干细胞因子HIWI在食管鳞癌中的表达及其与临床预后的关系

  目的  检测干细胞因子HIWI在食管鳞癌组织中的表达情况, 分析其表达与临床病理及预后的关系, 为食管癌的早期诊断和预后提供理论依据。  方法  采用免疫组织化学法检测HIWI在153例食管鳞癌组织中的表达情况, 并结合食管鳞癌患者10年随访资料, 分析其表达与临床病理及预后的关系。  结果  免疫组织化学结果显示, HIWI食管鳞癌细胞胞质和胞核中均有表达, 其在食管鳞癌细胞胞浆的表达水平与肿瘤的浸润深度(P=0.035, χ2=8.589)和组织学分级(P=0.011, χ2=9.075)呈正相关。Kaplan-Meier生存分析显示, 肿瘤细胞胞质高表达HIWI的患者的总生存情况明显差于胞浆低表达HIWI的患者(P < 0.001, χ2=17.05)。  结论  干细胞因子HIWI在食管鳞癌细胞中有不同程度的表达, 且其在胞质中的表达水平是影响食管鳞癌预后的独立因素。       

miRNA-20a在膀胱癌中的表达及其机制研究

  目的  探讨miRNA-20a在膀胱癌组织中的表达及其机制。  方法  收集2014年1月至2015年1月昆明医科大学第二附属医院96例患者的组织标本,运用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）方法检测miRNA-20a在膀胱癌组织和癌旁组织中的表达;生物信息学方法预测miRNA-20a的靶基因并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证;qRT-PCR、Western blot以及细胞免疫荧光分别检测人膀胱癌细胞系T24和J82细胞转染miRNA-20a模拟物或阴性对照后对靶基因mRNA和蛋白表达的影响;CCK-8、Transwell侵袭小室和划痕实验检测过表达miRNA-20a后T24细胞体外增殖、迁移和侵袭能力的改变。  结果  miRNA-20a在膀胱癌组织中高表达,且与肿瘤的病理分级、临床分期、转移以及复发密切相关（P＜0.001）;双荧光素酶报告基因实验证实miRNA-20a与人源性长寿保障基因2（Homo sapiens longevity assurance homologue 2,LASS2）的3'-UTR直接靶向结合;转染miRNA-20a模拟物可显著下调膀胱癌细胞中LASS2 mRNA和蛋白的表达（P＜0.01）,增强膀胱癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力（P＜0.01）。  结论  miRNA-20a在膀胱癌组织中高表达,且miRNA-20a可通过靶向抑制LASS2促进膀胱癌细胞的增殖、侵袭和迁移,与膀胱癌的发生发展相关。      

miRNA-30b调控ITGB3表达促进乳腺癌细胞凋亡

  目的  探讨微小RNA-30b （microRNA-30b,miRNA-30b）和整合素β3（integrin β3,ITGB3）在乳腺癌组织中的表达及对乳腺癌细胞生物学行为的影响。  方法  选择2016年3月至2019年3月于成都医学院第一附属医院收治的144例包括原位、浸润性和转移性乳腺癌患者的组织标本以及其癌旁组织,同时收集其临床病理资料。采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测miRNA-30b和ITGB3的表达。构建miRNA-30b高表达的miRNA-30b模拟物和ITGB3高表达的miRNA-30b模拟物-pc DNA3.1-ITGB3,转染乳腺癌MCF-7细胞,同时将转染后的细胞皮下注射至小鼠体内。5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）实验、流式细胞术、Transwell小室侵袭实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭,Western blot检测细胞中的ITGB3表达。  结果  RT-PCR结果显示,原位、浸润性和转移性乳腺癌组织中的miRNA-30b相对表达量分别为0.75、0.52和0.23,ITGB3 mRNA分别为2.17、3.76和5.43,与正常组织相比,差异均具有统计学意义（均P<0.001）。miRNA-30b高表达后,BrdU、流式细胞术、Transwell小室侵袭实验、Western blot检测结果显示,癌细胞的增殖、侵袭能力以及ITGB3表达明显降低,凋亡率升高（均P<0.001）。  结论  在乳腺癌组织中miRNA-30b和ITGB3表达异常,miRNA-30b过表达能明显下调ITGB3表达,抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭,并促使其凋亡。      

miR-31对人皮肤鳞状细胞癌生长的影响及作用机制的研究

  目的  探讨miR-31对皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）生长的影响及作用机制。  方法  在鳞癌细胞中转染miR-31的2'-羟基甲基化的反义寡核苷酸（antisense oligonueleotide，ASO），运用平板克隆形成和体外成瘤实验检测miR-31对鳞癌生长的影响。运用Western blot印迹及GFP报告基因实验验证miR-31的靶基因。在鳞癌细胞中转染靶基因的siRNA，检测其对细胞生长的影响。最后，运用实时定量PCR以及免疫组织化学检测miR-31和靶基因在鳞癌组织中的水平。  结果  转染miR-31反义寡核苷酸（miR-31 ASO）可以抑制克隆数目及体内裸鼠肿瘤体积（P < 0.05）。LATS2（large tumor suppressor homolog 2）是miR-31的直接靶基因。抑制LATS2表达后，鳞癌细胞克隆数目增加（P < 0.05）。miR-31在鳞癌中高表达，与LATS2的表达呈负相关。免疫组织化学结果也显示LATS2在鳞癌组织中低表达。  结论  miR-31通过负调控LATS2抑制鳞癌的生长。因此，miR-31具有作为鳞癌分子治疗靶标的潜能。      

不同生存期食管鳞癌患者载脂蛋白D表达水平的研究

  目的  通过对不同生存期食管鳞状细胞癌患者术前血清及组织中载脂蛋白D(ApoD)表达水平差异的研究, 探讨其与该病预后的相关性, 推测其是否可能成为预测食管癌患者预后的生物标记物。  方法  收集河南省食管癌高发地区安阳市肿瘤医院2008年3月至2009年9月行根治性切除食管癌的患者731例, 选择一般资料、血清标本及组织标本建立资料库; 随机从资料库抽取生存期≤3年和生存期≥5年的两个极端生存期患者各34例作为研究对象, 以健康人群作为正常对照组, 使用同位素标记相对和绝对定量法(isobaric tags for relative and absolute quantification, iTRAQ)联合基质辅助激光解吸离子化串联飞行时间质谱(MALDITOF/TOF MS)蛋白质组学技术对食管癌患者术前血清蛋白进行分析比照, 锁定目的蛋白ApoD; 采用Western blot技术验证ApoD在不同生存期食管鳞癌患者术前血清及健康人群血清的表达水平; 使用免疫组织化学技术观察不同生存期食管癌组织及正常组织中ApoD的表达水平。  结果  iTRAQ联合MALDI-TOF/TOF MS结果显示, 有52种蛋白的表达随生存期延长而上调, 具有显著性差异, ApoD是其中之一。Western blot结果显示ApoD在生存期≥5年组血清中表达最高, 正常人血清中表达其次, 而在生存期≤3年组中表达最低, 差异均有统计学意义(P < 0.05)。免疫组织化学结果显示ApoD在正常食管鳞状上皮中表达最高, 在生存期≥5年组表达其次, 在生存期≤3年组中表达最低, 差异均有统计学意义(P < 0.05)。  结论  ApoD表达水平与食管癌患者的生存期呈正相关, 可能与食管癌患者的预后相关, 可能成为预测食管癌患者预后情况的一种生物标记物。      

P2RY6在非小细胞肺癌中的表达和临床意义分析

  目的  探讨P2RY6在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者中的表达及临床意义。  方法  在基因表达集（Gene Expression Omnibus，GEO）和癌症基因组图谱计划（The Cancer Genome Atlas Program，TCGA）数据库中获取多个NSCLC、肺腺癌和肺鳞癌的基因表达以及临床信息数据集。使用非参数检验分析癌组织与邻近正常组织的P2RY6表达水平差异，并且通过免疫组织化学研究肺鳞癌及肺腺癌组织和正常组织的P2RY6蛋白表达情况。使用χ2检验分析P2RY6表达与肺腺癌、肺鳞癌患者临床特征之间的相关性。使用Kaplan-Meier方法和Log-rank检验评估肺腺癌和肺鳞癌P2RY6表达水平与总生存期和无进展生存期之间的关系。使用Cox比例风险回归模型进一步评估P2RY6表达量对肺鳞癌患者总生存期和无进展生存期的预测效能。  结果  P2RY6在NSCLC、肺腺癌和肺鳞癌中均高表达。在肺腺癌患者中，P2RY6表达与生存无关，而与性别有关。在P2RY6高表达的肺鳞癌患者中，总生存期和无进展生存期较短，P2RY6高表达是独立危险因素。  结论  P2RY6与肺鳞癌患者的生存相关，P2RY6高表达预示着肺鳞癌患者总生存期与无进展生存期较短，是预后不良的独立危险因素。      

CDCA3在下咽鳞癌中的表达及临床意义

  目的  探索与下咽鳞癌生长、转移及预后相关的分子标记物，为开发下咽鳞癌新的疗法提供理论依据。  方法  分析Oncomine肿瘤芯片数据库中细胞分裂周期相关蛋白3（cell division cycle associated protein 3，CDCA3）在头颈部鳞癌及癌旁组织中的表达差异，检测下咽鳞癌及癌旁组织中CDCA3的表达，分析其表达水平与下咽鳞癌患者临床病理特征及预后的关系。  结果  通过分析Oncomine肿瘤芯片数据库中CDCA3的DNA拷贝数，发现在肿瘤基因图谱（TCGA）数据集中，相比全血及正常头颈部组织，CDCA3的DNA拷贝数在头颈鳞癌组织中显著上调（P < 0.05）。下咽鳞癌组织中CDCA3的mRNA相对表达水平较癌旁正常黏膜表达水平升高（P < 0.05）。CDCA3的蛋白表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期等临床病理特征相关（P < 0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析显示CDCA3阳性表达组患者的总生存期显著低于CDCA3阴性表达组（P < 0.05）。  结论  CDCA3在下咽鳞癌组织中高表达，与下咽鳞癌患者原发肿瘤大小、TNM分期以及淋巴结转移情况密切相关，是影响患者预后的独立危险因素。      

CXCR4 CD44 CD133表达在舌鳞状细胞癌患者生存分析中的价值

  目的  探讨影响舌鳞状细胞癌患者术后生存的相关因素。  方法  回顾性分析经病理确诊并行手术治疗的44例舌鳞癌患者临床资料,采用免疫组织化学方法检测不同病理分级舌鳞癌患者癌组织中CXCR4、CD44、CD133的表达情况。将可能影响患者术后生存的指标进行Kaplan-Meier检验后,采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。  结果  本研究44例舌鳞癌标本中,高分化29例,中、低分化15例;Ⅰ期11例,Ⅱ期12例,Ⅲ期8例,Ⅳ期13例。各病理分级病例CXCR4、CD44、CD133阳阳性率分别是79.54%（35/44）、77.27%（34/44）和75.00%（33/44）。CXCR4、CD44、CD133在舌鳞癌各病理分级组在之间表达强度差异均有统计学意义（P < 0.05）,且CXCR4、CD44、CD133分别与转移、复发也成正相关。Cox模型多因素分析提示:CXCR4表达情况、临床分期、颈部转移为本组舌鳞癌患者预后独立的影响因素及死亡的危险因素。  结论  CXCR4、CD44、CD133的表达与舌鳞癌的恶性程度存在相关性,CXCR4表达情况、临床分期、颈部转移为术后评价舌鳞癌患者生存的重要指标。      

miR126抑制食管鳞癌血管内皮生长因子表达的实验研究

  目的  探讨miR126与血管内皮生长因子在食管鳞癌中的表达及关系, 以及其对食管鳞癌细胞系的影响。  方法  随机选取2011年3月至2011年4月间手术治疗的食管鳞癌患者手术标本4例, , 取癌组织及癌旁正常黏膜。提取肿瘤及正常癌旁组织microRNA, 逆转录后用实时定量PCR的方法检测miR126的表达情况; 提取标本中的mRNA和蛋白用实时定量PCR和Westernblot的方法检测VEGF的表达; 培养TE-1细胞系并转染miR126模拟体, 检测miR126对TE-1细胞增殖和VEGF表达的影响。  结果  与正常组织相比, miR126在癌组织的表达明显降低; 在RNA和蛋白水平, VEGF水平均明显升高; 转染miR126模拟体的细胞BrdU掺入量较转染阴性对照的细胞明显增多, VEGF在RNA和蛋白水平上均明显降低。  结论  在食管鳞癌组织中miR126水平下调, VEGF表达增高; miR126可抑制TE-1细胞的增殖, 其抑制细胞增殖的作用可能是通过下调VEGF的表达而实现的。      

MiRNA-381表达及其与食管鳞癌放疗敏感性的关系

目的:观察人食管鳞癌细胞及组织中miRNA-381的表达变化,探讨其与放射敏感性的关系.方法:采用RT-PCR法测定人食管鳞癌细胞TE-1、TE-10、TE-11及20例符合纳入标准的食管鳞癌组织中miRNA-381的表达.完成放疗后1个月接受影像学复查,分析患者的近期放疗疗效.采用克隆形成实验检测细胞的放疗敏感性.结果:入组患者根据近期疗效分为放疗抵抗组(6例)和放疗敏感组(14例),放疗抵抗组的miRNA-381表达显著低于放疗敏感组(P＜0.05).克隆形成实验结果显示细胞的放疗敏感性为TE-11＞TE-10 ＞TE-1,且有显著统计学差异(P＜0.05).RT-PCR结果显示放疗最敏感的TE-11细胞中miRNA-381表达量最高,而放疗抵抗的TE-1细胞中miRNA-381表达量最低.近期疗效和食管鳞癌组织中miRNA-381相对表达量的相关性分析显示miRNA-381相对表达量与近期疗效呈正相关(r=0.72,P＜0.05).结论:MiRNA-381在放疗敏感的食管鳞癌细胞及临床标本中的表达量显著高于放疗抵抗的细胞及组织.MiRNA-381相对表达量越高的食管鳞癌患者接受根治性放疗后的近期疗效越好.     

食管癌组织中MT-1-2与-3的表达差异及临床意义

  目的  金属硫蛋白(metallothionein, MT)是一类广泛存在于生物体体内的低分子量、富含半胱氨酸的蛋白质。本研究旨在明确MT-1、-2和MT-3在食管癌中的表达差异以及MT-1、-2和MT-3的表达量与各临床病理特征的关系。  方法  随机选取2008年7月至2009年7月河北医科大学第四医院胸外科行手术治疗的食管癌患者114例, 其中, 男64例, 女50例; 年龄40~75岁, 平均年龄61岁。胸上段食管癌21例, 肠中段食管癌58例, 肠下段食管癌35例。依据国际抗癌联盟(UICC)食管癌TNM分期(2009年): Ⅱa期34例, Ⅱb期36例, Ⅲ期31例, Ⅳ期13例。组织类型均为鳞癌; 组织学分级为高分化59例, 中分化癌36例, 低分化癌19例。应用Western blot检测肿瘤组织及切缘正常组织中MT-1、-2和MT-3的表达情况, 对MT-1、-2和MT-3的表达量与临床病理参数, 以及MT-1、-2与MT-3表达的关系进行分析。  结果  MT-1、-2和MT-3在食管癌组织中的表达量均高于切缘正常组织(MT-1、-2 t=5.214, P < 0.01), (MT-3 t=4.287, P < 0.01), 且均与肿瘤组织病理分期(MT-1、-2 r_s=0.896, P < 0.01), (MT-3 r_s=-0.501, P < 0.01), 分化程度(MT-1、-2 r_s=-0.548, P < 0.01), (MT-3 r_s=0.664, P < 0.01)有关, 与肿瘤部位(MT-1、-2 r_s=0.253, P > 0.05), (MT-3 r_s=0.172, P > 0.05)无关。  结论  MT-1、-2和MT-3在食管癌组织中均存在高表达, 其表达水平与食管癌的发生、发展及组织分化密切相关, 而且MT-3在食管癌组织中的表达规律与MT-1, -2有显著不同。      

miR-17-92基因簇在骨肉瘤中的表达及其临床意义

  目的  探讨人骨肉瘤组织和邻近正常骨组织中miR-17-92基因簇的表达情况及其临床意义。  方法  运用Q-PCR法检测63例骨肉瘤组织及邻近部位正常骨组织中miR-17-92基因簇的表达水平, 并分析miR-17-92基因簇表达与患者临床病理特征及预后的关系。  结果  miR-17-92在所有组织中均有表达, 且在肿瘤组织中表达明显高于在正常组织中的表达(P < 0.05), 另外, miR-17-92基因簇高表达患者预后更差, 差异有统计学意义(P=0.027)。  结论  miR-17-92基因簇在骨肉瘤组织和邻近正常骨组织中表达存在差异性, 可能在骨肉瘤发生、发展过程中起重要作用, 有望成为骨肉瘤患者预后一种新的指标。      

人脑胶质瘤中miR-106b~25基因簇表达的研究

  目的  检测胶质瘤细胞系及组织中miR-106b~25基因簇成员miR-106b、miR-93、miR-25的表达情况。  方法  运用实时定量PCR的方法检测不同人脑胶质母细胞瘤细胞系及不同病理级别胶质瘤标本中miR-106b~25基因簇成员miR-106b、miR-93和miR-25的表达水平。原位杂交技术检测含不同病理级别及瘤旁正常脑组织的胶质瘤组织芯片中miR-106b~25基因簇成员的表达情况,进而分析该簇miRNAs的表达与胶质瘤病理级别的相关性。  结果  以正常脑组织表达量为基准,3种miRNA在所有检测细胞系中均有增高的趋势。收集43例胶质瘤标本中,RT-PCR结果显示,随着肿瘤病理级别的升高,3种miRNA在各组中的平均表达量也逐步升高。其中,miR-106b（F=4.479,P=0.018）和miR-93（F=3.493,P=0.040）各组间的表达差异均有统计学意义。而miR-25表达无明显的统计学差异（F=2.766,P=0.075）。原位杂交结果显示3种miRNA的表达在高级别胶质瘤中的表达量明显高于低级别肿瘤。Spearman等级相关分析表明3种miRNA的表达信号强度分布均与胶质瘤的WHO病理分级呈正相关,在miR-106b、-93、-25中的相关系数分别为r_s=0.617（P＜0.001）、r_s=0.438（P＜0.001）、r_s=0.463（P＜40.001）。  结论  miR-106b~25在胶质瘤中表达呈不同程度增高,并与肿瘤分级呈正相关。      

口腔鳞癌中心体扩增与p53 STK15蛋白表达相关性

  目的  分析STK15及p53蛋白表达与口腔鳞状细胞癌（OSCC）中心体扩增相关性,探讨OSCC中心体扩增可能分子调控机制。  方法  8例正常口腔黏膜及43例OSCC石蜡包埋组织,采用间接免疫荧光双重染色了解OSCC中心体数目扩增状况,采用免疫组织化学方法检测相应组织p53、STK15蛋白表达情况,并分析其与中心体扩增相关性。  结果  中心体扩增可见于76.74%（33/43）OSCC中。OSCC中STK15阳性率为67.44%（29/43）,STK15阳性率在p53阳性组高于p53阴性组（P < 0.05）。OSCC中心体扩增发生率在STK15/p53阳性共表达组高于STK15/ p53阴性组（P < 0.05）,Spearman相关分析显示STK15/ p53阳性共表达与OSCC中心体扩增之间存在相关关系（r=0.356,P=0.019）。  结论  中心体扩增是OSCC常见异常现象,p53/STK15转激活-非依赖通路可能参与中心体异常的形成,与之共同参与OSCC的发生。      

AJUBA在口腔鳞癌中的表达和意义及其相关机制

  目的  探讨AJUBA (ajuba LIM protein)基因在口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及其对OSCC细胞增殖、迁移能力的影响。  方法  采用qPCR和免疫组织化学方法检测OSCC和癌旁组织中AJUBA的表达情况,分析AJUBA与OSCC临床病理参数之间的关系。通过MTT实验、划痕实验及Transwell实验探究AJUBA对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。West-ern blot法检测AJUBA对OSCC细胞Snail/E-cadherin信号通路相关蛋白表达的影响。  结果  AJUBA在OSCC组织中显著高表达,与T分期、肿瘤分化、淋巴结转移和复发相关(P < 0.05),且其表达提示不良预后。敲降AJUBA后,OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力受到抑制。Western blot结果显示AJUBA能够促进Snail的表达,抑制E-cadherin的表达。  结论  AJUBA在OSCC组织中高表达,可能通过Snail/E-cadherin信号通路参与OSCC的增殖和侵袭。      

miR-29a对胶质瘤细胞CDC42表达及迁移和侵袭的影响

  目的  探讨胶质瘤miR-29a与CDC42表达的相互关系及其对肿瘤细胞侵袭迁移的影响。  方法  采用组织微阵列及锁定寡核苷酸原位杂交技术, 检测60例不同级别胶质瘤及10例非肿瘤对照脑组织中miR-29a的表达水平, 采用qRT-PCR、Westernblot及Transwell培养, 分别检测U251及其稳定表达miR-29a和无义对照序列的亚细胞系(U251-miR-29a及U251-scr)miR-29a、CDC42 mRNA及蛋白的表达及其迁移和侵袭能力, 并分析其相互关系。  结果  各级别胶质瘤miR-29a表达水平均显著低于对照脑组织, 并随肿瘤级别升高而减少, 差异均有统计学意义(P < 0.01)。U251-miR-29a的miR-29a表达量明显高于U251和U251-scr(P < 0.001), 其CDC42 mRNA和蛋白表达量明显降低(P < 0.05);CDC42 mRNA与其蛋白表达量呈正相关(r=0.834, P < 0.01), 而与miR-29a表达量呈负相关(r=-0.979, P < 0.01)。U251-miR-29a的迁移和侵袭能力明显低于U251和U251-scr(P < 0.001), 并均与CDC42蛋白表达量呈正相关(r=0.828, P < 0.01)。  结论  miR-29a表达水平是评价胶质瘤良恶性的重要参考指标, 胶质瘤细胞miR-29a表达异常减少是CDC42上调及迁移侵袭能力增强的重要因素, 补充外源性miR-29a可抑制靶基因CDC42表达, 阻止其侵袭迁移, 提示恶性胶质瘤基因治疗中具有重要的潜在应用价值。      

口腔鳞状细胞癌中SOCS3及其DNA甲基化的表达及生物学意义

  目的  研究口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的DNA甲基化及蛋白表达水平, 探讨其在OSCC发生、发展、浸润和转移中的作用。  方法  采用甲基化特异性焦磷酸测序技术(Pyrosequencing)和Western blot法分别检测100例口腔鳞状细胞癌组织中SOCS3的DNA甲基化及蛋白表达水平, 并与20例正常口腔黏膜组织进行对照研究, 分析其与OSCC临床病理参数的关系。  结果  1) OSCC组织SOCS3 DNA甲基化的阳性率为85%, 显著高于正常口腔黏膜组织的20%(P < 0.05);2)OSCC组织中SOCS3蛋白表达(1.76±0.12)明显低于正常口腔黏膜组(1.93±0.25), 差异有统计学意义(P < 0.01)。口腔鳞状细胞癌组织中甲基化组SOCS3蛋白表达(1.72±0.21)显著低于非甲基化组(1.92±0.23), 差异有统计学意义(P < 0.01);3)在TNM分期中Ⅲ期组表达均低于Ⅰ~Ⅱ期组(P < 0.05), 伴有淋巴结转移组表达也低于无淋巴结转移组(P < 0.05);4)口腔鳞状细胞癌组织中SOCS3蛋白表达水平与肿瘤分化级别呈正相关(r=0.416, P < 0.05), 与TNM分期、淋巴结转移呈负相关(r=-0.357, P < 0.05)。  结论  口腔鳞状细胞癌组织中SOCS3 DNA甲基化阳性率高, 导致SOCS3基因表达下调, 与口腔鳞状细胞癌的分化、浸润和转移密切相关。      

lncRNA ABHD11-AS1通过调控STAT1/STAT3表达促进非小细胞肺癌细胞增殖与迁移

  目的   探讨lncRNA ABHD11-AS1在非小细胞肺癌中的生物学功能和作用机制。  方法   选取2016年7月至2018年12月在广东医科大学附属医院行非小细胞肺癌手术的248例患者，采用χ2检验分析lncRNA ABHD11-AS1的表达与患者年龄、性别、临床病理分期、病理类型及吸烟状态的关系；采用Kaplan-Meier法分析ABHD11-AS1对非小细胞肺癌患者的预后意义；应用qRTPCR方法检测ABHD11-AS1在非小细胞肺癌组织和细胞系中的表达；通过体外功能测定评估敲低ABHD11-AS1对细胞增殖和转移的影响；通过Western blot实验探讨ABHD11-AS1在非小细胞肺癌中致癌作用的分子机制。  结果   lncRNA ABHD11-AS1高表达组较低表达组吸烟患者较少（P=0.02），分期更晚（P < 0.01）；ABHD11-AS1高表达预示非小细胞肺癌患者预后不良；ABHD11-AS1在非小细胞肺癌组织和癌细胞株中高表达；敲低ABHD11-AS1的表达可抑制体外细胞增殖和迁移；敲低ABHD11-AS1表达抑制STAT1和STAT3癌蛋白的表达。  结论   ABHD11-AS1可能通过促进STAT1和STAT3癌蛋白的表达，从而增加非小细胞肺癌细胞的增殖、集落形成以及迁移和侵袭能力。      

CD151和MMP-7在结直肠癌中的表达及其临床意义

  目的  探讨人类白细胞分化抗原151（CD151）和基质金属蛋白酶-7（MMP-7）在结直肠癌中的蛋白表达,及其与结直肠癌发生、发展、转移的关系。  方法  采用免疫组织化学染色法检测结直肠癌组织中CD151和MMP-7的蛋白表达,阐明二者与患者临床病理特征之间的关系。  结果  CD151和MMP-7在大肠正常组织中表达的阳性率分别为5%（1/20）和15%（3/20）,在结直肠癌组织中表达的阳性率分别为78%（39/50）和72%（36/50）,CD151和MMP-7在大肠正常组织和结直肠癌组织中的表达差异有统计学意义（χ2=31.086,P<0.05;χ2=18.811,P<0.05）。两种蛋白的阳性表达率与结直肠癌患者的年龄、性别、部位无关联（P>0.05）,但与淋巴结转移、浸润深度、远隔器官转移、肿瘤分化程度、Dukes分期有密切关系（P<0.05）。结直肠癌中CD151和MMP-7两种蛋白的表达强度具有相关性（r_s=0.314,P=0.026）。  结论  CD151和MMP-7在结直肠癌组织中异常高表达并与其发生、发展及浸润转移有密切关系,联合检测可作为判断结直肠癌生物学行为的重要指标。      

Cdc42EP3对结直肠癌细胞迁移和侵袭的影响

目的：探讨Cdc42EP3在结直肠癌（colorectal cancer,CRC）转移中的作用及相关作用机制。方法：回顾性收集2010年12月至2011年12月于南京医科大学附属淮安第一医院诊治的97例CRC患者的术后病理蜡块,同时收集相关临床病理资料。采用免疫组织化学法检测Cdc42EP3在癌组织与相应正常组织中的表达,随后通过统计学方法分析差异表达,并评估表达水平与临床病理学参数及生存预后之间的相关性。干扰CRC细胞Cdc42EP3的表达后,应用Transwell技术检测Cdc42EP3对CRC细胞的迁移及侵袭能力的影响,并使用Western blot技术检测EMT相关蛋白的表达。通过基因芯片技术及生物信息学分析预测Cdc42EP3的下游靶点STAT1,并通过回复实验验证。结果：Cdc42EP3在癌组织中的表达水平显著高于相应正常组织（P<0.001）,并与肿瘤的淋巴结转移（P=0.011）、TNM分期（P=0.008）及患者生存预后（P<0.001）之间呈显著相关性。干扰Cdc42EP3表达后,CRC细胞的迁移及侵袭能力均明显减弱（P<0.01）。预测出Cdc4...