一起群体羰基镍中毒事故的调查报告

生产中意外致工人急性羰基镍中毒，１２名轻重不同的患者经及时诊断合理治疗均短期内痊愈、随访３年均未发现后遗症。     

8例急性羰基镍中毒临床报告

羰基镍是镍和一氧化碳在一定条件下反应而生成的镍化合物,极不稳定,在较低温度下即可分解为金属镍和一氧化碳。微量羰基镍气体淡而无色,人的嗅觉难以察觉,短时间内接触较高浓度的羰基镍蒸气可发生急性中毒。2008年10月—2011年9月,我院共收治急性羰基镍中毒患者8例,现报告如下。     

急性羰基镍中毒的抢救治疗

目的 探讨羰基镍中毒的治疗措施.方法 分析2003至2007年间某有色金属公司医院收住的52例羰基镍中毒患者的临床表现、实验室检查、治疗方案等.结果 52例患者痊愈51例,好转1例.结论 急性羰基镍中毒以呼吸系统损害为主要临床表现,早期使用糖皮质激素、预防肺水肿是治疗成功的关键.     

急性羰基镍中毒58例临床报道

羰基镍是一种高毒金属有机化合物,常温下易变成气态,短时间内接触较高浓度的蒸气可发生急性中毒.自2003年8月至2009年10月,我院职业病科共收治急性羰基镍中毒患者58例,现报道如下. 1.一般资料:58例急性羰基镍中毒患者中,男性52例,女性6例;年龄27～40岁;羰基镍作业工38例,维修工14例,消防员2例,技术干部4例.     

羰基镍作业工人胸部 X 线动态观察

羰基镍为精制超细镍粉的中间产物,在冶金、航空、化工、石油等工业中广泛应用。羰基镍有剧毒,室温下很易挥发,对呼吸道有严重刺激,吸入超过一定浓度的羰基镍气体可引起急性中毒,主要表现为肺水肿。当作业者长期暴露于含有羰基镍的环境中,则有可能导致慢性中毒。现报告从事羰基镍生产工人153侧胸部 X 线片的动态观察结果,以期了解羰基镍的职业性危害并为制定羰基镍慢性中毒诊断标准提供资料。     

羰基镍中毒并发肝损害2例

羰基镍(Nickelcarbonyl)主要用于制高纯镍粉、电子工业、制造塑料中间体、催化剂[1-2].羰基镍中毒起病隐匿,早期症状不典型,不易被发觉.我院于2009-2010年收治2名羰基镍中毒患者,合并有迟发肝损害,现将病历资料及救治体会报告如下.     

职业性急性羰基镍中毒的救治与护理

羰基镍属高毒类物质，室温下易挥发，引起以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。我院于2006年收治7例急性羰基镍中毒患者，经救治均治愈出院。     

急性羰基镍中毒大鼠心脾肾组织SOD活力的动态观察

目的通过对羰基镍染毒大鼠心、脾、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力的动态观察,并比较不同脏器SOD活力变化的差异,探讨羰基镍的急性毒效应。方法健康SD大鼠静态吸入染毒,羰基镍低、中、高染毒浓度分别为20、135和250mg/m3,以氯气250mg/m3染毒为阳性对照组,均染毒30min,并设空白对照组。染毒后第1、2、3、7天取材,应用黄嘌呤氧化酶测定法分别测定各脏器中SOD活力。结果低、中浓度羰基镍染毒组心、脾、肾组织中SOD活力低于空白对照组,但差异无统计学意义(P0.05),高浓度羰基镍组明显抑制SOD活力(P0.05)。抑制作用以染毒后第3天最重(P0.05),第7天时渐恢复,与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。氯气染毒组心、脾组织中SOD活力抑制程度高于羰基镍染毒组,但高浓度羰基镍染毒组肾组织中SOD活力低于空白对照组。结论吸入羰基镍可致心、脾、肾组织中SOD活力不同程度的下降,诱发组织氧化损伤。     

急性羰基镍中毒4例

2003年8月．某冶炼厂在羰基镍生产过程中，4名工人在修理压缩机时吸人羰基镍气体而引起中毒．经治疗，3人已痊愈出院，1人症状好转出院。现将中毒及治疗经过报告如下。     

大鼠急性羰基镍中毒后血浆中SOD及GSH-Px活力的变化

目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒后血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的变化,探讨大鼠羰基镍急性毒性酶学作用及其中毒机制。方法SD大鼠静态吸入染毒30min,羰基镍染毒低、中、高剂量组浓度分别为20、135和250mg/m3,氯气染毒250mg/m3为阳性对照组。分别于染毒后第1、第2、第3和第7天测定血浆中SOD和GSH-Px活力。结果羰基镍中、高剂量组和氯气组SOD活力在第1、第2、第3天明显下降(P0.05),第7天开始回升;羰基镍高剂量组SOD下降程度高于氯气组(P0.05)。GSH-Px活力在羰基镍中、高剂量组染毒后第3天时出现下降(P0.05)。结论羰基镍可明显抑制血浆中SOD和GSH-Px活力,使机体抗氧化能力下降,造成氧化损伤进而导致各种病变发生,并且该抑制作用以染毒后第1,第2,第3天最强。     

急性羰基镍中毒多器官损害患者一例临床观察

急性羰基镍中毒多器官损害患者一例临床观察上海冶金职业病防治研究所黄世超，葛莲棣，吴梅影本文报道一例急性羰基镍中毒多器官损害患者的临床表现及病程经过，并就其临床特点进行讨论。１．病史摘要患者熊××，男，４４岁，上海××厂安全员，１９８９．６．１３下午３...     

镍工肺癌和鼻窦癌

四十多年前,英国南威尔士炼镍厂曾报导了镍工肺癌和鼻窦癌的职业性危害。此后,加拿大、挪威、东德、日本、苏联等也先后报导了炼镍工人肺癌发病率明显增高。其主要原因是工人接触羰基镍所致。羰基镍为炼镍过程所产生的一种不稳定的化合物。Simderman认为(1973)金属镍和羰基镍在某种实验条件下均可致癌。流行病学调查表明:不仅羰基镍,而且在原料初处理,特别是将不纯的硫化镍钢(Ni_2S_2Cu_2S)煅烧成氧化镍铜时所产生的大量粉尘,亦可导致肺癌的发生。     

急性羰基镍中毒所致严重心脏损害1例报告

羰基镍[Ni(CO_4)]是一种毒性很高的金属络合物,短时间大量吸入后,可发生急性中毒。但急性羰基镍中毒所致严重心脏损害还较少见,现将我院收治1例报道如下。 患者,男,30岁,某煤气厂厂长。1992年4月11日     

急性羰基镍中毒大鼠不同脏器Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的动态观察

目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒后肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性变化,探讨急性羰基镍中毒对脏器损伤的机制。方法 SD大鼠静态吸入方式染毒一次,染毒时间为30 min,其中羰基镍染毒低剂量组为20 mg/m3、中剂量组为135 mg/m3、高剂量组为250 mg/m3,并设氯气染毒组,染毒浓度为250 mg/m3,并设正常对照组,染毒后分别于1、2、3和7 d应用化学显色法测定肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性变化。结果低、中、高剂量羰基镍染毒后,肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均有下降,以高剂量组下降最为明显(P<0.05);氯气染毒组也显著下降(P<0.05);羰基镍染毒不同的时间段下,肺脏、肝脏、心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性于1 d时已开始降低、3 d降低最为明显,7 d时渐升高;氯气染毒组大鼠肝脏和心脏以2 d时降低最为明显。结论羰基镍可通过抑制肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性导致细胞内钙稳态失调,引起组织器官细胞损伤。     

生产性镍对人体的影响

一、羰基镍急性中毒 早在1902年,英国一家生产镍的工厂,就首先描述了羰基镍急性中毒的病例。至今各国报道的已有250例,其中死亡25例。 羰基镍的急性作用主要是刺激效应,呼吸道损伤,严重时可致中毒性肺炎、肺水肿。急性中毒时,首发症状多为头痛、头晕、恶心、呕吐、胸痛;以后表现为假好转期,其持续时间决定于中毒程度,一般为12—36小时;过后则出现支气管肺炎,表现为咳嗽、呼吸困难、紫绀、恶寒、心肺功能不全和全身衰竭。     

羰基镍毒理

概述羰基镍是由一氧化碳与镍反应制得,首先由英国的Mond(1890)发现,并应用于工业生产。羰基镍是一种无色透明的液体[分子式Ni(CO)_4],具有一种特殊的尘土气味(嗅阈为0.5 ppm),比重1.32,沸点43℃,在-25℃时凝结成针状结晶。室温下很容易挥发,25℃时的蒸气压为380mmHg。液体羰基镍溶于乙醇、苯和氯仿,难溶于水。它与碱和弱酸均不发生反应,遇浓盐酸也不分解,但遇硝酸及其它氧化剂很易     

羰基镍作业工人血清单胺氧化酶和脑电图的对比观察

为了探讨羰基镍对工人健康的影响,从而为制订羰基镍慢性中毒诊断标准提供依据,我们对羰基镍作业工人的血清单胺氧化酶(MAO)进行了测定,并和脑电图进行了对比观察,现将结果报告如下:     

羰基镍中毒的护理体会

报道12例急性羰基镍中毒患者经积极抗感染、保持呼吸道通畅、防止肺水肿等护理措施,痊愈出院的体会。     

急性羰基镍中毒大鼠肝MDA、iNOS和抗超氧阴离子的实验观察

目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒肝组织中丙二醛(MDA)、抗超氧阴离子及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化,探讨急性羰基镍中毒肝脏损伤机制。方法 SD大鼠静态吸入不同浓度羰基镍染毒(低剂量组20mg/m3,中剂量组135mg/m3,高剂量组250mg/m3),并设氯气染毒组(250mg/m3)和正常对照组(未作处理),染毒后不同时间(染毒后第1天,第2天,第3天及第7天)取材,应用化学显色法测定肝组织中MDA、抗超氧阴离子和iNOS的含量。结果 250mg/m3染毒组大鼠肝脏中MDA和抗超氧阴离子含量升高与20mg/m3、135mg/m3羰基镍组间存在明显差异(P<0.01);135mg/m3、250mg/m3组的iNOS含量升高与20mg/m3染毒组及正常对照组都存在明显差异(P<0.05)。结论急性羰基镍中毒可诱发肝组织明显氧化应激,且存在明显的剂量-效应关系(P<0.01)。     

大鼠急性羰基镍中毒脑组织氧化应激的研究

目的通过观察大鼠急性羰基镍中毒脑组织中总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和抗超氧阴离子含量的变化,探讨羰基镍的神经毒性机制。方法采用健康SD大鼠静态吸入方式染毒,羰基镍染毒浓度分别为20、135和250mg/m3,氯气染毒浓度为250mg/m3,染毒时间均为30min,并设正常对照组,染毒后第1、2、3和7天取脑组织。采用化学显色法测定不同组大鼠脑组织中T-NOS、iNOS和抗超氧阴离子的含量。结果 T-NOS含量在羰基镍各染毒组均出现升高,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);20和250mg/m3羰基镍染毒组中T-NOS含量在第7天升高明显,与第1、2、3天之间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。iNOS含量在羰基镍染毒组和正常对照组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),135和250mg/m3羰基镍染毒组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。抗超氧阴离子含量在羰基镍各染毒组均明显降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论羰基镍可能通过诱导氧化应激反应产生神经毒性。