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相似文献
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1.
目的 利用持续光照处理的不同性别SD大鼠,探讨其血压改变与血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心脏和肾脏靶器官改变间的关系,以及对肾脏局部血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达的影响。方法 41只成年SD大鼠分为持续光照组(雄性、雌性各11只)及正常光照组(雄性9只,雌性10只),持续光照组给予持续40 d不间断光照处理,正常光照组为每日光照-黑暗周期12 h∶12 h。每10天监测并记录大鼠尾动脉血压变化;40 d后取血标本检测血浆AngⅡ水平;收集心脏、肾脏称重并取材,行组织结构测量并采用免疫组织化学染色检测AT1R在肾脏集合管的表达情况。结果 实验第10、20和30天,雄性及雌性持续光照组大鼠尾动脉收缩压均明显高于同性别正常光照组(P<0.05)。雄性持续光照组大鼠血浆AngⅡ水平高于雄性正常光照组,但差异无统计学意义[(296.4±58.9)pg/mL vs.(276.7±54.8)pg/mL,P>0.05];雌性持续光照组大鼠血浆AngⅡ水平明显高于雌性正常光照组[(288.2±98.9)pg/mL vs.(200.8±48.8)pg/mL,P<0.05]。雄性及雌...  相似文献   

2.
目的动态观察p-MEK1/2在原发性高血压大鼠(SHR)左心室表达,进一步探讨MEK1/2-ERK1/2通路在高血压左心室重构中的作用。方法对比观察各周龄SHR大鼠与WKY大鼠血压,心脏/体重比值变化;免疫组织化学方法检测左心室p-MEK1/2的表达。结果整个实验过程中,WKY血压保持在正常水平,SHR16、SHR24组动脉收缩压均明显高于同周龄WKY组(P<0.05);与同周龄WKY相比SHR24组的心脏/体重比值增加明显(P<0.05);SHR24左心室相对壁厚度明显高于SHR8和WKY24大鼠(P<0.05);WKY和SHR大鼠左心室p-MEK1/2蛋白表达量均随着周龄的增加而增加,但SHR16、SHR24明显高于同周龄WKY(P<0.05)。结论 MEK1/2-ERK1/2通路可能有促进高血压左心室心肌肥厚发展的作用。  相似文献   

3.
目的:对比研究肾上腺髓质素(Adrenomedullin ADM)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat SHR)心脏重构的影响及与ERK1/2活化的关系。方法:4周龄雄性SHR随机分为SHR组和SHR-T组,同周龄WKY大鼠作为正常对照。SHR-T组皮下注射ADM(每周5天,1.0nmol/(kg.d)),SHR组皮下注射等体积生理盐水,WKY组不作处理。在第4、8、16和24周龄时间点分别处死动物(每组4只),提取心脏做H.E染色和P-ERK1/2免疫组化染色。结果:SHR组和SHR-T组从8周龄开始血压显著升高,明显高于WKY组(P<0.01),ADM治疗至24周龄时,血压明显低于SHR组;随着大鼠周龄增加,SHR组和SHR-T组大鼠心脏/体重比值逐渐增大。16周龄后,SHR组和SHR-T组的心脏/体重比值大于WKY组(P<0.05),24周龄SHR-T组大鼠的心脏/体重比值小于SHR组(P<0.05);随着大鼠周龄增加,SHR和SHR-T组大鼠相对左心室壁厚度呈增加趋势,24周龄SHR组大鼠相对左心室壁厚度大于同周龄WKY组(P<0.05)。SHR-T组大鼠相对左心室壁厚度在16周龄后增幅放缓,24周龄时小于SHR组(P<0.05);随着大鼠周龄的增加p-ERK1/2在大鼠心肌中的阳性表达逐渐增加,24周龄SHR组大鼠心脏p-ERK1/2的表达率显著高于WKY组(P<0.01),24周龄SHR-T组大鼠心脏p-ERK1/2的表达率显著低于SHR组(P<0.05)。结论:ADM可一定程度减缓自发性高血压大鼠血压的升高和心脏重构,p-ERK1/2的表达量的降低可能参与了ADM发挥其保护作用。  相似文献   

4.
目的研究原癌基因c-myc在糖尿病大鼠心肌中的表达,以及胰岛素或灯盏花素对心脏保护的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Normal组)、模型组(DM组)、胰岛素治疗组(Insulin组)和灯盏花素治疗组(Bre组)。链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,以血糖值≥16.65 mmol/L作为成模标准。待模型成功建立后,Normal组、DM组分别腹腔注射生理盐水(0.2 ml.kg-1.d-1),Insulin组皮下注射胰岛素(2U.kg-1.d-1),Bre组腹腔注射灯盏花素(100 mg·kg-1·d-1),各组连续给药7天。各组在成模后第1、3、7天分别测定其体重及血糖,并于第3天时提取各组大鼠心脏左心室总RNA,采用PT-PCR的方法测定原癌基因c-myc mRNA的表达。结果①在第3天、第7天时DM组大鼠体重均比Normal组的体重明显减轻(P<0.05),其余各组大鼠体重与Normal组比较无明显变化。②在第1天、第3天、第7天时DM组大鼠血糖浓度均显著高于正常组(P<0.01),Insulin组、Bre组大鼠各时间点血糖浓度均低于糖尿病组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01)。③第3天时DM组大鼠心肌c-myc mRNA表达显著高于正常组(P<0.01),Insulin组或Bre组的大鼠心肌c-mycmRNA表达均低于DM组(P<0.01),与正常组比较无明显差异(P>0.05)。结论胰岛素、灯盏花素可抑制原癌基因c-myc的表达,对糖尿病心肌有一定保护作用。  相似文献   

5.
目的探讨长时间不同强度的热暴露对大鼠体重、血压、心率、脏器系数及免疫因子的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为对照组(24℃)、中等强度热暴露组(32℃)、高强度热暴露组(38℃)。经5周热暴露后观察大鼠行为,记录体重差;监测心率及血压;取大鼠胸腺、脾脏、心脏、下丘脑、垂体计算脏器系数;测定血浆白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)及免疫球蛋白G(IgG)的含量。结果与对照组比较,两种热暴露组的体重差值的增高均具有统计学意义(P<0.01),且在热暴露第1周和第2周,高强度热暴露组体重差值高于中等强度热暴露组,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,中等强度热暴露组的胸腺指数明显增高(P<0.05),与对照组比较,高强度热暴露组的脾脏指数明显降低(P<0.05),与中等强度热暴露组比较,高强度热暴露组的胸腺和脾脏指数均显著降低(P<0.05),其他脏器系数的变化无统计学意义(P>0.05)。心率、血压、血浆中IL-2、IL-6及IgG含量虽有不同程度的变化,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论适当的外界温度可使大鼠产生热适应,提高免疫功能,增强机体抵抗外界不利环境的能力;高温刺激则可能使大鼠免疫功能遭受损伤。  相似文献   

6.
目的 观察β-arrestin2在卵巢切除(Ovariectomy, OVX)大鼠心脏的表达变化,探索β-arrestin2在雌激素改善OVX大鼠心血管功能中的作用。方法 以OVX手术绝经的大鼠为模型,通过监测血中雌激素水平以及子宫体重比的变化明确OVX模型成功。雌激素替代治疗4周,通过检测心脏体重比、血压和心率反映心血管功能情况,蛋白免疫印迹检测心脏β-arrestin1、β-arrestin2和血管紧张素受体(AT1R)蛋白表达水平。 结果 OVX组较假手术组,(1)血中雌激素水平明显下降(P<0.05)、子宫明显萎缩(P<0.05);(2)血压升高(P<0.05)、心率加快(P<0.05),心脏体重比升高(P<0.05),雌激素替代治疗后,血压下降、心率减慢,心脏体重比降低(P<0.05);(3)心脏中β-arrestin2表达明显降低(P<0.05),雌激素可上调其表达,而β-arrestin1和AT1R表达水平无明显变化。结论β-arrestin2介导了雌激素改善OVX大鼠心血管功能的作用。  相似文献   

7.
目的 提供酒精处理大鼠后有关血压、体重、主要脏器重量及其重量系数的数据。方法 雄性SPF级SD大鼠分为空白组、酒精低剂量组、酒精中剂量组、酒精高剂量组。酒精低剂量组给予52%酒精0.25mL/(100g bw.d)灌胃;酒精中剂量组给予52%酒精0.5mL/(100g bw.d)灌胃;酒精高剂量组给予52%酒精1.0mL/(100g bw.d)灌胃。在灌胃4W后、8W后、12W后分别观察大鼠的血压、体重、主要脏器重量及重量系数变化情况。结果 SD大鼠在本实验酒精剂量和方式的干预下,灌胃4W后、8W后、12W后血压值均未见明显改变。灌胃4W后,酒精高剂量组大鼠的体重、心脏重量、肝脏重量、肾脏重量与空白组比较有差异(P<0.05);酒精中剂量组大鼠的心脏重量系数与空白组比较有差异(P<0.05)。在灌胃12W后,酒精各剂量组大鼠的体重、肝脏重量系数与空白组比较均有差异(P<0.05);酒精高剂量组大鼠的肾脏重量与空白组比较有差异(P<0.05)。结论 初步建立酒精处理大鼠一定时间后大鼠血压、体重及主要脏器重量及其重量系数的常规生理学数据,为相关的实验研究提供基础资料。  相似文献   

8.
目的:探讨糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子(PEDF)的表达。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)。分别于4周、8周末,检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾重指数、尿白蛋白排泄率,应用免疫组织化学染色法检测肾脏PEDF的表达。结果:4周、8周末DM组肾重指数、尿白蛋白排泄率均明显高于NC组(P<0.01);两组血脂无明显差别(P>0.05);DM组大鼠肾脏PEDF的表达较NC组明显减少(P<0.01);PEDF的表达与肾重指数、尿白蛋白排泄率均呈明显负相关(r=-0.896,P<0.01;r=-0.884,P<0.01)。结论:肾脏PEDF表达不足可能是糖尿病肾病发生发展的主要原因之一。  相似文献   

9.
目的研究脓毒症大鼠心脏组织内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组和脓毒症(0、4、8、12、24h)组,脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔法(CLP)。术后测血压、心率及心电图同时测定心肌酶谱,光镜观察心脏的组织形态学,实时荧光定量多聚酶链式反应(实时PCR)检测心脏组织中GRP78 mRNA的表达。结果与脓毒症0h组及假手术组相比,脓毒症大鼠的血压、心率、心电图、心肌酶谱及组织学变化均随时间延长而变化明显(P<0.05);与脓毒症0h组及假手术组相比,脓毒症组大鼠心脏组织中GRP78 mRNA明显升高(P<0.05),4h时达到了峰值,随后开始下降,到12h与24h时下降明显,但仍然高于脓毒症0h组及假手术组(P<0.05)。结论脓毒症可能通过诱导过强的内质网应激反应参与了心肌组织损伤。  相似文献   

10.
李小玲 《陕西医学杂志》2012,41(10):1284-1287
目的:探讨黄芪多糖对压力超负荷诱导的大鼠心肌营养素-1(CT-1),血管紧张素Ⅱ(AngII)表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组,腹主动脉缩窄组,APS低剂量组,APS高剂量组和Captopril组,6周后测定大鼠心脏指数的变化,免疫共沉淀法测定血浆及左心室肌组织中血管紧张素II含量的变化,酶联免疫吸附法检测左心室肌组织中CT-1表达的改变。结果:心脏指数(心脏重量/体重)模型组高于正常组(P<0.01),APS低剂量组较模型组降低(P<0.05),APS高剂量组降低更明显(P<0.01);左心室肌组织中AngII的表达模型组高于正常组(P<0.01),APS低(高)剂量组AngII的表达较模型组降低(P<0.01);CT-1蛋白的表达模型组高于正常组(P<0.01),APS高剂量组较模型组显著减少(P<0.05)。结论:黄芪多糖可抑制压力超负荷诱导的大鼠CT-1及AngII的表达,进而抑制心肌肥大的发生。  相似文献   

11.
目的探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,ATR)各亚型表达水平的影响。方法选择雄性Wistar大鼠80只,采用抽签法随机分为正常对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只),其余60只制作心肌梗死后心力衰竭模型,35只大鼠模型制作成功,并采用抽签法随机分为模型组(C组,9只)、阳性药物对照组(D组,8只)、麝香保心丸小剂量组(E组,9只)和麝香保心丸大剂量组(F组,9只)。取大鼠肾脏皮质,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定各组大鼠ATR各亚型mRNA表达水平。结果 B组与A组AT1R、AT2R比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C组大鼠AT1R表达明显上调,AT2R表达明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D、E、F组大鼠AT1R表达明显下调,AT2R表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.01);与E组比较,F组大鼠AT1R表达下调更显著(P<0.05)。结论采用麝香保心丸治疗,可调节大鼠肾脏ATR各亚型的表达,使心力衰竭时上调的AT1R表达下调,下调的AT2R表达上调,对保护肾脏功能、改善心力衰竭起到了有益作用。同时,与小剂量麝香保心丸相比,大剂量麝香保心丸的疗效更为显著。  相似文献   

12.
目的 评价增龄和高血压对高龄高血压患者心脏结构和功能的影响。方法 收集150例老年住院患者,按年龄(≥80岁为高龄,60~80岁为老年)和高血压患病情况分为高龄高血压组(n=84)、高龄非高血压组(n=18)和老年高血压组(n=48)。记录患者的基本情况,检测血生化指标,并进行24 h动态血压监测。行心脏超声检查,检测和计算心脏的结构和功能指标;分析高血压患者病程与心脏结构和功能的相关性。结果 高龄高血压组患者的平均年龄、体质量指数、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白与老年高血压组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。高龄高血压组患者的24 h收缩压和舒张压均显著高于高龄非高血压组(P<0.01),两组患者的左心室质量、左心室质量指数和左心室后壁厚度比较差异也均有统计学意义(P<0.01);但高龄高血压组的所有心脏结构指标与老年高血压组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。高龄高血压组患者的心脏功能指标与高龄非高血压组和老年高血压组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,高血压病程与心脏结构指标均呈正相关(P<0.05或P<0.01),但与心脏功能指标均呈负相关(P<0.05)。结论 在高龄患者中,高血压导致更显著的左心室壁肥厚、心脏质量增加以及心脏收缩功能下降。随着高血压病程的延长,左心室肥厚、左心房和左心室扩大加剧,左心室收缩功能进一步下降,老年患者应在一定范围内平稳降压。  相似文献   

13.
In 1990 ,Kitagawaetal1 firstfoundthatneuronalcellsinthegerbilhippocampuscoulddevelopresistancetoischemicneuronaldamageafterabriefperiodofreversibleischemia Thisphenomenon ,called“ischemictolerance” ,hasdrawnattentionbecausetheunderstandingofitsmechanismwil…  相似文献   

14.
目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与中心动脉压(CAP)的相关性。 方法 收集患者的一般资料和血液生化指标、肝脏影像学检查、肱动脉血压及CAP检测报告,参照NAFLD诊断标准分为NAFLD组(433例)及非NAFLD组(244例),采用t检验和卡方检验比较两组资料的差别,采用二元线性Logistics回归探讨影响NAFLD的危险因素。 结果 与非NAFLD组比较,NAFLD组的男性、高血压病、糖尿病、吸烟、饮酒和心血管疾病(CVD)家族史例数较多,体质量指数(BMI)、甘油三酯、极低密度脂蛋白(VLDL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ谷氨酰转肽酶(GGT)、胆碱酯酶、糖化血红蛋白、空腹血糖、尿酸、肱动脉收缩压(bSBP)、肱动脉舒张压(bDBP)、中心动脉收缩压(cSBP)、中心动脉舒张压(cDBP)显著增高(P<0.01)。糖尿病、BMI、cDBP、CVD家族史和甘油三酯与NAFLD相关(OR值分别为3.003,1.336,1.041,2.287及1.445,P<0.01)。 结论 NAFLD患者的cSBP和cDBP显著升高,cDBP是NAFLD的影响因素之一。  相似文献   

15.
目的:探讨2型糖尿病大鼠骨髓腔内过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPARγ)和核心结合因子&agr;1(core binding factor alpha 1,Cbf&agr;1)表达的变化与2型糖尿病骨折愈合障碍之间的关系。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(n=15)和实验组(n=15)分别给予普通饲料、高糖高脂饲料喂养。8周后摘眼球取血,两组分别腹腔注射枸橼酸盐缓冲液和链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)。2周后再次摘眼球取血,并建立大鼠左胫骨牵引成骨模型,牵引14 d后处死动物,收集血液及左胫骨,无菌分离双侧股骨。X线摄片比较两组胫骨牵引间隙内骨痂的形成情况。组织学观察牵引骨痂内微骨柱(MCF)与初始基质前沿(PMF)及骨折两端髓腔内脂肪细胞的形成情况,并计算骨折两端髓腔内脂肪细胞与骨髓腔面积百分比。RT-PCR法检测两组动物股骨骨髓腔内PPARγ和Cbf&agr;1 mRNA的表达。结果:8周后实验组大鼠血清甘油三酯较对照组明显升高(P<0.01),血清总胆固醇较正常组升高(P<0.05),空腹血糖鹊核厮轿廾飨圆钜?P>0.05)。10周后实验组大鼠空腹血糖甯视腿ソ隙哉兆槊飨陨?P<0.01),血清总胆固醇较正常组升高(P<0.05),血胰岛素水平无明显差异(P>0.05),2型糖尿病大鼠模型建立。与对照组比较,2型糖尿病组大鼠X线摄片显示骨折断端之间牵引骨痂形成明显减少,骨痂组织学检查表现为MCF排列紊乱,PMF浅染;骨折两端髓腔内脂肪细胞及脂肪细胞占骨髓腔面积百分比明显增加(P<0.01);RT-PCR法检测显示双侧股骨骨髓腔内PPARγ mRNA表达上调(P<0.05), 而Cbf&agr;1 mRNA的表达下调(P<0.05),而对照组则相反。2型糖尿病对早期骨折愈合表现为明显的抑制作用。结论:2型糖尿病大鼠骨折愈合障碍可能与2型糖尿病条件下骨髓腔内PPARγ mRNA表达增加而Cbf&agr;1 mRNA的表达受抑制有关。  相似文献   

16.

目的  探讨大鼠妊娠期铁缺乏对新生仔鼠生长激素-胰岛素样生长因子-1(GH-IGF-1)轴的影响及机制。方法  4周龄雌性Wistar大鼠36只,随机分为实验组和对照组,分别饲低铁饲料和含铁饲料喂养4周,检测雌鼠血红蛋白(Hb)浓度,血细胞比容(HCT)、红细胞平均容积(MCV)、红细胞平均血红蛋白量(MCH)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)及红细胞分布宽度(RDW)等血液学相关参数。将雌鼠与正常雄鼠合笼,孕末期检测血液学相关参数并行骨髓铁染色。观察仔鼠存活率及体重。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法检测新生仔鼠垂体生长激素(GH)及肝脏胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达量。结果  相比对照组,实验组低铁干预4周后孕鼠孕末期Hb、HCT、MCV、MCH及MCHC等水平降低(P <0.05),RDW水平升高(P <0.05);实验组大鼠骨髓细胞内铁及外铁减少;实验组新生仔鼠体重及仔鼠存活率低于对照组(P <0.05);实验组垂体GH信使核糖核酸(mRNA)及肝脏IGF-1 mRNA的表达低于对照组(P <0.05)。结论  妊娠期铁缺乏下调子代GH和IGF-1 mRNA表达造成子代低出生体重。

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17.
目的:评价具有抗病毒活性的多酸化合物NCW-6的安全性,阐明NCW-6的毒性及潜在的危险。方法:依据新药临床前毒理学评价方法进行NCW-6经口急性毒性实验和致畸敏感期实验。急性毒性实验中,将健康的昆明小鼠随机分为7组,每组10只,雌雄各半;给药剂量最低为4 000.00 mg•kg-1、最高为6 000.00 mg•kg-1,组距为400.00 mg•kg-1;经口灌胃1次给药,观察给药后14 d小鼠的中毒表现,记录死亡数,用Bliss法计算半数致死剂量(LD50);致畸敏感期实验中,孕鼠随机分为5组,每组至少20只;给药组剂量分别为91.7、366.8和1 467.5 mg•kg-1;阴性对照组给予5 mL•kg-1蒸馏水,于受孕后第6~15天连续给药,每天灌胃1次;阳性对照组于妊娠第10天一次灌胃给予130 mg•kg-1的维甲酸;各组孕鼠于孕期第20天颈椎脱臼处死,检查受孕情况,记录黄体数、活胎数、死胎数和吸收胎数等,做胎鼠一般外观检查(体质量、身长、尾长和外观有无异常),取胎鼠雌雄各半行内脏形态检查和骨骼形态检查。结果:急性毒性实验,NCW-6的LD50为5 869.9 mg•kg-1,属于无毒化合物。致畸敏感期实验,3 个给药组孕鼠的体质量和增重与阴性对照组比较差异无统计学意义( P>0.05),各给药组胎鼠的平均体质量、身长、尾长以及平均胎质量、窝质量与阴性对照组比较差异无统计学意义( P>0.05),各给药组胎鼠外观、内脏畸形率、骨骼畸形率与阴性对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。结论:NCW-6属于无毒化合物,且对大鼠无致畸作用,具有深入研究开发的价值。  相似文献   

18.
①目的 观察高糖摄入对正常Sprague-Dawley(SD)大鼠血压、糖及胰岛素代谢的影响。②方法将雄性SD大鼠16只随机分为2组,实验组于饮水中添加蔗糖(120g/L)喂养42d,对照组给以正常饮水,每7d 定时测量体质量(BW)、收缩压(SBP)及心率(HR),实验最后1d 取血测定空腹血糖(FBG)和血清胰岛素(INS)等。③结果 自第8 天起,实验组SBP及HR即高于对照组,并持续至实验结束(t= 2.18~5.60,P均< 0.05,0.01);与对照组相比,实验组FBG水平升高(t= 2.75,P< 0.05);两组空腹血清INS水平虽然无显著性差别(t= 0.77,P>0.05),但是经协方差分析纠正体质量因素后,实验组与对照组相比存在高胰岛素血症(F= 7.33,P< 0.05);直线相关分析提示,实验组INS水平与BW 及SBP呈高度正相关,对照组中INS水平亦与BW 呈高度正相关(r= 0.756~0.915,P均< 0.05,0.01)。④结论 高糖摄入可显著升高正常SD大鼠的血压及FBG,而胰岛素代谢紊乱可能在其中起重要作用。  相似文献   

19.
Extracorporealshockwavelithotripsy (ESWL)isnowawidelyacceptedmeansforthetreatmentofupperurinarytractcalculi,followingtheinitialintroductionoftheelectrohydrauliclithotriptoralmosttwodecadesago Shockwavelithotripsyisconsideredsafeandeffectiveforfragmentingupperurinarytractcalculi Theimmediatecomplicationsofthistreatmentarerelativelyrareand primarilyinvolveperinephrichematomas,postoperative painordiscomfort,orproblemsassociatedwith passageofthestonefragments However,onthemicroscopiclevel,high e…  相似文献   

20.
Structural remodeling in diabetic kidney ischaracterized by the early appearance ofhypertrophy in glomerular and tubular components, subsequently developing the thickness of glomerular and tubular basement membranes, and the progressive accumulation of extracellular matrix components.1 Recent studies have demonstrated that early renal hypertrophy is detrimental to the kidney in the long term and is a precursor of development of renal fibrosis.2,3 However, the exact mechanism of renal hypertrop…  相似文献   

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