心搏骤停复苏后不同预后患者血清细胞因子变化及意义

目的探讨心搏骤停复苏（CPR）后患者血清细胞因子的动态变化及其临床意义。方法将27例CPR自主循环（ROSC）还真分为复苏失败组（A1）19例和存活出院组（A2）8例,22例死亡者做对照组（B）,用ELISA法动态检测CPR时、24、48、72h、7d患者血清IL-4、IL-8、IL-10、IL-8水平变化。结果B组CPR时TNF-α含量高于A1组、A2组（P〈0．05）,IL-1β、IL-4、IL-8、IL-10水平三组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。A1组复苏后多脏器功能衰竭发病高于A2组（14／19,2／8,P〈0．05）,ROSC 24h TNF-α水平高于其CPR时和A2组（P〈0．05）,ROSC 48h TNF—α、IL-8水平达峰值,且高于A2组,IL-4、IL—10水平高于其CPR时（P〈0．05）,与A2组相比差异无统计学意义（P〉0．05）,ROSC 72h TNF-α水平下降,IL-4高于A2组（P〈0．05）。结论细胞因子异常释放参与复苏后缺血-再灌注损伤病理过程,选择时机干预其失衡,提高复苏存活率,改善预后。     

糖皮质激素治疗重症手足口病患儿疗效及安全性的最佳剂量研究

目的 探讨不同剂量的糖皮质激素治疗重症手足口病患儿的疗效。方法 选取我院2015年1月至2017年1月收治的重症手足口病患儿120例,采用随机数字表法分为A组、B组、C组各40例,三组患儿均给予抗病毒治疗、支持治疗,A组同时给予甲基强的松龙10. 0～15. 0 mg/(kg·d),B组给予甲基强的松龙1. 0～2. 0 mg/(kg·d),C组不给于甲基强的松龙治疗;对比三组患儿的住院时间、发热持续时间、神经系统受累时间,治疗前后的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及临床疗效。结果 A组、B组患儿的住院时间显著的低于C组,差异有统计学意义(P<0. 05)。A组、B组、C组患儿的住院时间、发热持续时间、神经系统受累时间比较,差异无统计学意义(P>0. 05);治疗前,A组、B组、C组患儿的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平比较,差异无统计学意义(P>0. 05);治疗后,A组、B组患儿的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平低于C组,A组患儿的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平低于B组,差异均有统计学意义(P<0. 05);治疗后进行临床疗效评价,A组总有效率95. 00%、B组总有效率92. 50%、C组总有效率87. 50%,三组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论 给予较大剂量的甲基强的松龙治疗重症手足口病患儿对于缓解其炎症反应、缩短治疗时间具有一定的价值,但是对于提高临床治疗效果并不明显。     

白芷多糖对免疫低下模型小鼠免疫调节作用的研究

目的研究白芷多糖（ADP）对环磷酰胺所致免疫低下模型小鼠免疫功能的调节作用。方法 ADP由白芷经热水煮提和乙醇醇沉提取。100只小鼠随机分为对照组、模型组和ADP低、中、高剂量（50,100,200 mg/kg）处理组,每组20只;除对照组外其余各组小鼠连续4 d腹腔注射环磷酰胺（100 mg/kg）;第5～14天,ADP各处理组每天分别给予相应浓度ADP灌胃1次,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。计算各组小鼠免疫器官指数,通过鸡红细胞吞噬实验测定巨噬细胞吞噬率及吞噬指数,采用MTT法测定脾淋巴细胞增殖、NK细胞活性,采用酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素2（IL-2）,白细胞介素6（IL-6）,肿瘤坏死因子α（TNF-α）和免疫球蛋白G（IgG）含量。结果与对照组相比,模型组小鼠的胸腺指数、脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬指数和吞噬百分率、脾淋巴细胞增殖反应、NK细胞活性、血清中IL-2,IL-6,TNF-α和IgG含量均显著降低,差异具有统计学意义（均P<0. 05）。与模型组比较,低剂量组小鼠TNF-α,中、高剂量组小鼠巨噬细胞吞噬指数和吞噬百分率、脾淋巴细胞增殖反应、NK细胞活性、IL-2,TNF-α,IgG以及高剂量组小鼠胸腺指数、脾脏指数、IL-6含量均显著升高,组间比较差异有统计学意义（均P<0. 05）。此外,高剂量组小鼠的胸腺指数、脾脏指数、巨噬细胞吞噬指数和吞噬百分率、脾淋巴细胞增殖反应、NK细胞活性、IL-2,IL-6,TNF-α和IgG含量均显著高于低、中剂量组,组间比较差异具有统计学意义（均P<0. 05）。结论 ADP对环磷酰胺致免疫低下小鼠的非特异性免疫和特异性免疫具有增强作用,且该作用呈现剂量依赖性。     

盐酸氨溴索治疗对慢性阻塞性肺疾病急性加重期IL-8、TNF-α的影响

目的：研究盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期IL-8、TNF-α的影响。方法：选择2008年6月～2009年4月在新疆医科大学第五附属医院呼吸内科住院的慢性阻塞性肺疾病患者60例,入院时均为急性加重期,肺功能中度（Ⅱ级）、重度（Ⅲ级）。分为A组：常规治疗组;B组：常规治疗组＋干预组,每组各30例。另外选择30例健康人为C组（健康对照组）。3组分别以性别、年龄、吸烟指数按1：1配对人组。A组给予控制性氧疗、抗感染等常规治疗,疗程7～10d,病情达COPD稳定期标准。B组除给予控制性氧疗、抗感染等常规治疗外,加用盐酸氨溴索注射液60mg,每日2次,静脉点滴,疗程7～10d,病情达COPD稳定期标准。分别观察各组治疗前后血清IL-8、TNF-α水平。结果：（1）A组、B组治疗后血清IL-8、TNF-α水平均低于治疗前,差异具有统讣学意义（P均〈0．05）;（2）A组、B组治疗前后血清IL-8、TNF-α水平均高于健康对照组,差异具有统计学意义（P均〈0．05）;（3）B组治疗后血清IL-8、TNF-α水平低于A组,差异具有统计学意义（P〈O．05）。结论：盐酸氨溴索可以抑制C（）PD患者血清IL-8、TNF-α的释放,可能有一定的肺保护和治疗作用。     

鞘内注射丹参酮ⅡA对骨癌痛小鼠痛行为及脊髓水平炎症因子的影响

目的探讨鞘内注射丹参酮ⅡA对骨癌痛小鼠热痛觉过敏及脊髓水平白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-理（TNF-仅）表达的影响。方法C3H／HeNCrlVr雄性小鼠84只,应用随机数字表法分为：（1）丹参酮IIA10μg组;（2）丹参酮IIA20μg组;（3）丹参酮IIA40μg组;（4）正常组;（5）DMSO＋Sham组;（6）丹参酮IIA＋Sham组;（7）DMSO＋Tumor组。用热辐射刺激仪测定缩足潜伏期（PWTL）。应用Real．timePCR技术检测mRNA表达。结果各组小鼠基础PⅥ吼差异无统计学意义（P〉0．05）。术后14d,与正常组相比,假手术组PwTL差异无统计学意义（P〉0．05）,而骨癌痛组PWTL明显降低（P〈0．05）。术后21d,和正常组相比,丹参酮IIA＋Sham组、DMSO＋Sham组PwTL和脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达差异均无统计学意义（P〉0．05）;DMSO＋Tumor组PWTL[（6．19±1．26）s]明显低于正常组[（16．01±1．59）s]（P〈0．05）,脊髓IL—1β、IL-6、TNF—α表达则高于正常组;丹参酮IIA20μg组[（9．83±1．26）s]、丹参酮IIA40μg组[（10．29±2．95）s]PWTL高于DMSO＋Tumor组,脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达则低于DMSO＋Tumor组（P〈0．05）;丹参酮IIA10μg组PwTL[（6．67±0．96）S]、脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平与DMSO＋Tumor组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论鞘内注射丹参酮ⅡA具有剂量依赖性抗癌痛作用,抑制脊髓水平表达释放炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α可能是其机制之一。     

固本通络方对IgA肾病小鼠Peyer小结B淋巴细胞IgA类别转换的影响

目的 探讨固本通络方治疗IgA肾病的作用机制。方法 昆明种小鼠经过12周诱导建立IgA肾病动物模型,随机分为模型组（n=15）、中药组（n=15）;另取正常小鼠作为正常对照组（n=15）。12周造模结束时开始,中药组按小鼠体质量予固本通络方1.35 mL/（g·d）灌胃,正常对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,均连续8周。第0周、12周和20周时,测定各组24 h尿蛋白;第12周和20周观察肾组织病理学改变,第20周时实时荧光定量PCR检测Peyer小结转化生长因子β(TGF-β)、细胞信号转导分子(Smad)3 mRNA表达,免疫组化法检测Peyer小结TGF-β、Smad3蛋白的表达,流式细胞测定Peyer小结（IgA+B淋巴细胞）/B淋巴细胞水平。结果 与正常对照组相比,模型组小鼠24 h尿蛋白升高（12周和20周）,系膜区IgA沉积,Peyer小结TGF-β、Smad3 蛋白和mRNA表达升高,（IgA+B淋巴细胞）/B淋巴细胞水平升高,差异均有统计学意义（P均<0.01）。与模型组相比,中药组各项指标均有所改善,差异有统计学意义（P均<0.01）;但与正常对照组相比,中药组各项指标的差异有统计学意义（P均<0.01）。结论 固本通络方能有效改善IgA肾病小鼠蛋白尿及肾小球系膜区IgA沉积,可能与其调节Peyer小结TGF-β/Smad3,进而影响B淋巴细胞IgA类别转换有关。     

猪苓多糖对卡介苗刺激巨噬细胞表达细胞因子分泌的影响

目的探讨猪苓多糖（polyporus polysaccharide，PPS）协同卡介苗（bacillus calmette guerin，BCG）对巨噬细胞自介素-8（Interleukin-8，IL-8）、自介素-1β（Interleukin-lbeta，IL-1β）和肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor-alpha，TNF-α）分泌表达的影响。方法将BCG或BCG加PPS作用于体外培养的小鼠巨噬细胞J774细胞，运用ELISA技术，检测巨噬细胞上清液中IL-8、IL-1β和TNF-α的含量。结果研究表明：单用BCG或BCG和PPS合用刺激巨噬细胞后，在细胞培养上清液中IL-1β的含量，较对照组升高，但差异没有统计学意义（P〉0．05）。BCG合用PPS，巨噬细胞上清液中IL-1β的含量与单用BCG相比，两者差异没有统计学意义（P〉0．05）。相反单用BCG或BCG和PPS合用刺激巨噬细胞后，细胞培养上清液中的IL-8、TNF-α的含量较对照组升高，且差异具有统计学意义（P〈0．05）。但BCG合用PPS，巨噬细胞上清液中IL-8和TNF-α的含量与单用BCG相比，两者差异没有统计学意义（P〉0．05）。含量达到峰值时间：TNF-α为12h，IL-8为24h。结论BCG可增加巨噬细胞上清液中IL-8和TNF-α的含量，进一步启动机体的免疫反应。但是PPS不能协同BCG提高细胞上清液中IL-8、IL-1β和TNF-α的含量。     

异佛莱心苷抑制四氯化碳致小鼠肝纤维化的初步研究

目的探讨异佛莱心苷对四氯化碳(carbon tetrachloride, CCl4)所致小鼠肝纤维化的抑制作用。 方法将24只C57BL6J小鼠随机分为空白对照组、肝纤维化模型组、异佛莱心苷治疗组和水飞蓟素治疗组,每组6只。肝纤维化模型组、异佛莱心苷治疗组和水飞蓟素治疗组通过腹腔注射CCl4建立肝纤维化模型,每周3次,共12周。从第6周起,异佛莱心苷治疗组小鼠每日灌胃异佛莱心苷（10 mmol/L）,水飞蓟素治疗组小鼠每日灌胃水飞蓟素100 mg/kg,连续给药6周。采集各组小鼠静脉血,血清检测丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）;肝组织做HE染色、Masson染色和天狼星红染色;组织免疫荧光检测TGF-β1的表达;ELISA法检测各组血清中TGF-β1、IL-1β、IL-6和TNF-α含量;Western印迹法检测肝脏AKT/Smad2通路变化。 结果肝纤维化模型组血清ALT和AST较空白对照组显著升高(P<0.05),异佛莱心苷治疗组和水飞蓟素治疗组小鼠血清ALT和AST均较肝纤维化模型组显著降低(P<0.05),小鼠肝重和肝重/体重也较肝纤维化模型组显著降低(P<0.05)。两组小鼠肝组织病理学形态较肝纤维化模型组有一定程度的改善。组织免疫荧光显示肝纤维化模型组TGF-β1表达较空白对照组升高;异佛莱心苷和水飞蓟素治疗后肝脏TGF-β1表达降低。异佛莱心苷治疗组和水飞蓟素治疗组炎症指标（TGF-β1、IL-1β、IL-6和TNF-α）较肝纤维化模型组显著降低(P<0.05)。Western印迹法结果显示肝纤维化后p-Smad2、Smad2和p-AKT蛋白表达显著升高(P<0.05),但异佛莱心苷治疗后肝脏组织中AKT/Smad2表达下降(P<0.05),提示该通路异常激活被抑制。 结论异佛莱心苷对小鼠肝纤维化有抑制作用,其作用机制可能与抑制炎症反应和AKT/Smad2通路有关。     

氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的研究氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）、氯沙坦钾治疗组（c组）,每组18只。4周、8周、12周后观察大鼠血糖、尿白蛋白排泄率的变化和肾组织TGF-β1、CTGF的表达水平以及TGF-β1、CTGFmRNA的表达;光镜下观察12周后肾组织的形态变化。结果①各组大鼠血糖、尿白蛋白排泄率、TGF-β1、CTGF的表达水平和TGF-β1、CTGFmRNA的表达除了血糖以外的指标,与A组比较,B组和C组明显增高（P〈0．05）,与B组相比,C组有所下降（P〈0．05）;②光镜下观察12周后B组肾小球肥大,肾小管扩张明显,C组肾小球肥大和肾小管扩张程度较轻。结论氯沙坦钾可下调TGF-β1、CTGF的表达,可减少肾组织的损害。     

rhEPO预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用

目的探讨人重组促红细胞生成素（rhEPO）预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及其预处理较为合适的剂量。方法Wistar大鼠36只，随机分为对照组A、实验组B和C，每组12只。A组只给予夹闭肝蒂，B组和C组分别于缺血前30min皮下注射rhEPO 5000U／kg和1000u／kg，在缺血45min及再灌注2h，取血清及肝组织行AST、ALT、TNF-α、IL-1β检测及HE染色、NF-1β的活化程度及计算肝细胞凋亡指数（AI）。结果与A组比较，B、C组肝细胞索排列较好，细胞坏死程度不明显。ASF、ALT和TNF-α、IL-1β及NF-κB活化程度、AI在A组和B、C组之间均有显著差异（P〈0．05），而在B、C组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论rhEPO对缺血再灌注损伤的肝脏具有保护作用，且以低剂量（1000U／kg）较为合适。     

全瓷冠修复牙体缺损的效果分析

目的探讨全瓷冠修复牙体缺损的效果及对患者龈沟液中白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶8(MMP-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选取我院2017年1月至2017年5月收治的100例上颌前牙牙体缺损患者,采用随机数字表法分为A组和B组各50例,A组患者采用全瓷冠修复治疗、B组采用钴铬合金烤瓷冠修复;对比两组修复前后的牙周探诊深度(PD)、修复效果、牙龈指数(GI)、龈沟液及其中IL-8、MMP-8和TNF-α的水平。结果治疗前,A组和B组的GCF、PD及GI值,差异无统计学意义(P>0. 05);治疗后,A组患者的GCF、PD及GI值显著的低于B组患者,差异有统计学意义(P<0. 05);治疗前,A组和B组的龈沟液中IL-8、MMP-8和TNF-α的水平,差异无统计学意义(P>0. 05);治疗后,A组患者的龈沟液中IL-8、MMP-8和TNF-α的水平显著的低于B组患者,差异有统计学意义(P<0. 05);治疗6个月后,A组患者的修复体颜色匹配、边缘适合性均优于B组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论全瓷冠修复牙体缺损的效果较好,可降低龈沟液中IL-8、MMP-8和TNF-α的水平,对患者牙周组织的影响更小。     

布地奈德联合孟鲁斯特钠对老年支气管哮喘患者TNF-α、IL-6、IL-8、VIP水平的影响

目的探讨布地奈德联合孟鲁斯特钠对老年支气管哮喘患者肿瘤坏死因子-α（TumorNecrosisFactor,TNF—d）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）及血管活性肠肽（vasoactineintrestinalpep—tide,VIP）水平的影响。方法将76例老年支气管哮喘患者随机分为两组,A组给予布地奈德治疗,B组给予布地奈德联合孟鲁斯特钠治疗,治疗前、后采用ELISA法测量血清TNF—α、IL-6、IL-8、VIP水平。结果治疗前两组TNF-α、IL-6、IL-8、VIP水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗8周后B组血清TNF-0l、IL．6、IL．8显著低于治疗前及A组治疗后,差异有统计学意义（P〈0．01）,B组VIP显著高于治疗前及A组治疗后,差异有统计学意义（JP〈0．01）;B组治疗总有效率高于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论布地奈德联合孟鲁斯特钠治疗老年支气管哮喘,可减少细胞因子释放,改善机体免疫功能。     

非酒精性脂肪肝血清及肝组织瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素的变化及意义

目的探讨脂肪因子瘦素,肿瘤坏死因子（TNF-α）,脂联素在非酒精性脂肪肝的发病及发展过程中的作用。方法采用标准大鼠30只;对照组10只,模型组20只,分别于8周末,12周末时检测所有动物体重,肝重,血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,总胆固醇（TC）,甘油三脂（TG）。常规观察肝脏组织病理学变化,酶联免疫法检测血清中和肝组织匀浆中瘦素,脂联素,肿瘤坏死因子的变化。结果模型组8周时呈现单纯性脂肪肝,12周时伴有肝细胞气球样变,小叶内混合性炎症细胞浸润以及散在点状坏死,表现为典型的非酒精性脂肪性肝炎。血清中瘦素水平与对照组相比,模型组8周,12周时统计学显示显著性升高,（P〈0．05）。12周时TNF-α在肝脏组织匀浆中与对照组相比,有统计学差异（P〈0．05）。血清中脂联素在血清水平与对照组相比,8周时有统计学差异（P〈0．05）,12周有所下降,与对照组无统计学差异（P〉0．05）。结论瘦素、TNF-α和脂联素在非酒精性脂肪肝血清及肝脏内水平均有不同程度的变化,在非酒精性脂肪性肝炎时更明显,提示它们可能在非酒精性脂肪肝发生、发展中起了重要作用。     

自拟咳喘口服液对热性哮喘患儿的临床疗效及IL-12、TNF-α和IL-10、TGF-β的影响

摘要: 目的 观察咳喘口服液对热性哮喘患儿的临床疗效和外周血中IL-12、TNF-α和IL-10、TGF-β的影响。方法 50例健康体检儿童为对照组,64例哮喘急性发作期患儿为实验组,比较两组血清IL-12、TNF-α及IL-10、TGF-β水平的差异。将实验组患儿按照随机数字表法分为基础组和中药组,各32例。基础组予常规西医治疗,中药组在基础组治疗方法的基础上加用咳喘口服液治疗,疗程均为1周。比较两组的临床疗效、血清IL-12、TNF-α及IL-10、TGF-β水平的差异。结果 中药组喘息、咳嗽、肺部啰音消失时间和住院时间均明显短于基础组,2 组差异有统计学意义( P＜0.05) 。治疗前,实验组患儿外周血炎症因子IL-10和TGF-β水平较对照组明显升高。治疗后,中药组患儿IL-10、TGF-β表达水平均下降,且较基础组差异有统计学意义( P＜0．05) 。结论 咳喘口服液不仅可以缩短临床症状、体征消失时间和住院时间,而且可以改善外周血炎症因子IL-10和TGF-β水平,缓解哮喘发作,提高儿童免疫功能,且安全性较好。     

TNF-α、IL-1在佐剂性关节炎大鼠血清中的变化

目的：观察佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、一氧化氮（ NO）、IL-18的变化,以探讨类风湿性关节炎（ RA）的发病机制。方法将Wistar大鼠分成2组：正常组和模型组;模型组足部皮下注射弗氏完全佐剂,制造大鼠佐剂性关节炎模型（ AA模型）,对照组足部皮下注射生理盐水作对照;通过关节炎评分、X线评分、病理评分等评价炎性程度;免疫后第42天处死大鼠,取血后用ELISA法测TNF-α、IL-1β、NO、IL-18水平;取大鼠踝关节做苏木精-伊红染色。结果与正常组相比模型组血清TNF-α、IL-1β、NO水平明显升高（P ＜0．05）2,组IL -18水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论佐剂性关节炎大鼠造模成功;模型组血清中TNF-α、IL-1β、NO含量较正常组明显升高,提示TNF-α、IL-1、NO可能参与了RA的发病及发展。     

TNF-α、TGF-β1在胆汁淤积性肝硬化中平衡调控肝脏干细胞分化

目的探讨TNF-α、TGF-β1在胆汁淤积性肝硬化中的变化及其对肝脏干细胞分化平衡的影响。方法Balb/c小鼠行胆总管 结扎术,血生化指标和肝脏HE染色评价造模情况;免疫组织化学和蛋白印迹检测造模后TNF-α、TGF-β1的变化;以小鼠胚胎肝 脏干细胞HP14-19为研究对象,TNF-α、TGF-β1分不同浓度干预,蛋白印迹、Real-time PCR、PAS染色评价分化情况。结果胆总 管结扎组中血生化指标明显升高（P<0.05）,HE染色见胶原纤维增多,TNF-α、TGF-β1表达高于假手术组（P<0.05）;TNF-α、TGF-β1 诱导分化3 d后,其分化情况与对照组相比,无明显差别;诱导分化5 d后,TNF-α、TGF-β1各浓度组的PAS染色强于对照组,TNF-α 20、40、80 ng/mL浓度组的细胞角蛋白18（ck18）明显高于细胞角蛋白19（ck19）（P<0.05）,而TGFβ1则相反,20、40、80 ng/mL浓度组 的ck19 高于ck18（P<0.05）;诱导分化10 d 后,TNF-α、TGF-β1促分化的趋势与诱导5 d 时相同,且蛋白印迹、PAS染色更强,但 Real-time PCR表达更低。结论胆总管结扎术能成功模拟胆汁淤积性肝硬化,TNF-α、TGF-β1在该疾病中表达均增加,但它们对 于肝脏干细胞的分化平衡发挥着相互制约的作用：前者主要促进肝脏干细胞向肝细胞分化,而后者则主要促进其向胆管细胞分化。     

n-3多不饱和脂肪酸对大鼠酒精性脂肪肝炎性反应及肝纤维化的影响

目的探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)对大鼠酒精性脂肪肝炎性反应、肝纤维化的影响及机制。方法选择40只雄性SD大鼠,编号后采用随机数字表法分为对照组、模型组、n-3PUFA组、n-3PUFA+内毒素(LPS)组,每组各10只,对照组给予正常饲料及每日生理盐水灌胃,另外3组大鼠采用酒精灌胃的方式建立酒精性脂肪肝模型,n-3PUFA组给予n-3PUFA干预、n-3PUFA+LPS组给予n-3PUFA及Toll样受体4(TLR4)激动剂LPS干预。8周后,处死大鼠取肝和血清标本,观察各组大鼠肝组织病理变化,测定4组大鼠肝脏中TLR4、核因子-κB (NF-KB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素1(IL-1)的表达水平,以及血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、透明质酸(HA)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)的含量。结果对照组大鼠肝组织结构正常,模型组可见弥漫性肝细胞脂肪变性,n-3PUFA组肝细胞脂肪变性减轻,而n-3PUFA+LPS组肝组织脂肪变性较n-3PUFA组加重。模型组大鼠肝脏中TLR4、NF-κB、TNF-α、MCP-1和IL-1的mRNA表达水平及血清中TGF-β1、HA和C-Ⅳ的含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);n-3PUFA组肝脏中TLR4、NF-κB、TNF-α、MCP-1和IL-1的mRNA表达水平及血清中TGF-β1、HA和C-Ⅳ的含量低于模型组,差异有统计学意义(P <0.05);n-3PUFA+LPS组肝脏中TLR4、NF-κB、TNF-α、MCP-1和IL-1的mRNA表达水平及血清中TGF-β1、HA和C-Ⅳ的含量高于n-3PUFA组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 n-3PUFA对大鼠酒精性脂肪肝炎性反应及肝纤维化具有抑制作用,且该作用与TLR4/NF-κB信号通路阻断有关。     

细胞因子参与抑制犬椎间盘退变细胞内炎症因子水平的体外实验研究

目的：评价白介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β）抑制退变椎间盘细胞释放炎症因子的有效性,探索细胞因子抑制退变椎间盘细胞释放炎症因子的潜在生物学机制。方法建立6条1岁龄比格犬针刺退变模型,2周后处死动物取出退变椎间盘髓核组织,体外分离培养。将培养的退变髓核细胞分为4组：20 ng/ml IL-10治疗组,20 ng/ml TGF-β治疗组,20 ng/ml IL-10联合20 ng/ml TGF-β治疗组,未治疗组;并以正常髓核细胞作为正常对照组。应用流式细胞仪于治疗后12、24、48 h时检测髓核细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达量。结果治疗后12 h,正常髓核细胞组TNF-α的MFI值为7.92±0.32,IL-10治疗组为14.57±3.37,IL-10+TGF-β治疗组为11.9±2.91,均显著低于未治疗组（31.47±4.38,P<0.01）。治疗后24 h,IL-10治疗组为21.23±2.85,TGF-β治疗组为20.27±2.76, IL-10+TGF-β治疗组为12.9±2.91,均显著低于未治疗组（30.8±2.86,P<0.01）,IL-10+TGF-β治疗组较IL-10治疗组及TGF-β治疗组显著降低（P<0.01）。而正常对照组与空白对照组差异无统计学意义。治疗后48 h,TGF-β治疗组与IL-10+TGF-β治疗组TNF-α阳性表达的细胞数达到最低水平,正常对照组TNF-α的MFI值为9.07±0.54,TGF-β治疗组为16.07±2.46,IL-10+TGF-β治疗组为12.3±4.42,均显著低于未治疗组（29.3±2.84,P<0.01）。结论 IL-10和TGF-β能够稳定地抑制TNF-α的表达,IL-10和TGF-β可能用于椎间盘退行性疾病的生物治疗。     

哮喘小鼠模型肺组织、肺泡灌洗液中TNF-α及 IL-12水平比较

目的：观察支气管哮喘小鼠模型肺泡灌洗液（ BALF）中TNF-α,IL-12水平,了解两者的水平及诊断价值。方法40只雌性Balb/C小鼠,随机分成2组：A正常对照组、B支气管哮喘模型组,每组各20只。采用卵蛋白（ OVA）等致敏支气管哮喘模型组;第21天后,哮喘模型组1％卵蛋白溶液雾化吸入,雾化时间共5周,对照组用生理盐水雾化吸入。分别观察两组哮喘发作症状、ELISA检测肺泡灌洗液中TNF-α,IL-12的水平。结果支气管哮喘模型组肺泡灌洗液中TNF-α显著升高,IL-12降低,且IL-12与TNF-α呈密切负相关（ r＝-0．964,P＜0．01）。结论哮喘的发生发展不仅与炎症介质TNF-α的异常释放增多有关,还与内源性的抗炎介质IL-12的释放不足有关,而且IL-12能够抑制TNF-α的合成。     

补肾活血调营化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺功能及转化生长因子-β_1、炎性因子的影响

目的通过建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探讨阳和平喘颗粒对COPD大鼠模型肺功能及转化生长因子-β_1(TGF-β1)、炎性因子的影响,分析可能影响病情的作用环节和途径,为缓解COPD病程进展提供研究基础。方法 Wistar雄性大鼠120只,20只作为正常组[灌服生理盐水10 ml/(kg·d)],其余采用气管内滴入脂多糖加烟熏双因素联合建立COPD大鼠模型,随机分为模型组[生理盐水10 ml/kg·d)]、实验药物低剂量组、中剂量组、高剂量组[分别灌胃阳和平喘颗粒混悬液1. 75 g/(kg·d)、3. 5 g/(kg·d)、7 g/(kg·d)]、阳性药物对照组(桂龙咳喘宁混悬液3. 5 ml/100 g),每组20只。分别于第0、8、20周检测各组大鼠肺功能,包括出潮气量(VT)、呼气峰流速(PEF)、50%潮气量时的呼气流量(EF50);检测血清和肺组织TGF-β1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)含量。结果模型组、实验药物低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性药物对照组8周和20周VT、EF50和PEF均低于正常组,大鼠血清和肺组织TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6和IL-8均高于正常组,差异有统计学意义(P 0. 05);实验药物高剂量组和阳性药物对照组20周VT、EF50和PE结果均高于模型组、实验药物低剂量组、中剂量组,血清和肺组织TNF-α、TGF-β_1、IL-1β、IL-6和IL-8结果均低于模型组、实验药物低剂量组、中剂量组,差异有统计学意义(P 0. 05),阳性药物对照组与实验药物高剂量组各项指标比较,差异无统计学意义(P0. 05)。结论各组COPD大鼠模型肺功能均显著降低,TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6和IL-8结果显著增高,随着阳和平喘颗粒剂量的增加,COPD大鼠模型肺功能均显著提升,TNF-α及各项炎性因子水平呈现降低趋势,桂龙咳喘宁组与阳和平喘颗粒高剂量组结果相似。