高温和香烟对鼠早期胚胎脑HSP70及蛋白质的影响

目的　探讨高温、香烟及其联合对鼠胎脑热休克蛋白 70 (HSP 70 )及蛋白质合成的影响。方法　孕d 10的大鼠给予高温 (4 0～ 42℃ )和香烟烟雾水溶物 (0～ 2支 /只鼠 )处理 ,取胎鼠全脑 ,用Westerndotblot和Lowrey方法测量HSP 70和蛋白质含量。结果　高温 (4 0～ 41℃ )、高浓度的香烟烟雾 (1.5支 /只鼠和 2 .0支 /只鼠 )及其联合与对照组比较胎脑蛋白质明显减少 ,与温度、温度持续时间及香烟浓度明显相关 ,并且高温与香烟具有联合作用 ;结果还显示高温和高浓度香烟均使胎脑HSP 70明显升高 ,高温与香烟联合其胎脑HSP70合成量与单独高温组相比HSP 70变化不明显。结论　高温、香烟烟雾及其联合可引起胎脑蛋白质含量减少 ,并诱导胎脑HSP 70合成 ,但香烟的诱导作用较高温弱 ,与高温联合胎脑HSP70的合成表现出交叉适应性反应。     

低剂量γ射线与香烟对胎鼠脑蛋白质及热休克蛋白的影响

目的　探讨低剂量γ射线、香烟及其联合作用对脑蛋白质及热休克蛋白 (HSP70 )合成的影响。方法　利用Westerndotblot和Lowrey方法对经低剂量γ射线 (6 0 Co,0～ 1.0Gy)和香烟烟雾 (0～ 2支 /只 )处理的孕鼠的胎脑蛋白质和HSP70进行定量研究。结果　 0 .2 5Gy以上的照射和高浓度的香烟烟雾(2支 /只 )与对照组比较胎脑蛋白质明显减少 ,并且低剂量γ射线与香烟具有联合作用 ;低剂量γ射线、香烟烟雾及其联合作用下 ,胎脑HSP70明显升高 (P <0 .0 1) ,其中高照射组和高浓度香烟组脑HSP70升高明显低于低照射组和低浓度香烟组 (P <0 .0 1) ,照射与高浓度的香烟组联合明显较单独照射组低 ,有剂量依存关系。结论　低剂量γ射线、香烟及其联合可引起脑蛋白质的含量减少 ,并诱导胎脑HSP70的合成 ,提示胎脑发育损伤与脑蛋白和HSP70的合成有一定关系。     

电离辐射对小鼠胎脑NO含量及SOD活力的影响

目的探讨孕鼠受γ射线照射后对旁效应器官胎鼠脑组织中NO含量和SOD活力的影响。方法将孕9 d昆明小鼠随机分为7组：空白对照组、0.5 Gy全身照射组、0.5 Gy头部照射组、1.0 Gy全身照射组、1.0 Gy头部照射组、2.0 Gy全身照射组及2.0 Gy头部照射组,照射组用~（60）Co治疗机对小鼠于孕9 d单次急性γ射线垂直照射,于孕18 d取胎鼠脑组织匀浆,测定其NO含量和SOD活性。结果与空白对照组相比,2.0 Gy头部照射组胎脑组织匀浆中NO含量明显增加（P〈0.05）,SOD活力显著下降（P〈0.05）;同时1.0 Gy头部照射组较1.0 Gy全身照射组SOD活力高（P〈0.05）;1.0 Gy头部照射组较1.0 Gy全身照射组NO含量低（P〈0.05）;而2.0 Gy头部照射组较2.0 Gy全身照射组NO含量明显增加（P〈0.05）;1.0 Gy全身照射组、2.0 Gy全身照射组NO含量均明显增加（均P〈0.05）,SOD活力均显著下降（均P〈0.05）。结论孕鼠早期头部受到电离辐射后,诱发体内旁效应,NO自由基增加,SOD活力下降,导致脑组织神经发育损伤,其效应与全身受照时胎脑出现的损伤效应类似。     

诊断级彩超照射后胎鼠脑组织Fos蛋白的表达

目的　探讨诊断剂量彩色多普勒超声 (彩超 )对胎鼠中枢神经系统是否有刺激 .方法　用诊断剂量彩超 (探头频率 3.5 MHz,Pwr=0 d B,MI=1.7,TIB=0 .9)照射孕 18d大鼠子宫体表投影区 ,分为照射 10 ,2 0 ,30 min和对照组共 4组 .应用免疫组化方法检测胎鼠脑中 Fos蛋白的表达 ,采用方差分析比较各组间差异 .结果　照射 10 m in组于胎鼠脑海马及皮层出现散在分布的淡染 Fos弱阳性细胞 ,阳性细胞百分率为 (2 .6 1± 1.8) % ;而照射 2 0 m in及 30 min组于海马、皮层及基底节均有密集分布的深染 Fos强阳性细胞 ,阳性细胞百分率分别为 (6 4.39± 14.0 5 ) %和 (71.45± 11.73) % ,该两组分别与 10 min组有显著性差异 (P<0 .0 1) .对照组未观察到着色的 Fos阳性细胞 .结论　诊断剂量的彩超辐照孕鼠 2 0min以上可诱导胎鼠脑组织 Fos蛋白高表达     

高温联合辐射对孕鼠胚胎神经系统发育的影响

目的探讨高温与辐射(γrays)联合对大鼠胚胎神经系统发育的影响。方法用高温联合γrays处理孕8～10d的大鼠,于18d处死。按致畸实验方法观察胚胎神经系统的发育。结果41℃组和42℃组神经管未闭、体节异常和脑形态异常与高温温度及持续时间呈正相关(P<0.01)。41℃高温持续4min和42℃高温与辐射联合作用,其胚胎神经系统异常发生率明显高于单独高温作用(P<0.01)。结论孕8～10d的大鼠暴露于高温与辐射明显影响胚胎神经系统发育     

电离辐射诱导胃癌移植瘤及胃粘膜iNOS表达与凋亡的实验研究

目的　观察电离辐射诱导细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的情况 ,初步探讨iNOS表达在电离辐射诱导细胞凋亡中的作用。方法　 2 1只模型鼠随机分成A组 (未照射组 )、B组 (照射后 2 4h组 )和C组 (照射后 4 8h组 ) 3组。采用TUNEL法和免疫组化法在细胞图像分析仪上检测DT 2 0Gy照射后细胞凋亡及iNOS表达情况。结果　A组、B组、C组中移植瘤AI分别为 (14 .39± 4 .5 3) %、(2 8.5 4± 4 .5 4 ) %、(16 .30± 4 .76 ) % ,其中B组凋亡指数显著高于A组 (P <0 .0 1) ;鼠胃粘膜组织中各组AI值均未见显著性差异。B组、C组的iNOS表达均显著高于A组 (P <0 .0 1)。对肿瘤组织而言 ,照射前后AI值变化与iNOS表达变化具有趋同性。结论　 (1)电离辐射能诱导SGC 790 1细胞凋亡和上调其iNOS表达。 (2 )电离辐射诱导的iNOS表达可能参与了移植瘤细胞的凋亡过程。 (3)电离辐射未能明显诱导裸鼠胃粘膜组织细胞凋亡 ,但可诱导iNOS表达上调。     

低剂量辐射与香烟联合对仔鼠学习记忆的影响

目的　研究低剂量γ -射线与香烟联合处理孕鼠对仔鼠学习记忆的影响。方法　使怀孕 4、7、10、13d的小鼠暴露于不同剂量γ -射线 (60 Co 0～ 1.0Gy) ,同时皮下注射不同浓度的香烟烟雾水溶物 (0～ 1.75支 /只 )观察仔鼠学习记忆行为。结果　当照射剂量达到 0 .5Gy时与香烟联合对仔鼠学习记忆行为的影响明显增加 (P <0 .0 1) ,与单独照射组和单独给烟组比较 ,仔鼠学习记忆能力明显下降 (P <0 .0 1) ,并与照射剂量和香烟浓度呈正相关。结论　低剂量γ -射线与香烟联合作用于孕鼠显著降低仔鼠的学习记忆能力。     

左旋精氨酸对被动吸烟孕鼠作用的实验研究

目的　研究左旋精氨酸对被动吸烟孕鼠及胎仔生长发育的影响及其与NO ,MDA和SOD的关系。方法　被动吸烟法建立大鼠IUGR模型 ,孕鼠随机分为 5组 :对照组、模型组、左旋精氨酸低剂量、中剂量、高剂量治疗组。孕 2 1d剖宫取胎 ,观察胎仔体重、脑重、肝重及胎盘重 ;检测孕鼠血清及胎盘组织中NO含量及MDA ,SOD活性。结果　低剂量及中剂量治疗组与模型组相比 ,胎仔体重、脑重、肝重及胎盘重均明显增加 (P <0 0 1) ,NO及SOD升高 ,MDA降低 (P <0 0 1) ,但高剂量治疗组与模型组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　适量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR ,促进胎仔生长发育 ,其作用与调节机体的氧化与抗氧化失衡有关。     

芍药甘草汤及其拆方对超高温环境大鼠Ach、PGE2和HSP70含量的影响

目的:探讨在超高温饲养环境下,芍药甘草汤及其拆方抗高温环境大鼠死亡机理与血清乙酰胆碱(Ach)、前列腺素E2(PGE2)和脑、心、肝组织热休克蛋白70(HSP70)含量变化的关系。方法:实验将SPF级SD大鼠饲养于超高温(36℃~39℃)环境中,记录大鼠死亡率,于给药13d后,采集血清检测Ach、PGE2含量、取脑、心、肝组织检测HSP70含量。结果:与高温正常组相比,芍药甘草汤、单味白芍、单味甘草组大鼠死亡率均有不同程度的下降,死亡率分别为33.33%、46.67%和26.67%;超高温环境可使大鼠血清Ach、PGE2和脑、心、肝组织HSP70含量均呈上升趋势,其中以血清Ach和脑、肝组织HSP70含量上升幅度尤为显著(P<0.05,P<0.01);各给药组均可显著对抗高温所致大鼠脑组织HSP70含量的增加(P<0.05,P<0.01),而芍药甘草汤组和单味白芍组则可协同增加高温所致大鼠血清PGE2的含量。结论:超高温环境大鼠的死亡机制与血清Ach、PGE2和脑、心、肝组织HSP70含量的变化密切相关,而芍药甘草汤及拆方耐高温机理可能与上调血清PGE2水平进而干预大鼠脑、心、肝组织HSP70活性有关。     

大鼠孕早期受低剂量~(60)Co-γ线照射的致畸胎效应

本文用~(60)CO-γ线对受孕第九天大鼠一次性全身照射,观察致畸胎效应。剂量分组为0.OGy、0.5Gy和1.0Gy。结果表明:1.0 Gy组出现死胎率增加,生长发育迟缓以及露脑、腹壁裂、唇腭裂、无尾、短尾、脑积水、无眼、小眼等畸形,骨化不全率显著增高;0.5 Gy组也有一定程度的致畸胎效应。本文还报道了胎鼠脑和肝中的cAMP值,为探讨辐射致胚胎效应的机理提供依据。     

高温高湿环境下颅脑火器伤后兔脑HSP70变化

目的 研究高温高湿环境下颅脑火器伤后兔脑热休克蛋白70(HSP70)的变化及其作用。方法 采用高温高湿颅脑枪伤模型,24只新西兰大白兔随机分成常温(22.0±0.5℃、相对湿度50%)对照组、常温(22.0±0.5℃、相对温度50%)枪伤组和高温高湿(39.0±0.5℃、相对温度80%~85%)枪伤组,每组8只。采用Westernblot法检测脑组织、淋巴细胞中HSP70,应用化学发光和X线片显示,凝胶图像分析仪定量分析。结果 颅脑枪伤受高温高湿环境作用后,脑皮质、下丘脑和淋巴细胞的HSP70显著增高;淋巴细胞中的HSP70与大脑皮质、下丘脑的变化趋势相一致。结论 脑组织和淋巴细胞中HSP70在高温高湿环境颅脑火器伤时显著增加。     

热疗对2’,3’-环核苷酸3’-磷酸二酯酶表达和C6胶质瘤细胞侵袭作用的影响

目的：探讨热疗与2’,3’-环核苷酸3’-磷酸二酯酶(CNP)表达的关系，阐明热疗降低胶质瘤侵袭性的作用及其可能机制。 方法： 将对数生长期C6胶质瘤细胞随机分为对照组（37℃孵育）和热疗组（42℃孵箱内孵育10、30、60、120、180和240 min）。各组细胞均行细胞爬片，采用免疫组织化学法检测各组细胞中热休克蛋白70(HSP70)的表达水平；Western blotting法检测各组细胞中CNP蛋白的表达水平；于Transwell上室构建胶质瘤侵袭模型，经热疗后采用结晶紫染色法观察透过Transwell下室面的胶质瘤细胞数。结果：与对照组比较，热疗组C6细胞经热疗后HSP70表达水平增加，于热疗30、60、120和180 min时HSP70表达水平高对于照组(P<0.05或P<0.01)，且于热疗30 min时达高峰（P<0.01）。热疗组C6细胞中CNP蛋白表达水平亦于热疗后开始增加，热疗60、120和180 min时CNP蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05或P<0.01)，并于热疗120 min时达高峰（P<0.01）。热疗后透过Transwell的胶质瘤细胞数减少，细胞数于热疗120 min时达到最低水平（P<0.01）。结论： 热疗可能是通过增加HSP70的表达而使CNP蛋白的表达增多，增多的CNP又通过某种机制降低了胶质瘤的侵袭性。     

辐射对淋巴瘤EL-4细胞p21基因转录及蛋白表达的影响

目的观察辐射对淋巴瘤EL-4细胞P21蛋白表达及基因转录的影响。方法应用RT-PCR方法检测经辐射诱导的淋巴瘤EL-4细胞中p21基因转录的时程和量效变化,采用流式细胞术检测P21蛋白表达的时程和量效变化。结果 4.0Gy X射线照射后p21基因转录水平立即增高,至照射后4 h达峰值,持续至照射后24 h。4.0 Gy X射线照射后8 h EL-4细胞p21蛋白表达开始增高,24 h达峰值,持续至照后72 h(<0.01)。0.5～6.0 Gy X射线照射后4 h,EL-4细胞p21基因转录水平均高于对照组,其中以4.0 Gy X射线照射后基因转录水平最高,1.0～6.0Gy X射线照射后,EL-4细胞p21蛋白表达均明显增高(<0.05)。结论辐射可诱导淋巴瘤EL-4细胞P21蛋白表达及基因转录,并呈时间和剂量依赖关系。     

电离辐射对松果腺细胞信号传导的影响

目的:研究电离辐射对松果腺细胞信号传导的影响。方法:采用放免分析法,检测松果腺细胞中cAMP、cGMP含量。采用高效液相色谱分析法,检测松果腺细胞中褪黑素(MLT)含量的变化。结果:①小鼠受1～6 GyX射线全身照射24 h,随剂量增加,松果腺细胞中cGMP含量均降低。②小鼠受1～6 GyX射线全身照射后24 h,随剂量增加,松果腺细胞中cAMP含量均降低。③小鼠受1～6 GyX射线全身照射后12 h,随剂量增加,松果腺细胞合成和分泌MLT功能减弱。结论:高剂量电离辐射对松果腺细胞传导功能有抑制作用。     

热休克蛋白在实验性大鼠脑死亡肾中的表达

目的研究热休克蛋白(HO-1、HSP27和HSP70)在脑死亡大鼠肾中的表达。方法将气囊导管插入F344雄鼠大脑硬膜外慢慢充气,诱导脑死亡,未处理组做对照组,4 h后处死大鼠,采用RT-PCR、蛋白印迹和免疫组化检测肾脏HO-1、HSP27和HSP70的表达。结果RT-PCR显示HO-1(P<0.01)和HSP70(P<0.01)基因编码表达增强。蛋白印迹也显示HO-1蛋白水平增加(P<0.01),但HSP70蛋白表达无明显变化。免疫组化显示HO-1蛋白在肾皮质表达增强。HSP27在脑死亡供体肾的表达无变化。结论脑死亡引起的肾应激可诱导细胞保护基因HO-1和HSP70的表达。     

热休克蛋白70对脑出血大鼠神经细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)对大鼠脑出血神经细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 将60只SD大鼠分为假手术组,脑出血组各30只,每组又分为6h、12h、1d、2d、3d、7d 6个亚组。假手术组向尾状核注射生理盐水2μL,脑出血组向大鼠尾状核注射2μL Ⅳ胶原酶,分别于各时间点处死大鼠取脑组织,采用免疫组织化学染色,检测各组大鼠脑出血周围HSP70、Bax、Bcl-2蛋白的表达并进行统计学处理。结果 HSP70、Bcl-2、Bax含量脑出血组较假手术组均明显增高(P<0．01)。HSP70表达在6h出现,3d达高峰,7d表达减少。Bc-2的表达在6h出现,在1d时达高峰,第2天维持在高表达状态,随后表达逐渐减少。Bax的表达分别在12h和3d达高峰,在1d时表达呈下降趋势,第7天表达逐渐减少。结论 HSP70高表达对出血脑组织具有明显的保护效应,其促进脑组织抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少促凋亡蛋白Bax表达,增加Bcl-2／Bax比率,以此抑制脑组织细胞凋亡,从而发挥其对神经细胞的保护作用。