三七总皂苷对大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究三七总皂苷(total saponins of panax notoginseng, PNS)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用.方法:背部皮下注射用异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)5 mg/(kg·d),连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第二天开始给大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg/(kg·d),连续14 d,测定全心重量指数(HW/BW),左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和一氧化氮(NO)含量;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:ISO模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室HyP、AngⅡ含量增高,NO水平下降.PNS能明显提高心肌组织NO水平,降低胶原的含量,抑制AngⅡ产生,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚.结论:PNS对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.     

三七总皂苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用.方法:5mg/kg·d连续7d建立大鼠心肌肥厚模型.造模第二天开始ip PNS 25和50 mg/kg·d连续14d,测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和一氧化氮(NO)含量,及Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:ISO模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室Hyp、AngⅡ含量增高,NO水平下降,Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性降低.PNS能明显提高心肌组织NO水平及Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性,降低胶原的含量,抑制AngⅡ产生,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚.结论:PNS对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.     

苦参总黄酮抑制大鼠心肌纤维化作用研究

目的探讨苦参总黄酮对异丙肾上腺素(Iso)诱导的大鼠心肌纤维化的作用及机制。方法以Iso 5 mg/kg背部sc7 d构建大鼠心肌纤维化模型,同时ig苦参总黄酮100、200、400 mg/kg,连续用药21 d,测定大鼠心重指数(HW/BW)和左心室重指数(LVW/BW);ELISA法测定心肌中I型、III型胶原及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;ELISA法测定血清中血管紧张素II(Ang II)的水平;分光光度法检测心肌中丙二醛(MDA)水平;比色法检测心肌中NO水平,并观察心肌组织的病理改变。结果与对照组比较,模型组大鼠HW/BW、LVW/BW和心肌中I型胶原、III型胶原、TNF-α及MDA的水平升高,血清中Ang II水平增加,心肌中NO水平降低(P0.05、0.01),HE染色可见心肌损伤及明显的纤维化病灶形成。苦参总黄酮200、400 mg/kg均能降低HW/BW、LVW/BW及心肌中I型、III型胶原、MDA水平,降低血清中Ang II的水平,增加心肌中NO水平,100、200和400 mg/kg苦参总黄酮均降低心肌中TNF-α的水平,与模型组比较差异显著(P0.05、0.01)。HE染色显示苦参总黄酮200、400 mg/kg组未见明显纤维化病灶。结论苦参总黄酮可抑制Iso所致的大鼠心肌纤维化,其机制与提高NO水平及抗氧化作用,进而降低循环Ang II的水平、抑制心肌中TNF-α及胶原的合成有关。     

三七总皂苷对大鼠心肌肥厚的保护作用

目的研究三七总皂苷(total sapon ins of Panax notoginseng,PNS)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用。方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg.kg-1.d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天开始给大鼠腹腔注射PNS25和50 mg.kg-1.d-1,连续14 d,测定全心重量指数(HW/BW),左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NDS)活力;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果ISO模型组大鼠的HW/BW,LVI明显升高;左心室Hyp、AngⅡ含量增高;NO水平下降,诱生型NOS(iNOS)活力显著升高,结构型NOS(cNOS)活力显著降低。PNS能明显提高心肌组织NO水平和cNOS活力,降低胶原的含量及iNOS活力,抑制AngⅡ产生,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚。结论PNS对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用。     

野菊花对实验性心室重构的影响

目的:研究野菊花水提液对异丙肾上腺素(ISO)诱发小鼠心室重构及L-甲状腺素(L-Thy)诱发大鼠实验性心室重构的影响。方法:小鼠每天scISO2mg/kg,连续7d;大鼠每天ipL-Thy0.25mg/kg,连续9d,制备心室重构动物模型。小鼠经药物干预7d后,称重法测定心脏指数(HW/BW)及左心室指数(LVW/BW);放射免疫法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;大鼠经药物干预9d后,称重法测定心脏指数(HW/BW)及左心室指数(LVW/BW);放射免疫法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清醛固酮(ALD)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:与正常对照组比较,给药7d时ISO诱发心室重构模型小鼠的HW/BW、LVW/BW及AngⅡ含量升高(P0.05),野菊花水提液能显著改善模型小鼠心脏指数,降低心肌AngⅡ含量(P0.05)。与正常对照组比较,给药9d时,L-Thy诱发心室重构模型大鼠HW/BW、LVW/BW,AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量均显著升高(P0.05),野菊花水提液能显著改善大鼠心脏指数,降低血清ALD、TNF-α和心肌AngⅡ、Hyp水平(P0.05)。结论:野菊花具有抑制实验动物心室重构的作用,其作用机制可能与抑制交感神经系统过度兴奋,降低AngⅡ、ALD和TNF-α等神经内分泌因子过度表达有关。     

血塞通注射液对大鼠心肌肥厚及氧化应激的影响

目的:研究血塞通注射液(Xuesaitong Injection,XST)对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用及对氧化应激的影响。方法:采用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5mg/kg·dsc连续7d。诱导大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为NS对照组、ISO模型组、XST(25、50mg/kg)治疗组。测定全心重量指数(HW/BW),左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:ISO模型组大鼠的心脏重量指数明显增大,左心室Hyp、MDA含量增高,SOD、GSH-Px活力显著下降;血清MDA、CK水平明显升高,SOD活力明显下降。PNS能明显降低血清中CK的释放,降低血清和心肌中MDA水平及提高SOD活力,保护心肌组织GSH-Px酶活性,减少心肌组织胶原的含量,减轻心脏重量指数,抑制心肌肥厚。结论:XST对ISO所致大鼠心肌肥厚具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

稳心颗粒对大鼠心肌肥厚的影响及作用机制研究

目的观察稳心颗粒对大鼠心肌肥厚的影响,并探讨其相关机制。方法将30只大鼠随机分为对照组、异丙肾上腺素（ISO）组和ISO＋稳心颗粒组,每组10只。检测心脏质量/体质量（HW/BW）及左室质量/体质量（LVW/BW）,观察心肌细胞β-连环蛋白（-βcatenin）及c-myc蛋白的变化被观察。结果与对照组比较,ISO组大鼠HW/BW和LVW/BW明显增加（P〈0.0 5）,β-catenin及c-myc蛋白表达明显增加（P〈0.0 5）;与ISO组比较,ISO＋稳心颗粒组大鼠HW/BW和LVW/BW明显降低（P〈0.05）,β-catenin及c-myc蛋白表达明显减少（P〈0.05）。结论稳心颗粒可明显减轻大鼠心肌肥厚,这可能与-βcatenin及c-myc蛋白表达的变化有关。     

葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响.方法:腹主动脉不完全结扎法(abdominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型.30 d药物干预后,测量大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(endothelin,ET-1),血清醛固酮(aldosterone,ALD)的水平;免疫组织化学染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)的含量.结果:模型组SBP、DSP,HW/BW、LVW/BW,AngⅡ、ET-1,ALD,Hyp及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量升高(P＜0.05),免疫组化染色后观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加.葶苈子水提物改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ET-1,ALD及Hyp和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量作用显著(P＜0.05).结论:葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ,ET,ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是葶苈子直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一.     

芝麻素对肾性高血压大鼠心肌重构的影响

目的观察芝麻素对肾性高血压大鼠心肌重构的影响.方法建立两肾-夹肾性高血压大鼠模型,灌胃给予不同剂量的芝麻素6周后,测定左室重量指数(LVWI)、心肌一氧化氮(NO)浓度和羟脯氨酸(HYD)含量;放射免疫分析法测定内皮素-1(ET-1)含量;免疫组织化学法观察心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达;透射电镜观察心肌超微结构.结果模型组LVWI明显增加,电镜显示心肌纤维紊乱、胶原纤维增生,心肌HYD,ET-1含量明显升高,NO浓度和eNOS蛋白表达明显减少.芝麻素100 mg/kg组LVWI和心肌纤维紊乱、胶原纤维增生等病变明显减轻,HYD,ET-1含量明显降低,NO浓度和eNOS蛋白表达明显增加.结论芝麻素具有抗心肌重构的作用,其机制可能与其升高心肌NO、降低ET-1等有关.     

大豆异黄酮对大鼠心肌肥厚与纤维化的保护作用

目的研究大豆异黄酮(daidzein,DD)对大鼠压力负荷性心肌肥厚及纤维化的保护作用及其机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、DD(30、60、120mg/kg)组;4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/BW,即LVI),测定心肌纤维直径(MD);分别检测心肌组织中胶原水平、血管紧张素(Ang)、一氧化氮(NO)的量和钙调神经磷酸酶(CaN)、Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;心肌组织CaN活性、胶原水平及Ang的量明显增高;NO水平和Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性显著降低。与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO量和Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性,降低CaN活性;明显抑制心肌组织Ang和胶原的产生;减轻心脏质量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚及纤维化。结论DD对腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥厚及纤维化有保护作用,可能与其升高NO量、降低CaN活性、抑制Ang产生有关。     

唐古特青兰对低氧性肺动脉高压大鼠ET-1和NO的影响

目的研究唐古特青兰对低氧性肺动脉高压大鼠内皮素1和一氧化氮的影响。方法 SD大鼠随机分为常氧对照组,低氧对照组,唐古特青兰大(5 g/kg)、中(3 g/kg)、小(1 g/kg)剂量组。除常氧对照组外,其余各组大鼠均在模拟海拔5 000 m的低压氧舱内饲养,同时每天灌胃给予不同剂量的唐古特青兰,连续28 d。检测各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室质量指数(RW/BW);ELISA法测定大鼠血清和肺组织中内皮素1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的含有量;硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含有量。结果低氧对照组大鼠m PAP、RW/BW和ET-1含有量明显高于常氧对照组,而NO和e NOS含有量明显低于常氧对照组;与低氧对照组比较,唐古特青兰各剂量组大鼠的mPAP、RW/BW和ET-1含有量明显降低,NO和e NOS含有量明显升高。结论唐古特青兰对低氧性肺动脉高压具有防治作用,其作用是通过降低ET-1含有量,促进eNOS表达,增加NO含有量,调节NO/ET-1的平衡而发挥的。     

野菊花对压力负荷性大鼠左室心肌及神经内分泌因子的影响

目的:探讨野菊花对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35d药物干预后,测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:模型组SBP、DBP、MAP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量升高(P<0.05)。野菊花改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量作用显著(P<0.05)。结论:野菊花通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ、TNF-α、ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是野菊花直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

黄芪丹参水煎液抑制ISO诱导的大鼠心肌重构及其下调STIM1,TRPC1,CaN和NFATc3表达的机制

探讨黄芪丹参水煎液(HDD)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌重构抑制作用和对STIM1,TRPC1,Ca M,Ca N,NFATc3表达的影响。皮下注射ISO(2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),14 d)建立大鼠心肌重构模型,随机分为对照组、ISO模型组、HDD5(HDD 5 g·kg~(-1)·d~(-1)+ISO)组、HDD10(HDD 10 mg·kg~(-1)·d~(-1)+ISO)组。干预4周后,计算心脏质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/BW);超声心动图观察心肌结构;HE染色观察心肌组织病理学结构变化;ELISA检测血清中BNP,Ca N和Ca M kinasesⅡ的水平;Western blot检测左心室组织STIM1,TRPC1,p-Ca N,p-NFATc3和NFATc3蛋白的表达。结果显示,ISO组大鼠HW/BW和LVW/BW均大于HDD5组和HDD10组(P0.05);超声心动图检查结果显示,HDD能够抑制ISO诱导的LVEDD,LVESD增加;ELISA检测显示,HDD能明显抑制ISO致心肌重构大鼠血清中BNP,Ca N和Ca M kinasesⅡ含量的升高(P0.01)。Western blot检测结果显示,ISO组大鼠心肌组织STIM1,TRPC1,p-Ca N,p-NFATc3和NFATc3表达升高,HDD给药后心肌组织内STIM1,TRPC1,p-Ca N,p-NFATc3和NFATc3的表达均降低(P0.05)。结果表明,黄芪丹参水煎液具有抑制ISO致大鼠心肌重构的作用,其机制与下调STIM1,TRPC1,Ca M kinasesⅡ,p-Ca N/Ca N和pNFATc3/NFATc3表达有关。     

通心络胶囊对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠心功能及心肌纤维化的影响

目的探讨通心络胶囊(人参、全蝎、赤芍等)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌肥厚大鼠心功能及心肌纤维化的影响。方法雄性SD大鼠45只随机均分为对照组,ISO组和通心络组。通心络组给予连续28 d通心络灌胃,而ISO组和对照组则给予生理盐水。ISO组和通心络组连续7 d皮下注射ISO。治疗4周后,测量左心室收缩末期压力(LVESP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)及左心室压力上升与下降最大速率(±dp/dtmax)的血流动力学指标;计算心脏质量指数(HWI)和左心室质量指数(LVWI);检测血清和心肌中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;采用酶联免疫吸附法检测血清与心肌组织NO水平;采用Masson染色观察心肌纤维化;RT-PCR检测心肌内皮型NO合酶(eNOS)mRNA表达量;Western blot法测定eNOS和磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达水平。结果与对照组相比,ISO组的LVESP及±dp/dtmax均减小,心肌纤维化明显,血清与心肌SOD和NO水平降低,心肌eNOS的mRNA和蛋白表达及p-eNOS的蛋白表达均明显减少,LVEDP、HWI、LVWI、血清和心肌MDA水平显著增加。与ISO组相比,通心络组LVESP及±dp/dtmax均增加,心肌纤维化程度减轻,血清及心肌SOD和NO水平均升高、心肌eNOS的mRNA和蛋白表达及p-eNOS的蛋白表达均增加,LVEDP、HWI、LVWI、血清和心肌MDA水平均显著减少。结论通心络胶囊可改善ISO诱导的心肌肥厚大鼠的心功能并减轻心肌纤维化,其机制可能与通心络胶囊激活eNOS/NO信号通路及抗氧化应激有关。     

苦参碱对压力超负荷大鼠心室重构的影响

目的探讨苦参碱抗压力超负荷大鼠心室重构的作用及其作用机制。方法用腹主动脉缩窄方法复制大鼠压力超负荷心室重构模型。设假手术组,模型组,苦参碱大、中、小剂量(63、31.5、15.75mg/kg)组及阳性药(美托洛尔36mg/kg、卡托普利13.5mg/kg)组。给药3.5个月后测量心率(HR)、动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室内压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax;计算左心室质量/体重(LVW/BW)、右心室质量/体重(RVW/BW)、全心室质量/体重(HW/BW);用放射免疫方法测定左心室心肌肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的量;用免疫组织化学方法测定左心室心肌和型胶原蛋白的量;用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)测定左心室心肌心房利钠肽(ANP)mRNA、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果苦参碱能显著降低压力超负荷致心室重构大鼠的LVW/BW、HW/BW,改善血流动力学参数,降低左心室心肌RA及AngⅡ的量,降低左心室心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的表达,降低左心室心肌ANP mRNA、TGF-β1 mRNA的表达。结论苦参碱具有抑制实验性心室重构的作用,其机制与抑制心肌肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,降低左心室心肌ANP mRNA及TGF-β1 mRNA的表达有关。     

电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠TNF-α和IL-1β的影响

目的:观察电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨其作用机制。方法:30只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/d,共14d。称重法测定体质量(BW)、全心质量(HW)、左心室质量(LVW),计算左心室质量指数(LVWI)和全心质量指数(HWI),放射免疫法技术检测心肌组织和血清TNF-α和IL-1β含量,研究电针内关穴对BW、HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α和IL-1β的影响,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠与正常组大鼠比较,HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β含量显著升高(P0.01),电针组大鼠HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β较模型组下降(P0.05)。结论:电针内关穴可以有效防治心肌肥厚,这种保护作用可能与抑制TNF-a、IL-1β等炎性因子的表达,抑制炎症反应有关。     

丹酚酸B盐抗腹主动脉不完全结扎大鼠心肌纤维化的实验研究

目的探讨丹酚酸B盐(SA-B)对腹主动脉结扎大鼠心肌神经内分泌因子及间质性胶原沉积的影响。方法腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组,丹酚酸B盐低、中、高剂量组和卡托普利组,各药物组均采用灌胃给药。测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP),称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清醛固酮(ALD)含量,消化法测定心肌羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫印迹法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平。结果模型组SBP、DBP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、Hyp及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量升高,心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达明显增加。SA-B各用药组能改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ及Hyp水平和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,以中、高剂量组作用更为显著。结论 SA-B能通过降低压力负荷性心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性而抑制心肌间质性纤维化的形成。     

中药复方对糖尿病大鼠血浆内皮素、血清一氧化氮的影响

目的探讨中药复方对糖尿病大鼠血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)的影响。方法选用健康SD雄性大鼠,采用链脲佐菌素53mg/kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,随机分为中药治疗组(CTG组)、西药治疗组(RTG组)、模型对照组(MCG组)、正常对照组(NCG组)。治疗8周后处死动物,收集血液,观察血糖(BG)、肾脏肥大指数(RW/BW)、尿微量白蛋白(UAlb)、血浆ET、血清NO的变化。结果MCG组、CTG组、RTG组较NCG组BG、RW/BW、24 hUAlb、血浆ET、血清NO均明显升高(P<0.01),CTG组和RTG组较MCG组RW/BW、24hUAlb、血浆ET、血清NO均明显降低(P<0.01),CTG组较RTG组RW/BW、24 hUAlb明显降低(P<0.01),血浆ET、血清NO也明显降低(P<0.05)。结论中药复方通过降低糖尿病大鼠RW/BW、24 hUAlb、血浆ET、血清NO水平从而起到延缓糖尿病早期肾脏病变进展的作用。     

霉茶总黄酮对原发性高血压大鼠胸主动脉功能的影响

目的研究霉茶总黄酮对原发性高血压大鼠(SHRs)胸主动脉功能的影响及其作用机制。方法 SHRs随机分为模型组,总黄酮低(90 mg/kg)、中(180 mg/kg)、高剂量(360 mg/kg)组和复方罗布麻片(50 mg/kg)组。每天给药两次,连续7周。测定大鼠血压,胸主动脉舒张功能,血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量、血管内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因的表达。结果霉茶总黄酮能降低SHRs血压;升高血清中NO含量,降低ET-1含量;上调组织中eNOS基因。结论霉茶总黄酮能改善SHRs血管舒张功能,其机制与上调胸主动脉eNOS基因表达水平,增加NO的合成有关。     

葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌I、Ⅲ型胶原的影响

目的：探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌I、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响。方法：腹主动脉不完全结扎法（abdominal aortic banding，AAB）制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。30d药物干预后，测量大鼠收缩压（systolic blood pressure，SBP）、舒张压（diastolic blood pressure，DBP）；称重法测定心脏指数（HW／BW、LVW／BW）；放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（endothelin，ET-1），血清醛固酮（aldosterone，ALD）的水平；免疫组织化学染色法观察心肌I、Ⅲ型胶原的改变；心肌样本碱水法测定羟脯氨酸（Hydroxyproline，Hyp）的含量。结果：模型组SBP、DSP，HW／BW、LVW／BW，AngⅡ、ET-1，ALD，Hyp及I、Ⅲ型胶原含量升高（P〈0．05），免疫组化染色后观察心肌I、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加。葶苈子水提物改善心肌肥厚指数，降低AngⅡ、ET-1，ALD及Hyp和I、Ⅲ型胶原含量作用显著（P〈0．05）。结论：葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性，减少神经内分泌因子AngII，ET，ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构，这可能是葶苈子直接保护心肌，抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。