针刺对东莨菪碱诱导的兔干眼模型的作用及机制探讨

目的探讨针刺对皮下注射氢溴酸东莨菪碱诱导的水液缺乏性兔干眼模型的作用机制。方法将健康新西兰白兔18只随机分为空白组、模型组、针刺组共3组,每组6只;空白组不作任何处理;模型组皮下注射氢溴酸东莨菪碱,每日4次,每次2 mg/kg;针刺组在皮下注射东莨菪碱的基础上从实验第15 d开始针刺,每日针1次,共针14 d。分别于实验前1 d及实验第7、14、17、21、28 d观察各组的Schirmer I试验(SIT)、泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素钠染色(CFS),及泪腺形态学变化。结果针刺组与模型组比较,在实验第17、21、28 d即针刺第3、7、14 d时,SIT、BUT、CFS均差异显著,P<0.05。而针刺组在实验第28 d即针刺第14 d时与实验前1 d相比,SIT和CFS已无明显差异(P>0.05)。针刺后针刺组光镜显示泪腺形态变化明显,胞浆丰富,细胞活动良好。结论针刺能有效促进兔干眼模型的泪腺代谢,增加泪液分泌及泪膜稳定,改善角膜状况。     

针刺对干眼兔泪腺中转化生长因子-β1表达的影响

目的:观察针刺对干眼兔泪腺中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨针刺治疗干眼的作用机制。方法:新西兰兔随机分为空白组、模型组、西药组、针刺组、假针刺组,每组6只。用氢溴酸东莨菪碱溶液皮下注射制备干眼兔模型。西药组予双眼滴氟米龙滴眼液,每天3次,每次1滴;针刺组电针"攒竹""瞳子髎"穴15 min,针刺"睛明""太阳""丝竹空"穴15 min,每天1次;假针刺组选穴同针刺组,用钝针对穴位表面点刺,每天1次。以上各组疗程均为14 d。观察各组兔泪流量、泪膜破裂时间(BUT)和泪腺形态学变化,并分别用Western blot法和实时荧光定量PCR法检测各组兔泪腺中TGF-β1蛋白和mRNA的表达。结果:与造模前比较,造模后除空白组外,其余各组泪流量、BUT显著降低(P0.01);与治疗前比较,治疗后西药组和针刺组泪流量、BUT增加(P0.05);治疗后与模型组比较,西药组和针刺组泪流量、BUT增加(P0.05)。模型组、假针刺组兔泪腺上皮细胞萎缩,黏膜组织间质中可见淋巴细胞、浆细胞浸润;西药组、针刺组兔泪腺上皮细胞结构基本正常,黏膜组织间质中有散在淋巴细胞、浆细胞浸润。与空白组比较,模型组和假针刺组兔泪腺中TGF-β1蛋白和mRNA表达显著增加(P0.01);与模型组比较,西药组和针刺组兔泪腺中TGF-β1蛋白和mRNA表达显著降低(P0.01,P0.05),假针刺组兔泪腺中TGF-β1蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺干预可增加干眼兔的泪流量和BUT,其作用机制可能与针刺调控泪腺中TGF-β1的表达有关。     

针刺对干眼模型兔胆碱能神经元ChAT表达的影响

目的:通过观察针刺对干眼模型兔泪液分泌量及各脑区神经元中Ch AT含量的变化,探讨针刺治疗干眼模型兔的作用机制。方法:新西兰兔随机分为正常组、模型组、西药组和针刺组4组,每组4只。正常组不做任何处理;模型组皮下注射氢溴酸东莨菪碱,2.0 mg/次,4次/d,直至实验结束;西药组和针刺组从干眼动物模型制作成功开始,分别滴1%毛果芸香碱滴眼液和针刺治疗,连续治疗7 d。采用Schirmer试纸检测各组实验兔不同时间段泪液分泌量,采用免疫荧光组织化学方法,观察各组实验兔各脑区神经元中Ch AT表达的变化。结果:Schirmer试纸检测泪流量结果显示,在实验第28天即治疗7 d后,针刺组与西药组与实验第21天相比,泪流量明显增加;实验第28天,针刺组与西药组分别与模型组比较,差异具有显著性(P0.05)。Ch AT免疫阳性神经元表达与分布显示,Ch AT免疫反应阳性产物较多位于脑桥的被盖背侧核和臂旁外侧核内。其阳性物质计数显示,西药组、针刺组分别与模型组比较,被盖背侧核和臂旁外侧核中Ch AT免疫阳性神经元表达个数均增多,且均值具有显著差异性(P0.05)。平均光密度值显示,西药组、针刺组分别与模型组比较,以上两核团内Ch AT免疫阳性细胞平均光密度值均大于模型组。结论:毛果芸香碱滴眼液和针刺治疗均可增加脑桥的被盖背侧核和臂旁外侧核的Ch AT表达,促进兔泪腺分泌泪液,从而改善干眼症状。     

针刺对干眼兔模型泪液分泌及泪腺中乙酰胆碱含量的影响

目的：观察针刺对兔干眼模型泪液流量及泪腺组织中乙酰胆碱（Ach）含量的影响，探讨针刺促进干眼泪液分泌的机制。方法：选取纯种新西兰白兔42只，分为空白组6只，针刺组18只，模型组18只。以1％硫酸阿托品滴眼液滴眼3天，遣模成功后，模型组仍予1％硫酸阿托品滴眼液滴眼至实验结束，共25天；针刺组在模型组处理的基础上加用针刺治疗，取睛明、攒竹、丝竹空、瞳子谬、太阳穴，每天针刺1次，每次留针15分钟，共治疗25天，观察针刺对干眼兔模型泪液流量及泪腺组织中Ach含量的影响。结果：在实验第5、7、14天针刺组泪液流量分别与模型组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）。针刺组实验第5、7、14、21、28天泪液流量分别与实验第3天比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）。实验第14天针刺组泪腺中Ach浓度与模型组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：针刺能够促进泪液分泌，提高泪腺中Ach的含量，提示针刺治疗干眼的作用机制可能是通过增加Ach含量实现的。     

电针结合益髓汤对铝痴呆兔脑脊液及海马区谷氨酸含量的影响

目的:观察电针结合益髓汤对铝中毒痴呆模型受试兔脑脊液及海马区谷氨酸含量的影响。方法:将50只受试兔随机分为空白组、模型组、电针组、中药组和针药组,项背部皮下注射氯化铝制作病理模型,给予相应的电针、中药、生理盐水后,用比色法检测脑脊液及海马区谷氨酸的含量变化。结果:与空白组比较,模型组谷氨酸含量明显异常升高。与模型组比较,针刺组、中药组和针药组脑脊液及海马区中谷氨酸含量降低。结论:电针结合益髓汤对模型兔异常升高的脑脊液及海马区谷氨酸含量具有治疗性下调作用。     

基于Notch信号通路探讨针刺曲池、足三里对MCAO大鼠的神经保护机制

目的:观察针刺曲池穴及足三里穴对MCAO大鼠的行为学干预效应,同时评价其对Notch信号通路标志性蛋白的影响。方法:将36只SD大鼠随机分成空白组、模型组及针刺组,各12只。模型组及针刺组大鼠均接受改良线栓法建立左侧大脑中动脉局灶性缺血(MCAO)再灌注模型,空白组大鼠仅进行血管分离术,术后空白组及模型组大鼠每日接受模拟捉拿1次,针刺组大鼠予针刺曲池穴及足三里穴,连续干预14 d,用神经行为学评分评估大鼠行动能力,TTC染色法观察脑梗死体积变化,HE染色法观察大鼠脑组织细胞形态和结构,Western blotting法检测各组大鼠脑组织Notch1、Hes1蛋白表达变化。结果:1)与模型组比较,针刺组大鼠神经行为学评分明显提高,并缩小了脑梗死体积;2)针刺可明显改善MCAO术大鼠脑组织细胞形态和结构;3)Western blot结果显示针刺可明显上调大鼠脑组织Notch1、Hes1的蛋白水平。结论:电针曲池穴及足三里穴可改善MCAO大鼠行为能力,其作用机制可能与介导Notch通路有关。     

鬼针草对2 种兔干眼模型泪液分泌、泪膜质量及泪腺中致炎因子和凋亡相关因子表达的影响

目的观察鬼针草对2种干眼兔模型（阿托品点眼和去势）泪液分泌、泪膜稳定性及泪腺中致炎因子IL-1、TNF—α,凋亡相关因子Fas、Bcl-2蛋白表达的影响。方法成年新西兰白兔28只。分为阿托品滴眼剂干眼模型组14只（鬼针草治疗组11只22只眼,空白对照组3只6只眼）和去势雄兔干眼模型组14只（鬼针草治疗组11只22只眼,空白对照组3只6只眼）。鬼针草治疗前和治疗后2周测量泪液分泌量和泪膜破裂时间,取其泪腺标本行免疫组织化学染色检测IL一1、TNF—α、Fas和Bcl-2的表达。结果鬼针草能明显提高2种干眼兔的泪膜稳定性（P〈0．05）。阿托品滴眼剂干眼模型兔鬼针草治疗组泪腺腺泡上皮细胞中Fas和IL—1蛋白阳性表达量较空白对照组明显减少（P〈0．05）;去势干眼模型兔鬼针草治疗组和对照组泪腺腺泡上皮细胞中Fas、Bcl-2、IL-1及TNF—α表达比较,差异无统计学意义（乃0．05）。结论鬼针草能够改善阿托品滴眼剂干眼兔（泪液分泌不足型干眼）和去势干眼兔（雄激素缺乏干眼）的泪膜稳定性,并能够抑制阿托品滴眼剂干眼兔泪腺组织的凋亡和炎性反应。对其泪腺组织具有保护作用。     

基于TNF-α/P38MAPK/P53通路研究养阴润目丸对TNF-α诱导的兔泪腺细胞损伤保护作用

目的:通过TNF-α诱导兔泪腺损伤建立干眼细胞模型,观察养阴润目丸对干眼兔泪腺细胞存活、凋亡和炎症因子分泌的影响,以及调控TNF-α/P38MAPK/P53通路的作用,探讨养阴润目丸对干眼兔泪腺细胞的保护作用及其机制.方法:原代分离培养泪腺细胞,并分为Con组、TNF-α组、Positive组和YYRM组.制备杞菊地黄...     

针刺对糖尿病抑郁模型大鼠血清CORT昼夜节律及SCN内Per1、Per2基因表达的影响

目的:观察针刺对糖尿病抑郁模型大鼠血清CORT昼夜节律及SCN内Per1、Per2基因表达的影响,探讨针刺治疗糖尿病抑郁的生物学机制。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组(12只)、模型组(12只)和针刺组(12只)3组。模型组和针刺组运用腹腔注射链脲佐菌素+慢性应激法建立糖尿病抑郁复合模型。针刺组于造模后每日取穴"后三里"(双)、"三阴交"(双)、"百会"针刺,每次留针20 min,每日1次,连续针刺7 d。空白组和模型组相同方法抓取固定,不予处理。针刺结束后检测各组血糖、旷场实验行为学变化、血清CORT昼夜节律及SCN内Per1、Per2基因的表达水平。结果:模型组血糖较空白组显著升高(P0.05),而针刺组大鼠血糖较模型组显著下降(P0.05);模型组水平跨格数和直立次数较空白组显著减少(P0.05),针刺组大鼠水平跨格数和直立次数较模型组显著增加(P0.05);模型组大鼠CORT较空白组显著升高(P0.05)且近似昼夜节律消失(P0.05);针刺组CORT较模型组显著降低(P0.05),CORT昼夜节律恢复;模型组大鼠Per2基因表达较空白组显著升高(P0.05),而针刺组针刺治疗后Per2基因表达显著下调,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刺对糖尿病抑郁模型大鼠血糖、抑郁情绪及CORT昼夜节律具有调节作用,其作用机制可能是通过下调糖尿病抑郁大鼠SCN内Per2基因表达,从而降低对正性过程的反馈抑制而实现。     

电针对干眼豚鼠眼表感觉神经痛及P2X3受体和蛋白激酶C表达的影响

目的:观察电针对干眼豚鼠眼表感觉神经痛及角膜和三叉神经节(TG)中嘌呤信号P2X₃受体和蛋白激酶C(PKC)表达的影响，探究电针缓解干眼眼表感觉神经痛的机制。方法:将40只雄性英国三色短毛豚鼠随机分为空白组、模型组、普拉洛芬组、电针组和假针刺组，每组8只。皮下注射氢溴酸东莨菪碱溶液连续10 d诱导干眼模型，并且在干预期间保持造模操作直至干预结束。普拉洛芬组予普拉洛芬滴眼，3次/d,每次1滴；电针组针刺双侧“睛明”“攒竹”“丝竹空”“瞳子髎”“太阳”,其中“攒竹”“太阳”给予电针干预，15 min/次，每天1次；假针刺组采用钝针点刺穴位表面，取穴与电针组相同。3组均干预14 d。检测各组动物造模前、造模后和干预后眼表感觉神经痛相关指标；用霍乱毒素亚单位B结合荧光素488标记角膜和TG中感觉神经元；免疫组织化学法和Western blot法检测角膜和TG中P2X₃受体和PKC的表达。结果:造模后与空白组比较，模型组的角膜荧光素染色评分显著升高(P<0.01),睑裂高度明显降低(P<0.01),角膜机械知觉阈值差异无统计学意义(P>...     

沿视觉传导通路电针疗法对前部缺血性视神经病变兔细胞凋亡干预的研究

目的:从形态学及细胞凋亡的角度探讨沿视觉传导通路电针疗法对缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy,AION)兔模型视神经组织的保护作用。方法:采用激光方法制作前部缺血性视神经病变新西兰大耳白兔模型眼(右眼)48只,随机分为模型组、针刺组、针刺加电针组,每组16只,并随机选取16只左眼构成空白组。造模完成后次日针刺组与针刺加电针组穴取右侧"攒竹""鱼腰"和"窍明穴"分别进行针刺与针刺加电针干预,每天1次,每次30 min,连续3 d。模型组和空白组不予干预。通过HE染色观察各组兔视神经组织形态结构和视网膜内层厚度,免疫组化法观察视网膜中凋亡因子Bcl-2、Bax的表达,酶联免疫吸附反应法(ELISA)检测视网膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度。结果:模型组神经节细胞层出现增生现象,排列紊乱,视网膜神经节细胞排列疏松,出现较长片段的视网膜神经节细胞缺失,内核层明显变薄,细胞数目减少;针刺组和针刺加电针组结构损伤程度明显减轻。视网膜内层厚度:模型组较空白组减小(P0.05),针刺加电针组高于针刺组及模型组(均P0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。Bcl-2计数:模型组较空白组低(P0.05),针刺加电针组较针刺组及模型组均高(均P0.05),与空白组比较差异无统计学意义(P0.05)。Bax计数:模型组较空白组高(P0.05),针刺加电针组较针刺组、模型组均低(均P0.05),且与空白组相当(P0.05)。Bcl-2/Bax:模型组低于空白组(P0.05),针刺加电针组均高于针刺组、模型组(均P0.05),且与空白组相当(P0.05)。TNF-α:模型组高于空白组(P0.05),其余各组间与模型组比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论:沿视觉传导通路电针疗法对视神经组织结构具有一定的保护作用,可使Bcl-2表达增强,Bax表达减弱,从而抑制神经节细胞凋亡。     

基于Wnt3a/β-catenin信号通路探讨针刀对膝骨关节炎兔股直肌纤维化的影响

目的:观察针刀干预对膝骨关节炎(KOA)兔股直肌Wnt3a/β-catenin信号通路调控作用及纤维化的影响,探讨针刀治疗KOA的可能作用机制.方法:24只健康雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组,每组8只.改良Videman法左后肢伸直位石膏固定制动6周复制KOA模型,Lequesne MG膝关节级别评分、X线...     

电针对硝酸甘油偏头痛大鼠模型行为学观察

目的研究针刺治疗硝酸甘油偏头痛大鼠模型的行为学改变。方法将成年雄性SD大鼠32只,随机分为空白组、皮下注射硝酸甘油模型组、皮下注射生理盐水模型对照组、皮下注射硝酸甘油+电针治疗观察组4组。实验第0天测定痛阈基线,第1、2、3天分别处理并测定各组大鼠痛阈。结果模型对照组痛阈与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组较模型对照组痛阈下降,差异有统计学意义(P0.05);观察组痛阈高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论针刺对偏头痛有治疗作用。     

电针对吗啡戒断大鼠杏仁核内N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR2B蛋白及基因表达的影响

目的:观察电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆的影响,通过对杏仁核脑区N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR 2B表达的检测,探讨电针改善大鼠吗啡戒断后学习记忆能力的分子生物学机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、针刺组以及电针组,每组10只。以每日20,30,40,50,50mg/kg剂量,连续5d背部皮下注射盐酸吗啡,建立吗啡依赖大鼠模型,末次注射后3h给予纳洛酮快速戒断。两个治疗组选取"足三里""肾俞"穴分别施以手针和电针,每次15min,每日1次,连续治疗6d。应用Morris水迷宫测试戒断大鼠空间学习能力,应用蛋白印记(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测戒断大鼠杏仁核NR 2B蛋白与基因的表达水平。结果:模型组大鼠的逃避潜伏期较空白组明显延长(P0.01),针刺及电针组则较模型组显著缩短(P0.01),电针组较针刺组缩短更明显(P0.05);模型组大鼠的杏仁核NR 2B蛋白表达较空白组显著降低(P0.01),针刺组、电针组则较模型组表达升高(P0.01),电针组高于针刺组(P0.01);模型组NR 2BmRNA表达较空白组显著降低(P0.01),电针组较模型组表达升高(P0.05)。结论:吗啡戒断后大鼠空间学习能力受损,针刺及电针可以恢复大鼠学习能力且电针组疗效优于针刺组,推测可能与其对杏仁核NR 2B表达的调节有关。     

针刺对去势雌兔干眼症模型的炎症因子及MUC5AC、MUC19表达的影响

目的:观察针刺对去势雌兔干眼症模型的炎症因子及MUC5AC、MUC19表达的影响。方法:60只新西兰雌兔(60眼,均为右眼),随机分为空白组、模型对照组、针刺组和药物组,每组15只。除空白组外,其余3组均采用双侧卵巢切除术制造去势雌兔干眼症模型。其中针刺组给予针刺睛明、攒竹、阳白、丝竹空、瞳子髎,药物治疗组给予苯甲酸雌二醇200μg/kg皮下注射,每周3次,4周为1个疗程。分别于治疗前、治疗后1周、2周及4周收集泪液检测IL-6、TNF-α、LF、MUC5AC、MUC19的浓度,并于治疗后采用荧光免疫组织化学法检测结膜组织中MUC5AC、MUC19的表达及泪腺形态学变化。结果:模型对照组IL-6、TNF-α水平较空白组显著升高,LF、MUC5AC、MUC19水平显著降低,差异具有显著统计学意义(P0.01);针刺组不仅能够显著降低去势雌兔干眼症模型泪液IL-6、TNF-α水平,升高LF、MUC5AC、MUC19水平,还能显著升高角膜组织中MUC5AC、MUC19的阳性表达率,促进腺泡内物质的排空,促进泪腺的分泌,且明显优于药物组。结论:针刺治疗一方面可以抑制IL-6、TNF-α的促炎活性、增加LF水平达到抑菌作用,从而抑制眼表的炎症反应;另一方面通过促进杯状细胞及睑板腺对黏蛋白的合成和分泌,提高泪液中黏蛋白的表达,恢复泪膜的稳定性,从而恢复眼表的正常结构和功能。     

针刺对骨骼肌顿挫伤模型兔CaN/NFAT信号通路的影响

目的:观察针刺对兔骨骼肌钝挫伤后组织超微结构和CaN/NFAT信号通路的影响,探讨该通路在骨骼肌损伤修复中的作用机制。方法:30只家兔,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、环孢素A(CsA)组、针刺组、针刺合并CsA组。采用重物自由落体撞击法造成急性骨骼肌钝挫伤模型。针刺组于造模24 h后采用毫针斜刺腓肠肌全肌束的方法干预,CsA组于造模前3天按每天每只兔9.25mg/kg CsA进行注射,针刺合并CsA组进行针刺合并CsA干预。采用Western blot法检测CaN和NFAT蛋白表达量。结果:电镜下针刺组肌丝总体排列整齐,肌节未见明显肿胀,Z线、M线清晰;模型组、CsA组和针刺合并CsA组均有不同程度的肌原纤维断裂、溶解,Z线、M线有不同程度的溶解断裂。与空白组相比,各组CaN蛋白表达量均显著升高(P0.05或P0.01),模型组、针刺组和针刺合并CsA组NFAT蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组相比,针刺组CaN和NFAT蛋白表达量显著升高(P0.05);与CsA组相比,针刺组与针刺合并CsA组CaN和NFAT蛋白表达量显著升高(P0.05)。结论:针刺可有效改善急性钝挫伤模型兔超微结构的损伤;急性软组织顿挫伤可使兔骨骼肌CaN、NFAT1蛋白表达升高;针刺可激活CaN/NFAT信号通路,促进骨骼肌的再生修复。     

针刺对SAMP8小鼠海马线粒体SIRT3调控因子GATA-2表达的影响

目的 观察针刺对SAMP8小鼠学习记忆能力、海马线粒体SIRT3调控因子GATA-2表达的影响,探讨其防治阿尔茨海默病的可能机制.方法 将27只6月龄SAMP8小鼠按随机数字表法分为模型组、针刺组、抑制剂组,每组9只,另取9只6月龄SAMR1小鼠作为空白组.针刺组和抑制剂组针刺"百会""涌泉",每日1次,每次20min...     

电针“内关”穴对心肌肥厚大鼠儿茶酚胺类神经递质的影响

目的:探讨针刺“内关”穴防治心肌肥厚的神经内分泌机制.方法:3月龄SD大鼠30只,按随机数字表法分为3组,正常组、模型组、电针组,每组10只,造模采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素( Isoprenaline Hydrochloride,ISO)注射液,电针组采用电针“内关”穴治疗,每日1次,每次20 min,连续14 d....     

针刺对肝硬化大鼠胃肠动力和肝脏病理变化的影响

目的:观察针刺对肝硬化大鼠胃肠动力和肝脏病理变化的影响,探讨针刺治疗肝硬化的相关机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和西药组,每组10只。采用四氯化碳油剂皮下注射配合饮食乙醇和高脂饲料的复合方法制作肝硬化模型。针刺组电针双侧"后三里""三阴交""太冲"15min,西药组予吗丁啉药液灌胃,均每日治疗1次,连续治疗2周。观察进食情况,测量小肠推进率、肝脏指数和门脉外径,取肝脏行HE染色和网状纤维染色观察病理变化。结果:模型组大鼠较空白组进食量减少,小肠推进率降低,肝脏指数升高,门脉外径增加(P0.05);针刺组和西药组的进食量和小肠推进率均较模型组增加(P0.05);针刺组肝脏指数和门脉外径较模型组下降(P0.05)。空白组肝小叶结构清晰,肝血窦无异常改变;模型组呈典型肝硬化改变,肝间质广泛纤维组织增生,假小叶形成,间质内弥漫性炎性细胞浸润;西药组与模型组相仿,纤维增生较重,肝细胞变性和炎性坏死现象明显;针刺组较模型组改善,纤维组织间隔较细,变性和炎性反应坏死反应减轻。结论:针刺能增强肝硬化时减弱的胃肠动力,改善肝脏病理变化,对肝硬化具有积极的治疗作用。     

针刺通过c-Jun氨基末端激酶通路调控急性脑出血大鼠自噬水平

目的：观察针刺对脑出血大鼠JNK通路及自噬水平的影响，探讨针刺抗脑出血的部分机制。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组，每组进一步分为1、3、7 d亚组，每个亚组5只。采用自体血注入法复制脑出血大鼠模型。针刺组针刺“百会”透患侧“曲鬓”，每次30 min，每日1次，各亚组分别治疗1、3、7 d。采用Bederson评分评价各组大鼠神经功能缺损情况；Western blot法检测各组大鼠出血脑组织B淋巴细胞瘤-2基因同源结构域蛋白抗体（Beclin1）、微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅰ/Ⅱ、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）、磷酸化（p）-c-Jun蛋白相对表达量。结果：各时点模型组大鼠Bederson评分高于空白组（P<0.05），针刺组大鼠Bederson评分3、7 d低于模型组（P<0.05）。与空白组比较，模型组各时间点的LC3Ⅰ/Ⅱ、Beclin1、p-c-Jun、p-JNK蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较，针刺组大鼠3、7 d时LC3Ⅰ/Ⅱ相对表达量降低（P<0.05,P<0.01）,Beclin1、p-c-Jun、p-J...