乙酰胆碱对碘缺乏子代大鼠尾核神经元放电的影响

目的 探讨地方克汀病智力低下与尾核神经元放电活动及神经递质的关系。方法 复制碘缺乏子代大鼠模型，采用玻璃电极记录磺缺乏子代大鼠尾核神经元单位自发放电活动并观察脑室注入乙酰胆碱对其影响。结果 磺缺乏了在鼠尾核神经元自发放电数目稀少，以低、中频率为主，而对照组以中、高频率占优（Ｐ〈０．０１），注入乙酰胆碱后，对照组５５％尾核神经元放电呈兴奋效应，而磺缺乏子代大鼠仅有２３％兴奋，５８％无明显变化。结论磺     

青龙木提取物对大脑离体脑片自发放电的影响

目的研究青龙木提取物（Amboyna preparation）对大鼠脑片缰核（habenular nucleus）和弓状核（arcuate nucleus）神经元自发放电的影响。方法将大鼠丘脑制成薄片,记录到内侧缰核和弓状核神经元的自发放电,观察胰岛素和青龙木提取物对它们的影响。结果对于内侧缰核神经元,青龙木提取物起兴奋作用,而胰岛素则起抑制作用。青龙木提取物对下丘脑弓状核神经元起兴奋作用。结论缰核和弓状核可能参与青龙木提取物治疗糖尿病大鼠的作用。     

帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层中间神经元电活动的增强

目的 研究帕金森病(PD)模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)中γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元放电频率和放电形式的变化.方法 应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后,mPFC中间神经元自发电活动的变化.结果 PD模型大鼠中间神经元的放电频率显著降低(P<0.001),使其从(11.95±0.81)Hz降至(7.28±0.78)Hz,放电形式趋向爆发(P<0.01).结论 单侧黑质-纹状体通路损毁对内侧前额叶皮层中间神经元的电活动有显著影响.     

帕金森病模型大鼠背内侧前额叶皮层锥体神经元电活动及5-羟色胺1A受体敏感性变化

目的研究6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后背内侧前额叶皮层(dorsal mPFC)中锥体神经元放电频率和放电形式以及5-羟色胺(HT)1A受体敏感性的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-OHDA损毁大鼠SNc后,背内侧前额叶皮层锥体神经元自发电活动以及局部应用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后锥体神经元放电频率的变化。结果实验组大鼠锥体神经元的放电频率显著升高(P<0.001),使其从(0.52±0.10)Hz升至(1.25±0.20)Hz,放电形式趋向爆发(P<0.001);局部应用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后锥体神经元的放电频率无变化(P>0.05)。结论帕金森病(PD)模型大鼠背内侧前额叶皮层锥体神经元的电活动显著增强,5-HT递质系统失调。     

腺苷对大鼠视交叉上核神经元自发放电的影响

目的观察腺苷对大鼠视交叉上核（SCN）神经元自发放电的影响,探讨腺苷对睡眠—觉醒活动的影响。方法采用离体脑片灌流和胞外神经元记录的方法,观察腺苷对大鼠SCN神经元自发放电的影响。结果腺苷对SCN的自发神经元放电以增加为主。结论腺苷能够增加SCN神经元自发放电,可能与SCN神经元上腺苷A2受体结合有关。     

6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响

目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hz vs(7.35±0.98)Hz,P0.05;(4.09±0.34)Hz vs(2.87±0.26)Hz,P0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P0.05)。结论 6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。     

胃电刺激对大鼠海马胃扩张反应神经元及胃动素和nNOS表达的影响

目的:观察胃电刺激(GES)对大鼠海马CA1区胃扩张(GD)相关神经元放电活动的影响及脑内一氧化氮合酶(nNOS)和胃动素(MTL)表达的改变,初步探讨GES的中枢作用机制.方法:选用成年Wistar大鼠58只,采用细胞外记录神经元单位放电方法,记录海马CA1区神经元自发放电活动,根据神经元对胃扩张刺激反应的不同,分为胃扩张兴奋性神经元(GD-E)和胃扩张抑制性神经元(GD-I).观察3组不同参数的胃电刺激(GES-A,GES-B和GES-C)对CA1区内GD-E和GD-I放电频率的影响:GES-A(6 mA,0-3 ms,40 Hz,2 s-on,3 S-off)为标准参数;GES-B的串刺激波宽增至3 ms;GES-C的串刺激频率减少至20 Hz,其他参数均同GES-A.采用放射免疫法检测胃电刺激对大鼠不同脑区MTL含量的影响;并采用免疫荧光组织化学染色方法观察胃电刺激2 h对大鼠海马内nNOS免疫阳性神经元的表达.结果:CA1区记录的87个神经元中有79个神经元(90.8%)对胃扩张刺激(GD,3-5 mL,10-30 s)有反应,其中40个(50.6%)为GD-E神经元,39个(49.4%)为GD-I神经元.GES-A,-B,-C分别兴奋了62.5%,100%和62.3%的GD-E神经元,GES-B对GD-E神经元的作用明显强于GES-C (神经元兴奋率GES-B 100%vs GES-C 62.3%,P<0.05).在GD-I神经元中有63.6%,85.7%和50%的GD-I神经元分别被GES-A,-B和-C所兴奋,其中GES-C的兴奋作用较弱(P=0.041,vs GES-A:P=0.021,vs GES-B).GES-A刺激胃窦部2h,下丘脑(48.93±6.98 fmol/mg vs 96.23±12.93 fmol/mg,P<0.01)、中脑(30.96±4.86 fmol/mg vs 53.17±8.96 fmol/mg,P<0.05)、延脑(46.27±7.83 fmol/mg vs 73.86±9.37 fmol/mg,P<0.05)和海马(32.23±6.51 fmol/mg vs 62.72±10.07 fmol/mg,P<0.05)中MTL免疫反应物(MTL-IR)的含量与假手术对照组相比明显减少,但脑桥内MTL-IR的含量与假手术对照组相比无显著差异;且海马CA1区(16.75±0.91 cells/mm~2 vs 20.46±1.30 cells/mm~2,P<0.05)和CA2-3区(14.91±1.17 cells/mm★★★2 vs 18.73±1.10 cells/mm~2,P<0.05)nNOS免疫阳性神经元表达明显减少.结论:GES可兴奋海马CA1区内胃扩张反应性神经元,电刺激作用的强弱与GES刺激的频率和单个电刺激的持续时间有关;脑内MTL和海马内nNOS可能参与了GES的中枢作用机制.     

帕金森病模型大鼠中缝中核5-羟色胺神经元电活动增强

目的 研究帕金森病(PD)模型大鼠中缝中核(MRN)中5-羟色胺(5-HT)神经元放电频率和放电形式的变化.方法 应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后,MRN中5-HT神经元自发电活动的变化.结果 PD模型大鼠5-HT神经元的放电频率显著增强(P<0.05),放电形式趋向爆发.结论 PD模型大鼠MRN中5-HT神经元电活动增强.     

大鼠结肠扩张性刺激引起内脏活动变化的实验研究

目的研究结肠扩张性牵张刺激导致的内脏活动变化的作用机制，为减少因结肠牵张性引起的并发症提供理论依据。方法采用气囊充气模拟结肠镜引起大鼠结肠扩张性牵张刺激的方法，利用电生理学方法观察大鼠支配内脏活动的神经中枢延髓内脏带（Medullary visceral zone，MVZ）中迷走复合体（vagus-solotary complex）放电频率的变化，并以胃的运动功能变化为指标，同步观察了大鼠胃电变化情况。应用免疫荧光技术，以原癌基因c—fos为标志，观察MVZ中迷走复合体的神经元被激活情况。结果给予气囊充气达0．8ml时，迷走复合体中神经元放电频率、Fos的表达以及胃电没有明显改变。给予气囊充气达1．0ml时，迷走复合体中神经元放电、Fos的表达以及胃电开始增加。当气囊充气达1．2ml时，迷走复合体中神经元放电、Fos的表达以及胃电开始有明显增加的改变。气囊充气达1．4ml时，迷走复合体中神经元放电、Fos的表达以及胃电的改变最为明显，而当气囊注入空气1．5ml时，迷走复合体中神经元放电、Fos的表达以及胃电的变化与气囊充气1．4ml时相比，差异不是很明显。结论结肠扩张性刺激可以对支配内脏活动的延髓内脏带中的神经元有明显的激活作用，进而导致内脏活动的相应变化。     

胃电刺激对大鼠胃扩张反应神经元及增食欲素的影响

目的:观察胃电刺激(GES)对大鼠下丘脑腹内侧区(VMH)胃扩张(GD)相关神经元的作用及脑内增食欲素(orexin)表达的影响,初步探讨 GES的中枢作用机制．方法:选用成年Wistar大鼠52只,采用细胞外记录神经元单位放电方法,记录VMH神经元自发放电活动,根据神经元对胃扩张刺激反应的不同,分为胃扩张兴奋性神经元(GD-E) 和胃扩张抑制性神经元(GD-I)．观察3组不同参数的胃电刺激(GES1,GES2,GES3)对VMH 内GD-E和GD-I放电频率的影响:GES1(6 mA, 0．3 ms,40 Hz,2 s-on,3 s-off)为标准参数; GES2的串刺激持续时间减少为0．1 s:GES3的串刺激频率减少至20 Hz,其他参数均同GES1．采用免疫荧光组织化学染色方法和放射免疫分析法观测胃电刺激2 h对大鼠下丘脑外侧区 (LHA)增食欲素-A(orexin-A)阳性神经元和不同脑orexin含量表达的影响．结果:VMH记录的96个神经元中有82个神经元(85．41％)对胃扩张刺激(GD,3-5 mL, 10-30 s)有反应,其中31个(37．8％)为胃扩张兴奋性(GD-E)神经元,51个(62．2％)为胃扩张抑制性(GD-I)神经元．GES1,2,3分别兴奋了 55．0％,17．6％,14．3％的GD-E神经元．GES1对 GD-E神经元的作用明显强于GES2和GES3 (P=0．002,P=0．016)．63．6％,37．9％和51．9％的GD-I神经元分别被GES1,2,3所兴奋,其中 GES2的兴奋作用较弱(P=0．043)．GES1刺激胃窦部2 h,下丘脑LHA orexin-A免疫阳性神经元表达明显减少(6．97±1．51/0．1 mm2 vs 26．62 ±8．30/0．1 mm2,P<0．01):且下丘脑、中脑、延脑和孤束核中orexin免疫反应物(IR)的含量与对照组相比明显减少(112．54±11．58 fmol/ mg vs 185．23±15．22 fmol/mg,P<0．01:71．95 ±8．45 fmol/mg vs 98．48±12．02 fmol/mg． P<0．05;72．36±6．58 fmol/mg vs 101．29± 15．22 fmol/mg．P<0．05;69．12±4．99 fmol/mg vs 89．21±9．23 fmol/mg,P<0．05),但脑桥内 orexin-IR的含量与对照组相比无显著差异．结论:GES可兴奋下丘脑“饱中枢”-VMH内胃扩张反应性神经元,电刺激作用的强弱与 GES刺激的频率和刺激的持续时间有关:脑内 orexin的降低可能也参与了GES的中枢作用机制．     

不同起始剂量华法林在老年非瓣膜性房颤缺血性脑卒中预防中的应用

目的探讨老年非瓣膜性房颤患者应用华法林抗凝治疗的合适方案,以及影响治疗的因素。方法把96例65岁以上非瓣膜性房颤患者随机分为普通（3．0mg／d）、低（1．5mg／d）起始剂量组,抗凝强度的目标——国际标准化比值（INR）为1．5～3．0。随访2年。在治疗前、治疗期间查凝血酶原时间（PT）和INR。治疗前和治疗1、2年做头颅CT检查。比较两组全程缺血性脑卒中事件（“事件”）和出血的发生率,并对年龄、华法林起始用量等9个因素进行Logistic回归分析,找出血并发症的影响因素。结果96例患者平均年龄（74．5±6．8）岁,两组在随访期内均未发生“事件”;INRmax平均INR、PTmax以及出血发生率差异无统计学意义。并发出血16例（16．7％）,严重出血2例（2．1％）。所有患者平均INR为（1．9±1．4）～（2．1±0．8）,INRmax中位数2．4;第1个月平均实际检测次数为（4．1±1．1）次。Logistic回归分析显示,首月实际INR监测次数是出血发生的独立影响因素（OR 0．38,95％CI 0．20-0．75,P=0．006）,与出血并发症呈负相关。结论低抗凝强度华法林治疗对高龄、南方非瓣膜性房颤患者预防脑栓塞是可行的。避免出血并发症,增加患者治疗依从性的重要措施是在治疗的第1个月严密监测INR,并调整用药剂量。     

卡维地洛对老龄大鼠心房肌细胞起搏电流的作用

目的研究卡维地洛（Car）对大鼠心房肌细胞起搏电流（If）的影响，探讨其降低心房颤动的机制。方法选择22～24月龄SD大鼠分离心房肌细胞，利用全细胞膜片钳技术记录If。结果Car可明显降低老龄大鼠心房肌细胞的超极化激活起搏电流，在-150mV时，1．0μmol／L Car使If的电流密度从（3．2±0．4）pA／pF降至（2．4±0．3）pA／pF（P％0．01）。Car的抑制电流效应呈电压依赖性，即随着超极化电位的增加，Car的效应也增加。在0．1～30．0μmol／L的范围内，Car以浓度依赖性方式阻滞起搏电流，其IC50为1．37μmol／L（95％可信限为1．96～0．57μmol／L）。进一步，Car可以使If的稳态激活曲线向超极化方向移动，使半激活电压从（-87．5±2．3）mV移至（-96．2±4．7）mV。从而使电流激活减慢，这可能是其减少，If的主要原因。结论卡维地洛可明显降低老龄大鼠心房肌细胞起搏电流密度。     

C-fos expression at the spinal dorsal horn of streptozotocin-induced diabetic rats

BACKGROUND: Pain during diabetic neuropathy is associated with peripheral nerve damage but recent evidences suggest the occurrence of central effects. We used the activation of the c-fos protooncogene to study the activity of spinal dorsal horn neurons in streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats in the absence of stimulation or in response to innocuous or noxious stimuli. METHODS: Four weeks after saline or STZ (50 mg/kg) injection, rats were anaesthetized and either not further manipulated or submitted to innocuous (gentle touch), noxious mechanical (pinching) or noxious thermal (radiant heat) stimulation of the hindlimb skin. In each experimental situation, the numbers of Fos-immunoreactive (Fos-IR) neurons occurring in the superficial (laminae I-II) or deep (laminae III-V) dorsal horn were compared. RESULTS: In the absence of stimulation, STZ-injected rats presented significantly higher numbers of Fos-IR neurons than controls, both in the superficial and deep dorsal horn (DDH). In comparison with the respective baseline levels, innocuous stimulation did not induce a significant increase in the numbers of Fos-IR neurons in controls or STZ-rats. Noxious mechanical and noxious thermal stimuli increased the numbers of Fos-IR neurons, both in control and STZ-rats, but in a more pronounced manner when diabetic rats were subjected to noxious mechanical stimulation. CONCLUSIONS: The present study demonstrates that the responses of spinal cord neurons are strongly affected during diabetes. The higher baseline neuronal activity probably underlies the spontaneous pain detected during diabetes since the spinal dorsal horn is the major relay station in the ascending transmission of nociceptive input to the brain.     

70岁以上老年急性心梗患者临床特征和急诊PCI术后预后观察

目的：分析70岁以上老年急性心肌梗死（AMI）患者的临床特征,并观察急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的近期疗效。方法：采用回顾性分析的方法,100例行急诊PCI术的AMI患者被分为≥70岁组（30例）和〈70岁组（70例）,比较两组危险因素、冠脉造影、并发症等特点。结果：与〈70岁组比较,≥70岁组女性、糖尿病、高血压及冠脉多支病变比例均显著升高,吸烟、冠脉单支病变比例明显较低,PCI治疗时间[（49．0±19．4）min比（61．0±22．5）min]显著增加（P〈0.05或P〈0．01）;住院期间发生KillipⅢ级以上心力衰竭（11．43％比40．00％）、严重心律失常（28．57％比53．33％）、心源性死亡（1．43％比10．00％）及出血并发症（1．43％比10．00％）比例显著升高（P〈0．05或〈0.01）;PCI成功率,术后6个月两组因心肌梗死或心力衰竭住院率及死亡率无明显差异（P均〉0.05）。结论：70岁以上老年患者发生急性心肌梗死,其临床特征和〈70岁患者有别,其近期预后更差,术后6个月的预后与〈70岁患者比较无显著差异。     

美沙酮维持治疗病人与社区海洛因吸食者家庭环境及社会支持情况比较

目的比较武汉市美沙酮维持治疗(MMT)病人及社区海洛因吸食者的家庭环境和社会支持情况,评价家庭环境及社会支持对MMT病人毒品使用的影响。方法采用分层随机抽样的方法抽取病人,使用《家庭环境量表》、《社会支持量表》及自行设计的问卷进行调查。比较MMT病人与社区吸毒者的家庭环境及社会支持的差异,采用相关分析评价家庭环境和社会支持与病人能否采取MMT的相关性。结果 MMT病人293人,男性205人(70.0%),女性88人(30.0%);平均年龄(37.41±6.875)岁(18~54岁);社区海洛因成瘾者59人,男性41人(69.5%),女性18人(30.5%),平均年龄(38.10±9.224)岁(21~55岁)。MMT病人,在亲密度(6.33±2.84)和情感表达(6.09±3.74)两个维度得分明显高于社区海洛因吸食者(5.63±3.32与5.03±2.91),差异有统计学意义(P0.05);社会支持总分和客观支持得分明显高于社区吸毒者(P0.05)。MMT病人的家庭环境、社会支持总分均与最近1个月毒品使用次数明显相关(r=-0.36,P=0.03;r=-0.14,P=0.02)。结论 MMT病人其家庭环境和社会支持情况好于社区吸毒者;良好的家庭环境与社会支持可降低病人的毒品偷吸次数。     

胰岛素对心肺复苏术后大鼠海马神经元凋亡及神经功能缺损评分的影响

目的探讨胰岛素对心肺复苏术（CPR）后大鼠海马神经元凋亡及神经功能缺损评分的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组（6只）、CPR组（12只）、胰岛素组（12只）。经食管超速起搏诱发心室颤动6min后行CPR。大鼠自主循环恢复后10min,胰岛素组于左侧脑室内注射12．5μl（1U）普通胰岛素,对照组和CPR组注射等量等渗盐水。在不同时间点应用神经功能缺损评分（NDS）评价大鼠神经功能,应用TUNEL染色法观察各组大鼠海马神经元凋亡情况,在CPR前后监测大鼠血糖。结果①CPR后大鼠NDS评分结果：对照组大鼠在各时间点NDS评分无差异;CPR后24、48、72h,CPR组和胰岛素组的NDS评分均低于对照组（P〈0．01）;CPR后7d,三组大鼠NDS评分差异无统计学意义;CPR后24h,胰岛素组NDS评分高于CPR组（P〈0．01）。组内比较,CPR组大鼠复苏后24h的NDS评分最低,此后评分逐渐升高;胰岛素组复苏后48h的NDS最低,此后评分逐渐升高。②CPR组海马CA1区凋亡神经元（124．8±17．4）高于对照组（5．1±3．2,P〈0．01）和胰岛素组（92．8±7．5,P〈0．05）;胰岛素组凋亡神经元高于对照组（P〈0．01）,差异均有统计学意义。③相关性分析：24、72h的NDS评分与凋亡神经元计数呈负相关（r=-0．893,P=0．030;r=-0．767,P=0．026）。④CPR前后不同时间点,CPR组与胰岛素组的静脉血糖差异无统计学意义（P〉0．05）。结论胰岛素可能通过抑制CPR后大鼠海马CAI区神经元的凋亡,达到其保护神经功能的作用。     

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体致血管内皮炎性损伤的研究

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）自身抗体（AT1-AA）长期作用下大鼠血管内皮是否会发生炎性损伤。方法以人工合成的人AT1R的细胞外第二环功能表位肽段（AT1R—ECⅡ）为抗原,主动免疫雌性Wistar大鼠9个月,建立AT广AA阳性的大鼠模型。血细胞涂片法检测大鼠血中血细胞变化情况,以激光共聚焦法检测大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达,以免疫组化法检测血管内皮细胞血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）的表达。结果主动免疫的Wistar大鼠（n=9）血清中产生了高滴度的IgG类AT1-AA,从免疫2个月开始直到免疫结束,抗体维持在较恒定的高水平[免疫9个月时光密度值与同期溶剂对照组比较,（1．79±0．26）比（0．43±0．15）,P〈0．01]。免疫结束时,同溶剂对照组相比,大鼠血中自细胞数目有升高趋势,血小板数量显著下降,而血红蛋白含量未变。大鼠胸主动脉内皮细胞ICAM-1[荧光值（2．97±0．50）比（1．63±0．48）,P〈0．05]和VCAM-1[平均光密度值M00（O．27±0．04）比（0．17±0．04）,P〈0．05]表达均显著上调。结论AT1-AA长期刺激可引起大鼠血管内皮细胞发生炎性损伤。     

不同囊袋处理方法在永久性心脏起搏器更换术中的应用

目的：探讨不同囊袋处理方法在永久性心脏起搏器更换术中的临床应用。方法96例永久性起搏器更换患者,50例[年龄（72±177;6.2）岁,起搏器植入时间（8.3±177;2.6）年]在原囊袋中植入新起搏器（传统囊袋组）,46例[年龄（71±177;10.4）岁,起搏器植入时间（8.7±177;2.2）年]切除原囊袋,充分止血后在新囊袋中植入新起搏器（新囊袋组）。观察术中两组的起搏囊袋处理时间,术后随访6个月,比较两组血肿发生率,囊袋感染率,并对患者行舒适度评估。结果传统囊袋组囊袋处理时间（2.6±177;1.6）min,血肿发生率12.0%（6/50）,囊袋感染率4.0%（2/50）,体温增高发生比例20.0%（10/50）,患者满意度72.0%（36/50）。新囊袋组囊袋处理时间（3.4±177;1.3）min,血肿发生率6.5%（3/50）,囊袋感染率0,体温增高发生率8.7%（4/46）,患者满意度93.5%（43/46）。血肿发生率、囊袋感染率、体温增高发生率、患者满意度新囊袋组优于传统囊袋组（均P＜0.05）。结论起搏器更换术中,常规切除原起搏器囊袋有利于降低血肿及囊袋感染发生率,提高患者满意度。     

Acupuncture inhibition on neuronal activity of spinal dorsal horn induced by noxious colorectal distention in rat

AIM: To observe how acupuncture stimulation influences the visceral nociception in rat and to clarify the interactions between acupuncture or somatic input and visceral nociceptive inputs in the spinal dorsal horn. These will provide scientific base for illustrating the mechanism of acupuncture on visceral pain. METHODS: Experiments were performed on Sprague-Dawley rats and the visceral nociceptive stimulus was generated by colorectal distention (CRD). Unit discharges from individual single neuron were recorded extracellularly with glass-microelectrode in L1-3 spinal dorsal horn. Acupuncture stimulation was applied at contralateral heterotopic acupoint and ipsilateral homotopic acupoint, both of which were innervated by the same segments that innervate also the colorectal-gut. RESULTS: The visceral nociception could be inhibited at the spinal level by the heterotopic somatic mechanical stimulation and acupuncture. The maximal inhibition was induced by acupuncture or the somatic noxious stimulation at spinal dorsal horn level with inhibiting rate of 68.61% and 60.79%, respectively (P<0.01 and <0.001). In reversible spinalized rats (cervical-thoracic cold block) both spontaneous activity and responses to CRD increased significantly in 16/20 units examined, indicating the existence of tonic descending inhibition. The inhibition of acupuncture on the noxious CRD disappeared totally in the reversible spinalized rats (P<0.001). CONCLUSION: The inputs of noxious CRD and acupuncture may interact at the spinal level. The nociceptive visceral inputs could be inhibited by acupuncture applied to hetero-topic acupoint. The effect indicates that the spinal dorsal horn plays a significant role in mediating the inhibition of acupuncture and somatic stimulation on the neuronal response to the noxious visceral stimulation and the inhibition is modulated by upper cervical cord and/or supra-spinal center.     

血清唾液酸在肝癌患者诊疗中的临床价值

目的：评价血清唾液酸（SA）在肝癌诊断和疗效监测中的临床价值。方法检测2011年1月至2013年1月云南省第三人民医院就诊的163例肝癌（原发性肝癌135例,转移性肝癌28例）、234例其他肝病患者和300名健康人血清 SA含量;采用高、低两个浓度的样本,每日测量4次,连续测量5 d,评价 SA试剂盒的批内和批间变异系数（CV）;用135例原发性肝癌和300名健康人血清 SA检测数据绘制受试者工作特征（ROC）曲线确定 SA的临界值,并评价 SA的诊断价值。同时,对76例肝癌患者治疗前和治疗后1、7、14 d和1、3、6、9个月的 SA 水平进行追踪监测和评价分析。采用 SPSS 17.0进行统计分析。结果低浓度水平样本的批内和日间变异分别为2.4%和3.2%;高水平样本的批内和日间变异分别为2.2%和3.1%。用 ROC曲线确定 SA的临界值为659 mg/L,用其诊断肝癌的敏感度和特异度分别为63.7%（86/135）、94.6%（105/111）。肝癌患者血清 SA水平（726±123）mg/L明显高于其他肝病组（552±128）mg/L和健康对照组（599±62）mg/L,（U值分别为1832.52和887.00,均P〉0.01）。随访76例原发性肝癌患者,其血清 SA水平在治疗后1周升高（817±139）mg/L,（t=-3.272,P〉0.05）;持续到治疗后1个月（782±127）mg/L,（t=-2.694, P〉0.05）;在第3个月时,SA降低至治疗前水平（662±108）mg/L,（t=1.225,P〈0.05）;第6个月时降低至（615±124）mg/L,（t=1.999,P〉0.05）,接近健康对照组水平;有63例肝癌患者 SA水平与治疗前相比降低,与临床病情的符合率为82.9%（63/76,Kappa值=0.79）。有5例肝癌患者在治疗后第9个月复发,SA水平明显增高（939±155）mg/L。结论血清 SA对肝癌的辅助诊断和疗效监测可能有临床价值。