养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的影响

目的 探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）和三磷酸腺苷酶（ATP酶）活性的影响.方法 选取SD大鼠24只,随机分为三组：正常对照组,糖尿病模型组,中药干预组.除正常对照组外,其他两组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造糖尿病模型.正常对照组和糖尿病模型组自由饮水,中药干预组按人与动物间体表面积折算的等效剂量比值灌喂给药.造模成功后10周,股动脉放血,并取肝脏,提取大鼠肝脏线粒体,并测定SDH和ATP酶活性的变化,观察肝细胞线粒体超微结构.结果 与正常对照组[（3.91 ±0.43） U/mgprot]比较,糖尿病模型组大鼠肝脏线粒体SDH[（2.31 ±0.27） U/mgprot]活性显著降低（P＜0.01）,Na＋-K＋-ATP酶[（0.57±0.18） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.39±0.28）U/mgprot] （P＜ 0.01）,Ca2＋-Mg2＋-ATP酶[（0.95±0.19） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.18±0.09）U/mgprot]（P＜ 0.01）,肝组织透射电镜观察：肝细胞线粒体空泡化,线粒体嵴、膜大部分融合、消失,粗面内质网脱颗粒现象明显.与糖尿病模型组相比,中药干预组SDH[（3.39±0.29） U/mgprot]、Na＋-K＋-ATP酶[（1.70±0.22） U/mgprot]和Ca2＋-Mg2＋-ATP[（1.75±0.09） U/mgprot]酶活性均有显著升高（P＜0.01）,肝组织透射电镜观察：细胞线粒体无空泡,损伤程度轻.结论 养阴活血方药可有效提高大鼠肝脏线粒体SDH活性、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,这可能是养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体保护作用机制之一.     

芦根乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏线粒体氧化应激的干预作用

[目的]探讨芦根乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏线粒体氧化应激的影响.[方法]采用链脲佐菌素腹腔注射方法制作糖尿病小鼠模型,将实验小鼠分为正常对照组、模型对照组、芦根乙醇提取物大、中、小剂量组.芦根乙醇提取物大、中、小剂量组小鼠分别灌胃给予5.00,2.50,1.25g/kg芦根乙醇提取物,每日1次,5周后检测各组小鼠肝脏线粒体丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性.[结果]模型对照组MDA水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,而模型对照组SOD水平及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性则显著低于正常对照组（P〈0.05）;芦根乙醇提取物大、中剂量组MDA水平较模型对照组明显下降（P〈0.05,P〈0.01）,SOD及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性明显升高（P〈0.05,P〈0.01）.[结论]糖尿病小鼠肝脏出现线粒体氧化应激变化,芦根乙醇提取物对此变化具有一定的改善作用.     

湿困脾胃证大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活性的实验研究

目的:探讨湿困脾胃证对大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性的影响及发生机制.方法:SPF大鼠随机分为空白对照组,造模组,平胃散给药组,自然恢复组.用增加湿度、饮食调控结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型.采用定磷法和考马斯亮蓝法检测脑组织Na -K -ATP酶活性降低,结果:模型组脑组织Na -K -ATP酶活性降低,与空白组相比有明显差异(P＜0.05),经反证方剂(平胃散)治疗后,Na -K -ATP酶活性明显提高(P＜0.05).自然恢复组Na -K -ATP酶活性没有恢复.与平胃散组有显著差异(P＜0.05).结论:湿困脾胃证大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性明显下降,平胃散对于该酶活I巨有很好的保护作用.     

益心定悸方对快速型心律失常家兔模型心肌组织Na+-K+-ATPase活性影响的研究

目的 本研究以高脂血症快速性心律失常家兔为模型,探讨以益气养心、活血定惊为治则而组成的益心定悸方对高脂血症快速性心律失常家兔模型心肌细胞离子通道的影响,为其进一步应用奠定工作基础.方法 采用高脂饮食喂养结合静脉注射肾上腺素的方法复制高脂血症快速性心律失常家兔模型,将家兔28只随机分为模型对照组、益心定悸方治疗组、益心定悸方防治组、胺碘酮对照组,并另取7只做为空白对照组,观察并比较各组家兔心律失常出现的时间、持续时间,并采用比色法测定各组家兔心肌组织Na+-K+-ATPase的活性.结果 益心定悸方防治组、胺碘酮对照组与模型对照组比较,快速性心律失常出现的时间延迟、持续时间缩短,差异有统计学意义(P<0.05);模型对照组与空白对照组相比,心肌组织Na+-K+-ATPase活性降低,差异有统计学意义(P<0.05);益心定悸方防治组、胺碘酮对照组与模型对照组比较,心肌组织Na+-K+-ATPase活性提高,差异有统计学意义(P<0.05);益心定悸方防治组与益心定悸方治疗组比较,心肌组织Na+-K+-ATPase活性提高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 益心定悸方能提高高脂血症快速性心律失常家兔心肌组织NaK+-ATPase活性,可能对冠心病快速性心律失常有一定的防治作用.     

针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:观察针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na -K -ATP酶活性的影响.方法:用高脂饲料喂养制作单纯性肥胖大鼠模型.针刺肥胖大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪.每次10min,每日一次,"后三里"穴左右轮换,连续治疗14d.结果:针刺组大鼠体重和Lee's指数比肥胖模型组降低(p<0.01或p<0.05),下丘脑组织Na -K -ATP酶活性比肥胖模型组提高(p<0.01).但与普食组仍有一定的差异(p<0.05).结论:肥胖大鼠下丘脑组织Na -K -ATP酶活性的提高可能是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的过程.     

茶多酚对D-半乳糖诱导衰老小鼠红细胞氧化损伤影响

目的观察茶多酚对衰老小鼠红细胞氧化损伤的影响。方法对以D-半乳糖诱导衰老小鼠模型分别以低、中、高剂量的茶多酚灌胃30 d,测定小鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,红细胞膜Na -K -ATPase活性和唾液酸含量。结果模型组红细胞SOD活性、Na -K -ATPase活性和唾液酸含量与正常对照组比较显著下降,茶多酚给药组小鼠红细胞SOD活性、细胞膜Na -K -ATPase活性和唾液酸含量较正常对照组明显增高,MDA含量降低,在各给药组中以茶多酚大剂量组的作用最强。结论茶多酚能增强机体抗氧化能力,减少自由基对生物膜的损伤,维持细胞膜的稳定性,具有抗衰老作用。     

MgSO4对大鼠脑缺血再灌流损伤后Na+－K+－ATP酶活性、NO的影响

目的 :探讨MgSO4 对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法 :采用线栓法将SD大鼠制成脑缺血再灌流模型 ,分组测定钠泵 (Na -K -ATP酶 )活性、一氧化氮 (NO)含量、脑含水量以及镁剂对其影响。结果 :对照组与假手术组比较 :Na -K -ATP酶活性降低 ,NO含量与脑含水量增加 ,且均有显著性 ;治疗组 ( 50 0mg/kgMgSO4 )与对照组比较 :Na -K -ATP酶活性增加、NO含量及脑含水量降低 ,且均有显著性。结论 :MgSO4 能提高大鼠脑缺血再灌流损伤后Na -K -ATP酶活性 ,降低NO含量及脑含水量 ,对脑损伤有保护作用     

理脾阴正方对脾阴虚大鼠能量代谢障碍调节作用

目的:观察脾阴虚证大鼠回肠组织中Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性在理脾阴正方干预下发生的变化,分析理脾阴正方通过滋养脾胃、舒展脾气之法以改善脾阴虚证的作用机理,探讨其对能量代谢可能产生的影响。方法:采取饮食不节结合劳倦过度之法建立脾气虚大鼠模型,在此基础上运用辛热伤阴法复制脾阴虚大鼠模型,对健康对照组、脾阴虚模型组、脾阴虚中药反证组用比色法检测大鼠回肠组织中Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性。结果:(1)脾阴虚模型组回肠组织Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性均显著低于健康对照组(P0.05),结果有统计意义。(2)脾阴虚中药反证组回肠组织Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性明显高于脾阴虚模型组(P0.05),结果有统计意义。结论:理脾阴正方能够提高脾阴虚模型大鼠回肠组织中Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性,纠正脾阴虚证,其作用可能与细胞能量代谢有关。     

炙桂枝与肉桂对普萘洛尔致心动过缓大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性研究

目的:比较炙桂枝与肉桂对普萘洛尔所致心动过缓大鼠心率及Na+-K+-ATP酶活性的影响,分析炙桂枝与肉桂在抗心动过缓中的作用机制及两者差异。方法:将70只大鼠随机分为炙桂枝组、炙桂枝模型组、肉桂组、肉桂模型组、空白组、普萘洛尔模型对照组,每组10只。连续给药7 d,以普萘洛尔造模,比较各组大鼠心率变化及Na+-K+-ATP酶活性。结果:炙桂枝组与肉桂组30 min心率减慢变化率较普萘洛尔模型对照组明显升高(P<0.01);炙桂枝模型组、肉桂模型组Na+-K+-ATP酶活性较普萘洛尔模型对照组高(P<0.01)。结论:炙桂枝与肉桂均能显著提高普萘洛尔致心动过缓的大鼠的Na+-K+-ATP酶活性,以增加心率。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤的保护作用

目的:探讨葛根素对实验性糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤的保护作用.方法:30 只 Wistar 大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组.采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型.葛根素注射液治疗8周后,测定血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(s0D)、Na -K -ATP酶(Na -K -ATPase)和Ca2 -ATP酶(Ca2 -ATPase)的活性.结果:糖尿病组与对照组比较,胰腺线粒体膜出现脂质过氧化,Na -K -ATPase 和 Ca2 -AT-Pase 活性下降.使用葛根素治疗后,胰腺各项测定指标明显改善.结论:葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤有明显的保护作用.     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响

目的 探讨丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力以及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响.方法 将实验用SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、丁基苯酞大剂量治疗组(n=15)和小剂量治疗组(n=15).采用双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血模型,4周后,分别给模型组、大、小剂量丁基苯酞组大鼠腹腔注射生理盐水、丁基苯酞6 mg/kg和2 mg/kg,2次/d.用药4周后,利用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,提取前脑组织线粒体,测定线粒体Na+-K+-ATP酶的活性.结果 较假手术组相比,模型组大鼠记忆能力明显下降,逃避潜伏期延长[分别为(10.41±3.81)s和(25.54±9.82)s,P＜0.01]线粒体ATP酶活力下降[分别为(3.73±0.32)μmol·mgprot-1·h-1和(2.81±0.40)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],而丁基苯酞大、小剂量组较模型组记忆能力显著增强[分别为(11.72±5.78)s和(12.48±5.45)s,P＜0.01],ATP酶活力明显增加[分别为(3.53±0.37)μmol·mgprot-1·h-1和(3.43±0.43)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],不同剂量丁基苯酞组差异无显著性(P＞0.05).结论 丁基苯酞注射液可增强缺血区神经元线粒体Na+-K+-ATP酶活力,改善线粒体能量代谢,提高慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力.     

肝细胞膜钙泵与钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用

目的　探讨肝细胞膜钙泵和钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用。方法　建立胆红素钙结石兔模型 ,对照组 2 8只 ,胆道不全梗阻组 (BO) 36只 ,胆道不全梗阻加感染组 (BOI) 39只 ,各组再按术后处死时间 (3、7、14和 2 0天 )分组 ,动态测定各组各时相肝细胞膜钙泵、钠泵活性及肝细胞钙含量。结果　 BOI组及 BO组肝细胞钙进行性增多 ,而肝细胞膜钙泵、钠泵活性呈进行性下降 ,与对照组相比差异有显著性 (P<0 .0 1) ,BOI组上述变化较 BO组明显 (P<0 .0 5 )。结论　兔胆红素钙结石形成过程中存在肝细胞膜钙泵和钠泵活性渐进性下降。钙泵、钠泵活性下降引起肝细胞钙超负荷 ,从而促进成石     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

四物汤对血虚小鼠红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:探讨四物汤对血虚小鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶的影响。方法:将200只雄性小鼠,随机分为10组,每组20只,分别制成:空白对照组;骨髓抑制性血虚模型对照组,药物治疗组,自然恢复组;溶血性血虚模型对照组,药物治疗组,自然恢复组;失血性血虚模型对照组,药物治疗组,自然恢复组。用酶学比色法测定红细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性。结果:失血性血虚和溶血性血虚四物汤治疗组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性升高与自然恢复组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:四物汤能增高血虚时红细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性,能使红细胞恢复正常的形态和功能,对骨髓抑制性血虚四物汤疗效不明显。     

丹参注射液对腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性和电位差的影响

目的 :探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性变化和电位差的影响。方法 :利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用生化法检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8h各时相大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8hGTPD变化。结果 :盲肠穿孔后 3hNa+ -K+ -ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍末恢复正常 ;丹参组12h、2 4hNa+ -K+ -ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。GTPD穿孔后 3h即有下降 ,6h下降显著 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h和 4 8h仍然显著低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;丹参组 12h、2 4h比感染组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :严重腹腔感染状态下胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的原因之一。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义。     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

妊娠高血压综合征患者胎盘滋养细胞线粒体ATP酶和氧自由基变化的研究

目的 测定妊高征患者胎盘滋养细胞线粒体ATP酶活性及氧自由基的变化，探讨其在妊高征发病机制中的作用。方法 选取妊高征患者（53例）及正常妊娠妇女（32例）胎盘，匀浆后提取线粒体。分别测定线粒体Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶、SOD的活性及MDA含量变化。结果 重度妊高征患者胎盘滋养细胞线粒体Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶、SOD活性与正常孕足月胎盘相比明显降低，而MDA含量却明显升高（P〈0．05）；Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性与MDA含量呈负相关，而与SOD呈正相关。结论 重度妊高征患者胎盘滋养细胞线粒体ATP酶活性显著降低，自由基增多，提示自由基抑制ATP酶活性。促进妊高征病情进展。     

木犀草素对早期糖尿病大鼠心肌组织中醛糖还原酶、NOS系统及Na+-K+-ATPase的影响

目的探讨木犀草素（luteolin）对糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠心肌病（diabetic cardiomyopathy,DC）防治作用的机制。方法应用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）左腹腔注射诱发糖尿病,以木犀草素灌胃治疗,连续用药2个月。大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组和木犀草素治疗组。分别于30d和60d测定各组大鼠心肌匀浆中的NO含量、NOS活性、Na^＋-K^＋-ATPase及醛糖还原酶（aldose reductase,AR）含量。结果DM大鼠心肌匀浆中的NO、NOS水平及Na^＋-K^＋-ATPase较正常组显著降低（P〈0.05）,而AR较正常组显著升高（P〈0.05）。经木犀草素治疗后心肌匀浆中NO、NOS水平及Na^＋-K^＋-ATPase明显增加,AR降低。结论木犀草素能逆转心肌组织中AR、NOS及Na^＋-K^＋-ATPase活性,对治疗早期DM大鼠心肌病有一定的效果。     

严重腹腔感染时胃粘膜Na+-K+-ATPase活性与电位差的相关性研究

目的：探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法：利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仅检测穿孔前和穿孔后3h、6h、12h、24h、48hGTPD变化；应用生化法到定了各时相大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性。结果：盲肠穿孔后Na^ -K^ -ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0.01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0.05，P＜0．05)。结论：严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。