高渗盐水对急性胰腺炎早期血清醛固酮、血管紧张素水平的影响

目的：观察7．5％高渗盐水对犬急性胰腺炎早期血清醛固酮、血管紧张素水平的影响。方法：32条犬随机分为4组，每组8条，全部采用自身胆汁逆行主胰管注射法制作急性胰腺炎模型。Ⅰ组：仅给予0．9％氯化钠注射液和10％葡萄糖注射液，以1：1比例静脉输注，24小时补液总量为80ml／kg；Ⅱ组：Ⅰ组方案（按76ml／kg补充）加7．5％高渗盐水（按4ml／kg补充），24小时补液总量为80ml／kg；Ⅲ组：Ⅰ组方案（按80ml／kg补充）加等渗盐水（按40ml／kg），24小时补液总量为120ml／kg；Ⅳ组：Ⅲ组方案（按116ml／kg补充）加7．5％高渗盐水（按4ml／kg补充），24小时补液总量为120ml／kg。干预治疗5天，采用放射免疫分析方法检测血清醛固酮（aldosterone，ALD）、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）水平。结果：制模后第5日及第6日Ⅱ组和Ⅳ组ALD水平为0．038±0．018、0.040±0.035ng／ml和0．018±0.008、0．014±0.009ng／ml，Ⅰ组和Ⅲ组分别为0.070±0．019、0.060±0．019ng／ml和0.074±0．019、0.064±0.015ng／ml（P〈0．05）。制模后第2、3、4日Ⅱ组和Ⅳ组AngⅡ水平为109.88±13．07、59.54±5.98、65.29±4．95pg／nd和96．42±13．18、43．78±8．40、44.76±5.89pg／nd，Ⅰ组和Ⅲ组分别为202.01±15．89、99.45±10.23、102.27±4．56pg／ml和196，95±15．77、97.91±15.97、87．83±6．05pg／ml（P〈0.05）。结论：急性胰腺炎早期应用高渗盐水治疗可以降低血清中ALD及AngⅡ水平，可能对急性胰腺炎引起的微循环障碍有改善作用。     

D-二聚体在创伤后颅内进展性出血性损伤中的变化及意义

目的探讨急性颅脑创伤后血浆D-二聚体变化及其与颅内进展性出血性损伤（PHI）的关系。方法回顾性分析108例颅脑创伤患者（PHI组48例，非PHI组60例）的临床资料，比较不同性别、年龄、受伤至首次CT检查时间、格拉斯哥昏迷评分、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血浆D-二聚体浓度对PHI发生的影响；Logistic回归分析PHI发生的危险因素；受试者工作特征（ROC）曲线计算血浆D-二聚体浓度与PHI发生的关系。结果PHI组的D-二聚体浓度为（7．08±3．87）mg／L，非PHI组为（4．34±3．21）mg／L，两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。Logistic多元回归分析显示，受伤至首次CT检查时间和D-二聚体浓度与PHI的发生有关（分别为OR=0．407，95％CI：0．132—0．825，P=0．018和OR=1．254．95％CI：0．980～1．374，P=0．021）。ROC曲线推算D-二聚体浓度的最佳临界值为4．05mg／L，此时灵敏度和特异度分别为79％和70％，大于此值PHI的发生率达74，1％。结论颅脑外伤后血浆D-二聚体的水平可作为PHI发生的一个预判指标，结合影像学检查及其他相关临床因素分析可以更好地预判和及时诊断颅脑创伤后PHI的发毕。     

冠心病患者血浆sICAM-1和IFN-γ的水平

目的探讨可溶性细胞黏附因子-1（sICAM-1）和γ干扰素（IFN-γ）在冠心病发病过程中的作用及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）对50例冠心病人（急性心梗14例，不稳定心绞痛16例，稳定性心绞痛20例）和30例正常人血浆中sICAM-1和IFN-γ水平进行检测。结果冠心病患者血浆sICAM-1和IFN-γ的水平分别为（344．25±70．55）ng／ml和（1．877±0．104）pg／ml，显著高于正常对照组（146．35±32．69）ng／ml和（0．072±0．014）pg／ml（P〈0．05）；急性心梗组二者的水平分别为（453．54±83．92）ng／ml和（2．316±0．129）pg／ml，显著高于不稳定型心绞痛组[（309．96±55．74）ng／ml和（1．722±0．047）pg／ml]和稳定型心绞痛组[（244．37±60．23）ng／ml和（1．223±O．132）pg／ml]（P〈0．05）。结论血浆sICAM-1和IFN-γ与冠心病的发生与发展相关，二者水平的检测对冠心病诊断及病情监测有重要意义。     

血浆D-二聚体水平变化在心脏房颤血栓前状态诊断的意义

目的探讨房颤持续时间与复律前后血浆D-二聚体水平的变化关系。方法将42例心脏房颤病人分成A、B两组,A组房颤持续时间为72h或以上(142.7±103.8h),B组房颤持续时间少于72h(25±16h)。以酶免疫法测定对复律前和复律后36h的血浆D-二聚体水平,并与19例对照组比较。结果与对照组相比,A、B两组病例复律前血浆D-二聚体水平均明显增高(P<0.05),并与房颤持续时间有显著相关。结论房颤持续时间越长,复律后血栓前状态越明显;房颤持续时间和D-二聚体水平可作为房颤复律血栓前状态的新的预测物。     

乌司他丁对术后早期移植肾功能恢复的临床观察

目的探讨乌司他丁（TUI）对早期移植肾功能恢复尤其在促进急性肾小管坏死（ATN）恢复中的作用及其机制分析。方法普通尸肾移植患者30例,随机分成A组（用药组,15例）和B组（对照组,15例）。再选取具有急性肾小管坏死（ATN）高危因素的供肾,接受移植的患者共40例,按随机配对原则分成C组（用药组,20例）和D组（对照组,20例）。用药组于围手术期使用UTI,观察术后早期尿量、血肌酐（sCr）、血α1-微球蛋白（α1-MG）、尿α1-MG、IL-8、IL-10。结果A组与B组相比术后尿量增加,其中第2、6、7、9、10天比较差异有统计学意义（均P〈0．05）;A组术后第1、3天血IL-8分别为（93．8±31．5）ng／L及（42．0±24．0）ng／L,显著低于B组（135．0±31．2）ng／L及（178．3±76．4）ng／L,均P〈0．05;A组术后第1、3天尿α1-MG分别为（69．9±32．6）mg／L及（35．3±34．5）mg／L,显著低于B组（91．2±28．4）mg／L及（65．8±33．4）mg／L,P〈0．05。C组术后第7、10天血α1-MG（118．3±41．2）mg／L、（99．5±68．6）mg／L显著低于D组（187．2±55．2）mg／L、（151．3±87．4）mg／L,均P〈0．05;尿α1—MG在术后第7天（39．94-22．3）113g／L及第10天（38．2±20．4）m∥L,亦显著低于D组（67．3±21．6）mg／L及（62．3±29．2）mg／L,均P〈0．05;C组与D组比较术后血IL-8的升高趋势得到抑制,多尿期提前。结论UTI在肾移植术后能起到明显的改善微循环,保护移植肾小管,增加尿量,抑制炎症反应以及促进ATN恢复的作用。     

全身性硬皮病血浆D-二聚体检测分析

目的 了解全身性硬皮病（SSc）病人是否存在血栓前状态。方法对28例SSc病人和33例健康对照检测血浆D-二聚体浓度。结果与健康对照组相比，病例组血浆D-二聚体浓度的几何平均数和95％可信区间（IC95％）明显增高（362ng／ml，Ic95％；361-363ng／ml VS 229ng／ml，IC95％：228-231ng／ml，P=0．005）。将病例组分为弥漫型和局限型两组，局限型组与健康对照组之间血血浆D-二聚体浓度无显著性差异，弥漫型组则明显高于局限性型组，有显著性差异。结论弥漫性硬皮病血浆D-二聚体浓度增加，反映了凝血和纤维蛋白溶解级联反应潜在激活，使得这类病人最终可易罹患血栓性疾病。     

无生长追赶出生低体重幼鼠生长激素/胰岛素样生长因子1轴抵抗与胰岛素抵抗的相关研究

目的探讨生后无生长追赶的出生低体重（NCU—SGA）幼鼠的胰岛素抵抗对生长激素（GH）抵抗的影响及其受体后信号转导机制。方法以母鼠孕期限制饮食法建立雄性NCU．SGA模型研究：（1）GH和胰岛素抵抗的关系：测定4周龄时24h尿GH排泄率（24hU—GH）,血胰岛素样生长因子（IGF）-1、空腹胰岛素（FINS）、血糖以及肝组织IGF-1mRNA和STATS信号表达;（2）胰岛素抵抗对生长轴的影响：3周龄时注射P13K阻断剂1周后（设溶剂对照组）,测定大鼠体格生长,血IGF-1、FINS水平及肝IGF-1mRNA和STATS信号表达。结果（1）NCU—SGA鼠血清IGF-1浓度、肝IGF-1mRNA表达以及磷酸化与总STAT蛋白表达水平的比率均显著低于健康对照组（C组）,分别为（248±58）ng／ml,（6．1±0．3）拷贝和（61±22）％;C组为（383±62）ng／ml,（6．6±0．4）拷贝和（91±29）％（均P〈0．01）;NCU—SGA组与C组的24hU-GH差异无统计学意义（P〉0．05）;NCU—SGA组FINS及空腹血糖为（24．7±9．6）mU／ml和（5．4±0．3）mmol／L显著高于C组的（9．8±2．8）mmol／L和（4．5±1．7）mmol／L（均P〈0．05）。24hU—GH与FINS显著正相关（r=0．680,P=0．000）。（2）PBK阻断后NCU．SGA鼠胰岛素抵抗加重,体重下降,血清IGF-1及肝IGF-1mRNA为（218±60）ng／ml及（6．1±0．3）拷贝,显著低于溶剂对照组的（286±45）ng／ml及（6．3±0．3）拷贝,均P〈0．05。但两组间肝组织总的及磷酸化STATS信号表达水平差异无统计学意义。结论NCU—SGA幼鼠的胰岛素抵抗与GH抵抗密切相关。生后无追赶与GH受体后JAK2-STATS通路受损所致的GH抵抗有关。胰岛素抵抗可能经非STATS依赖途径加重了GH抵抗及生长障碍。     

急性冠脉综合征患者IL-1β与C-反应蛋白的关系

目的检测急性冠脉综合征患者外周血白细胞介素-1β（IL-1β）、C-反应蛋白（CRP）水平的变化。探讨炎性细胞因子IL-1β的表达与分泌在急性冠脉综合征发病机制中的作用。方法选择急性冠脉综合征患者（ACS组）32例，稳定型心绞痛患者（SA组）28例及健康对照组20例，采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组外周血IL-1β的水平，免疫比浊法测定各组CRP的水平，分析ACS组IL-1β与CRP之间的相关性。结果①ACS患者CRP水平[（3．14±0．47）mg／L]高于SA组[（1．44．4-0．40）mg／L，P〈0．01]及对照组[（1．07±0、28）mg／L，P〈0．01]；②患者组IL-1β水平[（222±45）ng／L]高于SA组[（167±3）ng／L，P〈0、01]及对照组[（120±42）ng／L，P〈0．01]；③ACS患者组IL-1β与CRP之间呈正的直线相关，r=0．489，P〈0．01。结论冠状动脉粥样硬化斑块的破裂可能与炎性细胞因子IL-1β表达与分泌有关。     

胸腔内注入肝素或尿激酶治疗结核性胸膜炎的临床对比研究

目的比较胸腔内注入肝素、尿激酶或生理盐水对预防和治疗结核性胸膜炎引起胸膜增厚和粘连的效果。方法60例结核性胸膜炎患者随机分为3组,每组20例,分别于胸腔内注入肝素（肝素组）、尿激酶（尿激酶组）和生理盐水（对照组）。治疗前后分别测定胸腔积液的纤维蛋白原和D-二聚体含量。记录胸腔积液引流量和吸收时间,治疗2个月后胸膜厚度和胸膜粘连的发生率。结果肝素组注射72h后胸腔积液中纤维蛋白原的含量较治疗前明显升高[（1．13&#177;0．44）异／L比（0．34&#177;0．19）g/L,P〈0．001）,尿激酶组明显降低[（0．25&#177;0．16）g／L比（0．38&#177;0．15）g／L,P〈0．05]。胸腔内注入肝素或尿激酶后胸腔积液中D-二聚体含量均显著升高[（57．0&#177;17．6）mg／L比（40．0&#177;15．4）mg／L,P〈0．05;（74．5&#177;16．4）mg／L比（43．8&#177;14．9）mg／L,P〈0．001]。胸腔积液吸收时间3组间无显著差异（P〉0．05）;肝素组和尿激酶组胸腔积液引流量较对照组显著增多（2863mL、2465mL比1828mL,P〈0．01）,其中肝素组比尿激酶组显著增多（P〈0．01）。治疗2个月后,肝素组及尿激酶组壁层胸膜较对照组明显变薄[（1．37&#177;0．82）mm、（1．33&#177;0．85）mm比（3．06&#177;1．20）mm,P〈0．01],胸膜粘连发生率亦明显低于对照组（15％、20％比50％,P〈0．05）。结论胸腔内注入肝素预防和治疗结核性胸膜炎的胸膜增厚和粘连的疗效与尿激酶相似,明显优于生理盐水。由于肝素价廉、药源充足和安全性好,可作为预防和治疗结核性胸腔积液并发症的一线药物。     

长效奥曲肽影响大鼠肝纤维化形成的研究

目的：观察和探讨长效奥曲肽对四氯化碳（CCl4）诱发的大鼠肝纤维化的影响及机制。方法：SD大鼠40只，随机分为正常对照组（n=8）、肝纤维化组（n=16）、长效奥曲肽组（n=16）。通过40％CCL皮下注射（3ml／kg）诱导建立大鼠肝纤维化模型，长效奥曲肽组同时给与长效奥曲肽（善龙，0．8mg／kg）肌肉注射，每28天给药1次。8周后观察大鼠肝脏大体形态、肝脏重量／体重比和组织学改变；用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原N端肽（PⅢNP）含量。结果：正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变。肝纤维化组及长效奥曲肽组大鼠肝脏质地变硬，表面明显结节，组织学见肝细胞脂肪变性、坏死、纤维组织增生，假小叶形成等，但后者组织学损害显著轻于前者（P〈0．05）。肝纤维化组及长效奥曲肽组肝脏重量／体重比均明显高于正常对照组（P〈0．01），但长效奥曲肽组低于肝纤维化组（P〈0．05）。正常对照组大鼠血清HA、PIlINP含量分别为（18．5±3．8）ng／ml、（8．2±3．4）ng／ml，肝纤维化组大鼠血清HA、PIIINP含量分别为（179．3±33．5）ng／ml，（59．6±15．6）ng／ml。高于正常对照组（P〈0．01）。长效奥曲肽组大鼠血清HA、PIlINP含量分别为（152．4±36．1）ng／ml，（41．2±13．4）ng／ml，显著高于正常对照组（P〈0．01），但低于肝纤维化组（HAP〈0．05：PⅢNPP〈0．01）。结论：长效奥曲肽能减缓大鼠肝纤维化形成。     

持续性房颤患者D-二聚体水平的变化及其临床意义

目的探讨持续性心房纤颤（房颤）患者血中D-二聚体水平的变化及其临床意义。方法持续性房颤患者39例,根据超声检查结果分为血栓阳性（22例）和血栓阴性（17例）组,另选窦性心律患者（窦律组）和正常对照组各20例。所有对象均用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）测定血中D-二聚体水平。结果血栓阳性和阴性组D-二聚体水平均高于窦律组和正常对照组（P均〈0．05）,血栓阳性组D-二聚体水平高于血栓阴性组[（0．70±0．10）mg／L vs（0．41±0．18）mg／L,P〈0．05]。结论D-二聚体水平增高是持续性房颤患者左房血栓形成的重要预测因子。     

黄芪注射液对2型糖尿病肾病CD54水平的影响

目的探讨黄芪注射液对2型糖尿病肾病患者血清CD54水平的影响。方法将82例2型糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组,治疗组45例,在常规治疗的基础上加用黄芪注射液40ml／次,每天一次,15d为一疗程,共4个疗程。对照组37例,采用常规治疗。比较两组治疗前后血糖、肾功能、尿白蛋白／肌酐及CD54浓度的变化。结果与对照组比较,治疗组患者CD54浓度和尿白蛋白／肌酐明显降低,血清CD54由（429．8&#177;84．6）rig／ml下降至（268．2&#177;87．5）ng／ml（P〈0．05）;尿白蛋白／肌酐由（198&#177;69）mg／g减少至（99&#177;54）mg／g。相关分析显示CD54浓度与尿白蛋白／肌酐比值呈正相关（r=0．64,P〈0．05）,CD54浓度与血糖无相关性（r=0．12,P〉0．05）,CD54浓度与血清肌酐无相关性（r=0．23,P〉0．05）。结论黄芪注射液能够降低2型糖尿病肾病患者的血清CD54浓度,减少尿蛋白的作用。     

静脉用胺碘酮转复心肌梗死急性期合并快速性心房纤颤临床观察

目的：观察静脉应用胺碘酮对急性心肌梗死（AMI）急性期合并快速性心房纤颤患者的临床疗效和安全性。方法：30例AMI急性期合并快速性房颤患者首先静脉推注胺碘酮150mg，继之持续静脉泵入，观察用药24h内心房纤颤转复率以及对心率、血压、心功能以及传导功能等方面的影响。结果：30例患者中23例在24h内转为窦性心律．转复率为76．7％，用药前、用药后30min、1h、12h、24h心室率分别为（138±16）／min、（130±13）／min、（120±15）／min、（87±11）／min、（78±12）／min。用药前后血压和心功能无明显降低，其中2例出现窦缓，1例出现窦性停搏。1例出现度Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，1例出现Ⅰ型房室传导阻滞。结论：静脉应用胺碘酮转复AMI急性期合并快速性房颤24h转复率高，是一种比较安全的急救方法。     

血清瘦素浓度与2型糖尿病及其大血管病变的相关性研究

目的研究瘦素与2型糖尿病（T2DM）大血管并发症的关系，探讨瘦素在T2DM大血管病变形成的作用。方法将89例T2DM患者分为大血管病变组（MVC）45例和非大血管病变组（nMVC）44例，并选37例健康人做对照。采取酶联免疫测定法（ELISA）测定空腹血清瘦素浓度；并测定各组的空腹血糖、胰岛素、尿酸和血脂水平等；用HOMA—IR评价胰岛素抵抗，分析各指标间的相关性及其与大血管并发症的相关性。结果T2DM组血清瘦素浓度（0．94&#177;0．03）ng／ml高于正常对照组（0．63&#177;0．04）ng／ml，T2DM组中MVC组血清瘦素浓度（1．05&#177;0．04）ng／ml明显高于nMVC组（0．83&#177;0．04）ng／ml，差异均有统计学意义（P〈0．01）。在T2DM组瘦素与脂蛋白-B（Apo—B）、低密度脂蛋白（LDL—C）、总胆固醇（TC）、空腹血清胰岛素（FINS）、体质量指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）之间正相关性显著（P〈0.01）。在T2DM组，有无大血管并发症为因变量，各指标为自变量，进行logistic回归分析，瘦素、LDL、GHbA1c分别进入回归方程。结论瘦素水平的升高与2型糖尿病大血管病变形成有关。瘦素导致的胰岛素抵抗可能是瘦素致2型糖尿病大血管病变的机制之一。     

低剂量睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠血清肿瘤坏因子-α含量的影响

目的：观察低剂量睾酮（T）对心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：对120只健康雄性SD大鼠随机行冠状动脉结扎（n=105）或假手术（PS，n=15）。6周后将存活的44只模型鼠随机分为2组：心力衰竭＋T治疗组（CHF＋T组，n=22，给予T5mg／kg肌内注射）、心力衰竭组（CHF组，n=22，给予安慰剂）。用药12周后测定血清T及TNF-α含量。结果；CHF组大鼠血清T含量明显低于PS组（（1．53±0．77）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〈0．05），CHF＋T组T含量与PS组差异无统计学意义（（4．15±0．59）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〉0．05）。CHF组较PS组血清TNF-α含量明显升高（（8．59±3．22）ng／Lvs（5．29±2．30）ng／L，P〈0．05），CHF＋T组较CHF组血清TNF-α含量下降（（5．97±1．81）ng／Lvs（8．59±3．22）ng／L，P〈0．05），与PS组相比（（5．29±2．30）ng／L）差异无统计学意义。结论：低剂量T可降低心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清TNF-α含量。     

丙泊酚、咪达唑仑对小儿紫绀型先天性心脏病体外循环心内直视术的心肌保护作用

目的 比较观察丙泊酚和咪达唑仑对紫绀型先天性心脏病患儿心内直视术的心肌保护作用。方法选择ASAI～Ⅱ级心内直视手术的紫绀型先天性心脏病患儿32例,随机等分为两组,每组16例,丙泊酚复合小剂量芬太尼组（PF组）,咪达唑仑复合小剂量芬太尼组（MF组）。观察患儿血流动力学变化,脉搏血氧饱和度及体温,记录术后拔管时间及术后ICU停留时间;取主动脉阻断后10～20min（T2）和主动脉开放后10-20min（L）时的心肌组织,观察心肌血红素加氧酶．1（HO．1）的表达;采集开放静脉通路时（T0）、主动脉开放后2h（T4）、术后24h（L）的静脉血,检测血浆中肌钙蛋白I（eTnI）含量。结果PF组患儿术后的平均拔管时间和平均ICU停留时间较MF组短（分别为14．17h vs 23．65h,30．17h vs 49．47h）;两组患儿T4时（PF：97ng/ml±33ng／ml,MF：138ng／ml±56ng／m1）cTnI的水平均高于T0（PF：0．17ng／ml±0．10ng／ml,MF：0．62ng／ml±0．96ng／m1）和T5（PF：23ng／ml±13ng／ml,MF：24ng／ml±6ng／m1）,L时cTnI的水平高于T0,但两组间同时点值比较差异无统计学意义;PF和MF组T2时心肌HO-1表达均低于T,（灰度值PF：182．2±0．8vs125．6±2．1,MF：193．5±1．4VS145．5±7．4）,MF组患儿T2、T3时心肌HO-1的表达低于PF组同时点值。结论丙泊酚和咪达唑仑对紫绀型先天性心脏病患儿体外循环心内直视术心肌有保护作用,丙泊酚在刺激心肌保护性蛋白HO-1方面优于咪达唑仑。     

缺血修饰白蛋白、D-二聚体、超敏C反应蛋白对急性脑梗死的诊断价值研究

目的探讨缺血修饰白蛋白（IMA）、D-二聚体和超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平对急性脑梗死患者的诊断价值。方法选取2017年1月至2018年6月湖州市中心医院收治的急性脑梗死患者120例，采用美国国立卫生研究院卒中量表进行病情评估分组，分为急性脑梗死轻度组60例和中重度组60例，另择同期在湖州市中心医院健康体检者60例为健康对照组。抽取3组受试者空腹静脉血检测IMA、D-二聚体、hs-CRP表达水平，并对结果进行比较分析。结果急性脑梗死中重度组患者IMA、D-二聚体和hs-CRP水平分别为（80.36±10.66）U/ml、（1.44±0.94）mg/L和（11.20±4.82）mg/L，均明显高于ACI轻度组[（70.45±14.44）U/ml、（0.64±0.28）mg/L和（6.50±3.10）mg/L]和健康对照组[（56.31±12.27）U/ml、（0.47±0.27）mg/L和（4.83±2.61）mg/L]，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。急性脑梗死轻度组患者IMA、D-二聚体和hs-CRP水平均高于健康对照组（均P＜0.05）。IMA、D-二聚体、hs-CRP单项检测和三项联合检测判断急性脑梗死的ROC曲线AUC分别为0.847、0.766、0.764、0.865（均P＜0.05），灵敏度分别为0.883、0.625、0.725、0.858，特异度分别0.767、0.783、0.700、0.783，均对急性脑梗死有较高的诊断效能。结论IMA、D-二聚体和hs-CRP水平检测有助于诊断急性脑梗死，且可能为评价急性脑梗死病情程度的有效指标。     

急性冠脉综合征患者早期血浆脑钠素浓度测定的临床意义

目的探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者早期血浆脑钠素（BNP）浓度测定对诊断急性冠状动脉综合征的临床意义。方法选取ACS患者（包括不稳定型心绞痛和急性心肌梗死），63例，年龄33—78岁；用竞争酶免疫分析法测定血浆BNP浓度，并和20例健康体检者（对照组）作比较。结果1、血浆BNP浓度AMI组（436．7±388．0）pg／ml和UA组（216．1±203．3）pg／ml，均明显高于正常对照组（45．2±32．1）pg／ml，（P〈0．05）。2、在NYHA心功能都是I级的时候AMI患者血浆BNP浓度高于UA患者（P〈0．05）。结论血浆BNP水平升高与ACS有显著关系，并认为血浆BNP水平升高可能会成为ACS早期诊断及评价病情严重程度的生化指标之一。     

阿托伐他汀对代谢综合征腹内脂肪及其肾损害的影响

目的观察阿托伐他汀对代谢综合征（metabolic syndrome，MS）的腹内脂肪的影响及其与肾损害的关系。方法2004-2006年曾在我科住院并诊断为Ms的患者44例，按随机数字表法分成2组，在严格控制血压血糖的基础上，治疗组加用阿托伐他汀10mg，1次／d；对照组不予任何调脂药，观察两组血压、血糖、体质量、腹壁、腹内脂肪厚度及尿微量白蛋白（MAU）在12周治疗前后的变化。结果治疗组12周后患者的腹内脂肪厚度显著减少[非ACEI／ARB治疗：（41．76&#177;3．61）mm vs （33．23&#177;2．47）mm；ACEI／ARB治疗：（42．86&#177;3．49）mm vs （30．49&#177;2．87）mm，P〈0．01]，尿微量白蛋白明显下降[非ACEI／ARB治疗：（77．59&#177;20．90）mg／24h vs （35．20&#177;14．45）mg／24h；ACEI／ARB治疗：（78．39&#177;19．78）mg／24h vs （32．91&#177;13．87）mg／24h，P〈0．05]。多因素分析显示对MAU增多有影响的危险因素依次为空腹血糖、甘油三酯、收缩压、年龄、腹内脂肪。结论阿托伐他汀可减少MS的腹内脂肪厚度，并对肾损害有保护作用，可能与减少内脏脂肪有关。     

硬膜外腔注射硬脂酸纳米吗啡的药代动力学和镇痛研究

【目的】观察并探讨硬脂酸纳米吗啡（SLN—M）单次注入大鼠硬膜外腔后的镇痛效应及用药后的药代动力学特点。【方法】SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只。A组（对照组）：经硬膜外腔给予SLN：B组：给予0．5mg普通吗啡：C1组与C2组：分别给予含0．5及2mg吗啡的SLN—M,上述药品均用生理盐水溶解至50止。用药后测定热痛阈值评价镇痛效果（以最大镇痛效应MPE表示）,并在不同时点测量脑脊液（CSF）和血浆内的吗啡浓度以进行药代动力学研究,同时观察药物副作用。【结果】C1及C2组单次使用SLN—M后最大镇痛强度（MPE）与B组相比差异无统计学意义（97．5&#177;28．4、99．9&#177;20．5VS98．2&#177;30．5;P〉0．05）,但达到最大镇痛强度的时间比B组显著延长[（1．24&#177;0．29）h,（0．93&#177;0．26）hVS（0．54&#177;0．21）h;P〈0．05）],镇痛持续时间也显著延长[（68．6&#177;9．7）h、（83．3&#177;11．6）hVS（9．3&#177;2．3）h;P〈0．05]。C．与C2组动物CSF吗啡浓度达峰时间明显长于B组[（6．0&#177;1．2）h、（3．0&#177;0．4）hVS（5．0&#177;0．9）min;P〈0．05],其峰值浓度也显著低于B组[（2768&#177;1005）ng／mL、（3274&#177;1095）ng／mLVS（8612&#177;3129）ng／mL：P〈0．05],B组动物CSF内药物储留时间明显缩短[（3．84&#177;0．55）hVS（88&#177;10）h、（101&#177;15）h;P〈0．05]。B组动物呼吸抑制和僵直症及角膜反射消失的发生率要高于C1与C2组（P〈0．05）。【结论】药物动力学证据表明：硬膜外腔单次给予SLN—M后通过持续缓慢释放吗啡发挥长时效镇痛作用,而且副作用比普通吗啡明显降低。