蛋白致敏、雾化激发的方法建立哮喘大鼠模型;除正常组和哮喘组外其余各组均予地塞米松干预并逐步撤减,在此基础上阳性药组予普米克令舒雾化吸入,中药组予加减乌梅丸颗粒灌胃。用药7周后检测大鼠肺通气功能,HE染色观察大鼠肺组织病理形态学改变,Western blotting法检测大鼠肺组织CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白相对表达量,RT-qPCR法检测大鼠肺组织CollagenⅠmRNA、CollagenⅢmRNA相对表达量。结果：哮喘组大鼠用力肺活量（FVC）、0.2秒用力呼气容积（FEV0.2）、0.2秒内的平均流速（FEV0.2/FVC%）、用力最大呼气流速（PEF）、用力中期呼气流速（FEF25%～75%）均显著低于正常组（P<0.05）;激素组大鼠FVC、FEV0.2、FEV0.2/FVC%、PEF、FEF25%～75%与哮喘组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;中药...     

爱萝咳喘宁口服液治疗急性支气管哮喘50例疗效观察

目的：观察爱萝咳喘宁口服液治疗支气管哮喘的临床疗效及对支气管哮喘患者外周血细胞、细胞组分、肺功能的影响。方法t将100例患者随机分为2组各50例。治疗组给予爱萝咳喘宁口服液、对照组给予消咳喘糖浆口服治疗，观察2组临床疗效及外周血嗜酸性粒细胞（EOS）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、白介素-5（IL-5）和肺功能指标第1秒末用力呼气量（FEV1．0）、用力呼气容积50％（V50）、用力呼气容积25％（V25）的变化。结果：愈显率、总有效率治疗组分别为88％、94％，对照组分别为70％、84％，2组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）。治疗后2组FEV1．0、V50、V25、EOS、ECP、IL-5值均升高，与治疗前比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；治疗后治疗组V50、V25、ECP、IL-5值明显低于对照组，2组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：爱萝咳喘宁口服液治疗支气管哮喘有较好的临床疗效，其作用机理可能与改善肺功能，降低ECP、IL-5水平有关。     

穴位贴敷对支气管哮喘患者肺功能及IL-5的影响

目的：观察穴位贴敷对支气管哮喘患者治疗前后肺功能及白细胞介素-5（IL-5）的变化。方法：①采用酶联免疫吸附法（ELISA）,分别测定267例患者治疗前、治疗后10天血清IL-5。②于北京时间11点,分别测定267例患者治疗前、治疗后10天1秒钟用力呼气量（FEV1）占预计值百分比、呼气峰流速（PEF）占预计值百分比、1秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC）。结果：治疗后,两组患者血清IL-5浓度明显下降,肺功能中各项指标均显著改善。但治疗组较对照组效果更好。结论：在常规治疗的基础上加用穴位贴敷可明显改善肺的通气功能,使IL-5浓度下降,值得临床推广应用。     

布地奈德对哮喘患者血清白细胞介素-5水平的影响

目的观察布地奈德对哮喘患者血清白细胞介素-5(IL-5)水平和肺功能的影响。方法采用ELISA法检测30例哮喘患者吸入布地奈德前后血清中IL-5水平,并同时测1 s用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比。结果哮喘患者治疗后血清IL-5水平下降,FEV1占预计值的百分比升高(P<0.01),两者呈负相关。结论布地奈德可降低哮喘患者血清IL-5水平,改善肺功能。     

双龙胶囊对哮喘大鼠肺组织白三烯类化合物含量的影响

目的研究哮喘大鼠肺组织中白三烯B_4(LTB_4)、白三烯C_4(LTC_4)及白三烯D_4(LTD_4)含量的变化及中药复方双龙胶囊对其的影响。方法将SD大鼠随机分成空白组、哮喘模型组、对照组(地塞米松组)、高、中、低3个中药剂量组。用卵蛋白致敏大鼠,以抗原攻击后建立哮喘模型,并用反向高效液相色谱法(RP-HPLC)测定各组大鼠肺组织匀浆中LTB_4、LTC_4、LTD_4含量,并进行比较。结果哮喘大鼠肺组织中LTB_4、LTC_4、LTD_4含量较正常对照组比均有显著升高,地塞米松和双龙胶囊8．27 g/kg,4．13 g/kg均可明显抑制哮喘大鼠肺组织中白三烯的生成(P＜0．05)。结论双龙胶囊可明显抑制哮喘大鼠肺组织中炎性介质白三烯的生成,这可能是双龙胶囊用于治疗支气管哮喘的抗炎平喘作用机制之一。     

百令胶囊对哮喘豚鼠骨髓及肺组织CD34+、Eotaxin及CCR3表达的影响

目的:通过观察百令胶囊对支气管哮喘豚鼠骨髓及肺组织中CD34+、Eotaxin及CCR3表达的影响,探讨百令胶囊治疗哮喘的可能机制。方法:健康雄性豚鼠30只随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)及百令胶囊治疗组(C组),每组10只。B、C组以卵白蛋白(OVA)作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后24 h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3在肺组织中的表达。结果:哮喘组肺组织CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;百令胶囊治疗组肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达均有不同程度的减轻,与哮喘组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:百令胶囊可通过下调骨髓及肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗气道炎症的作用。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。     

百令胶囊对哮喘豚鼠骨髓及肺组织CD34＋、Eotaxin及CCR3表达的影响

目的：通过观察百令胶囊对支气管哮喘豚鼠骨髓及肺组织中CD34＋、E0taxin及ccR3表达的影响,探讨百令胶囊治疗哮喘的可能机制。方法：健康雄性豚鼠30只随机分成对照组（A组）、哮喘组（B组）及百令胶囊治疗组（C组）,每组10只。B、C组以卵白蛋白（OVA）作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后24h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精一伊红（HE）染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3在肺组织中的表达。结果：哮喘组肺组织CD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;百令胶囊治疗组肺组织中CD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达均有不同程度的减轻,与哮喘组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：百令胶囊可通过下调骨髓及肺组织中CD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗气道炎症的作用。     

香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠肺功能的影响

目的观察香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠肺功能及肺组织III型胶原的影响。方法sD大鼠60只随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组和香青兰总黄酮低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余各组采用卵白蛋白（OVA）致敏和激发建立大鼠哮喘模型。模型建立后,正常对照组和模型组给予双蒸水灌胃,各给药组分别给予香青兰总黄酮和地塞米松灌胃,1次／d,连续30d。末次给药后,采用美国Buxco公司的整体体积描记系统,检测香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠呼吸频率（F）、每分钟通气量（MVb）、吸气流量峰值（PIFb）及呼气流量峰值（PEFb）及增强的呼吸间歇（Penh）的影响,ELISA法检测肺组织III型胶原含量变化。结果香青兰总黄酮180、360mg／kg可降低支气管哮喘大鼠F和Penh（P〈0.05,P〈0．01）,升高MVb、PIFb和PEFb（P〈0．05）,降低肺组织III型胶原含量（P〈0．05,P〈0．01）。结论香青兰总黄酮可改善支气管哮喘大鼠肺功能,降低气道反应性,改善哮喘气道重塑。     

中药单体复方防治支气管哮喘的实验研究

目的 观察中药单体复方(由银杏内酯、黄芩甙、川芎嗪组成)对哮喘气道变应性炎症和气道高反应性的影响。方法 将哮喘模型豚鼠随机分为3组：模型组、中药单体复方组和色甘酸钠组。模型组：致敏豚鼠,生理盐水雾化吸入;色甘酸钠组：致敏豚鼠,色甘酸钠生理盐水溶液4mg／(kg·d)雾化吸入;单体复方组：致敏豚鼠,银杏内酯2mg／(kg·d)加黄芩甙7．5mg／(kg·d)加川芎嗪3．75mg／(kg·d)雾化吸入。自造模第l天起雾化吸入用药,疗程均为14天。检测并比较各组豚鼠血嗜酸细胞计数和嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数、嗜酸细胞计数和ECP;比较组织胺对气道反应性的影响和治疗结束后的病理改变。结果 中药单体复方组对血和支气管肺泡灌洗液嗜酸细胞计数和支气管肺泡灌洗液细胞总数均有明显减少,与模型组比较,差异有显著性(P<0．05,P<0．01);ECP各组比较,差异无显著性;气道反应性检测显示中药单体复方组对气道高反应性有明显的抑制。应用中药单体复方组的豚鼠病理气道炎症性改变较模型组明显减轻。结论 由银杏内酯、川芎嗪、黄芩甙等中药有效成分组成的复方吸入剂．有抗哮喘气道变应性炎症和气道高反应性作用。提示中药单体复方可以从多角度、多靶点抑制具有多种发病环节的哮喘炎症,从而有效地治疗哮喘。     

止喘汤对哮喘大鼠模型气道重构中MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的:观察中药止喘汤对哮喘大鼠气道重构的干预,并探讨其对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法:50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组、黄芩组及止喘汤组5组。采用卵清白蛋白(OVA)致敏加激发法复制大鼠哮喘模型,苏木精-伊红染色测气道形态学参数,免疫组化染色测定气道壁MMP-9、TIMP-1及IV型胶原含量。结果:哮喘组较正常组大鼠气道壁明显增厚,MMP-9、TIMP-1表达增多(P<0.01)。用中药和BUD干预后大鼠气道壁明显变薄,MMP-9、TIMP-1表达减少,与哮喘组比较有统计学意义(P<0.01);其中复方组肺纤维化轻于单味组,各项指标比较有统计学意义(P<0.05)。大鼠气道壁的厚度、IV型胶原含量、MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP间有相关关系。结论:中药具有干预哮喘大鼠模型气道重构的作用,这些作用可能是通过调节MMP-9和TIMP-1而实现的,基于中医基本病机证型的复方优于单味中药。     

小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性和炎症的抑制作用

目的:探讨小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性的改善作用及其机制。方法:大鼠第0,8天sc及ip给予1mL含卵蛋白(OVA)100 mg的氢氧化铝凝胶和1 mL含卡介苗3 mg的生理盐水致敏,第15天开始以OVA攻击制备哮喘模型,同时ig给予小儿止咳颗粒高、中、低剂量(15.7,7.85,3.925 g·kg-1)。第22天测定大鼠气道阻力、血清中高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1),肺匀浆中免疫球蛋白E(IgE),白介素-4(IL-4),白介素-13(IL-13)的含量。结果:小儿止咳颗粒高、中、低剂量均可明显抑制引喘后20,30,40,60 s大鼠气道所需正压力的上升(与模型组相比较P<0.01);小儿止咳颗粒各剂量组可明显抑制血清HMGB-1及肺匀浆IgE含量的增高(P<0.05,P<0.01);小儿止咳颗粒高、中剂量可以明显抑制肺匀浆IL-13,IL-4含量的增高(P<0.01)。结论:小儿止咳颗粒可以通过抑制炎症介质、细胞因子含量的增高降低哮喘大鼠的气道高反应性,从而治疗小儿上呼吸道感染后咳嗽。     

苏黄止咳胶囊对大鼠慢阻肺模型NF-ΚB p65、TLR4及IAP1表达的影响

目的:探讨苏黄止咳胶囊对大鼠慢阻肺模型的治疗作用及作用机制。方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、苏黄止咳胶囊低剂量组(0.36g/kg)、苏黄止咳胶囊中剂量组(0.72g/kg)、苏黄止咳胶囊高剂量组(1.44g/kg)、氨茶碱片组(0.01g/kg),除空白组外其余大鼠于实验第1天和第15天滴鼻注入0.2ml LPS(1 g/L)溶液。除第15天外,第2天至第28天每天烟熏30 min,造模后治疗4周,末次给药1h后使用动物呼吸功能测定仪测定大鼠最大呼气流量(PEP)、1s用力呼气容积(FEV1),采用HE染色和免疫组化染色方法观察各组大鼠肺部的病理改变。结果:苏黄止咳胶囊中、高剂量组可显著增加慢阻肺模型大鼠最大呼气流量(PEP)及1s用力呼气容积(FEV1);HE染色结果显示苏黄止咳胶囊中、高剂量组炎症分级显著降低,免疫组化结果显示苏黄止咳胶囊中、高剂量组大鼠肺脏细胞核因子/k基因结合核因子单克隆抗体(NF-KB p65)、Toll样受体4抗体(TLR4)表达显著降低;苏黄止咳胶囊各组大鼠肺脏凋亡抑制因子1抗体(IAP1)表达均显著降低。结论:苏黄止咳胶囊可能通过改善肺功能,降低慢阻肺模型大鼠肺脏NF-KB p65、IAP1和TLR4的表达,从而减轻慢阻肺模型大鼠肺组织损伤,起到对慢阻肺模型大鼠肺脏的保护作用。