KAI1对人胰腺癌MiaPaCa-2细胞自噬的影响

目的 观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化,并初步探讨其机制.方法 应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2,通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAI1使细胞表达KAI1,以Ad5 -null感染作为阴性对照,亲本细胞为空白对照.用透射电镜观察细胞自噬小体,共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒.应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin 1、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ及ERK-1/2、磷酸化ERK-1/2(p-ERK-1/2)、AKT、p-AKT的表达.结果 以100 MOI Ad5-KAI1感染细胞24h,表达KAI1蛋白的细胞达(84.97±8.56)％;LC3颗粒从4个左右增加到20个以上;细胞线粒体肿胀、变性,胞质内双层膜样结构增加;Beclinl表达增加(1.4±0.3)倍,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达增加(8.00 ±2.78)倍.PI3K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化(2.756降至1.516),但不能抑制LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的增加(0.770增加到1.403).ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化(1.637降至0.403),而且可以抑制beclin 1蛋白表达的上调(2.377降至1.150)和LC3-Ⅱ/Lc3-Ⅰ比值的增加(2.225降至0.680).结论 KAI1明显促进MiaPaCa2细胞内自噬,它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的.     

肿瘤转移抑制基因KAI1诱导的自噬通过下调Caspase-3活化抑制凋亡

目的 观察KAI1基因诱导的自噬在人胰腺癌MiaPaCa-2细胞中调节凋亡的分子途径.方法 实验分为用细胞外调节蛋白激酶( ERK)的磷酸化阻断剂PD98059预处理组、Caspase-3的活化阻断剂VAD-FMK预处理组和未用PD98059、VAD-FMK预处理组3大组;每大组再分3小组进行不同处理,感染腺病毒空载体AD5-null对照组、感染人KAI1基因的重组腺病毒载体AD5-KAI1组和用自噬阻断剂3 MA预处理阻断自噬后再感染AD5-KAI1组.通过膜朕蛋白V-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞凋亡,流式细胞术评价Caspase-3活化水平,Western印迹检测ERK磷酸化水平和PARP蛋白的裂解情况.结果 感染AD5-KAI1后癌细胞表达KAI1蛋白的同时绿色荧光蛋白(GFP) LC3绿色颗粒增加,Caspase-3活化、PARP-1裂解、ERK磷酸化和凋亡均明显增多.自噬阻断剂3-MA预处理后,凋亡率由(63.0±7.9)％升至(88.0±4.5)％,Caspase-3活化由(34.0±2.8)％升至(44.2±4.0)％,同时PARP-1裂解更多.Caspase-3阻断剂VAI-FMK预处理可完全抑制3-MA预处理导致的促凋亡作用.ERK磷酸化抑制剂PD98059不能抑制3 MA预处理导致的促凋亡作用.结论 KAI1诱导的自噬通过抑制细胞中Caspase-3活化和PARP裂解而不是通过抑制ERK磷酸化来拮抗KAI1诱导的凋亡.     

KAI1基因转染对乏氧培养下胰腺癌MiaPaCa-2细胞增殖、迁移及VEGF表达的影响

目的 观察转染KAI1基因的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞在乏氧条件下培养后细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化,探讨其可能机制.方法 应用KAl1基因过表达质粒转染乏氧条件培养后的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞,采用蛋白质印迹法检测转染细胞KAI1、VEGF-C、VEGF-A蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测转染细胞的增殖,细胞划痕及Transwell小室实验观察转染细胞的迁移及侵袭能力,酶联免疫吸附测定法检测培养上清液中人VEGF-C、VEGF-A含量.结果 转染KAI1基因后的MiaPaCa-2-K细胞的KAI1蛋白表达量较未转染细胞显著增加[（0.549 ±0.021）比0].乏氧条件培养后转染细胞的增殖无明显变化,但它的迁移距离明显缩短,穿膜细胞数显著减少[（14.0±5.8）比（43.0±14.4）个,P＜0.05];细胞的VEGF-C表达显著降低[（0.218±0.043）比（0.745±0.069）.P＜0.05],但VEGF-A表达变化不显著;细胞培养上清液中VEGF-C含量显著减少[（1236±247）比（2045±221） pg/ml,P＜0.01].结论 转染KAl1基因的MiaPaCa-2细胞在乏氧条件下培养后的细胞迁移、侵袭能力减弱,其机制可能是通过下调VEGF-C的表达来抑制胰腺癌淋巴转移的.     

心复力颗粒诱导缺氧无血清条件下H9C2心肌细胞自噬发挥抗凋亡作用的实验研究

目的探讨中药复方心复力颗粒(XG)诱导缺氧无血清条件下H9C2心肌细胞自噬发挥抗凋亡的作用机制。方法将H9C2心肌细胞随机分为正常组、缺氧无血清组、XG(100～800μg/mL)组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(5μmol/L)、XG(400μg/mL)+3-MA(5 mmol/L)组,在缺氧无血清培养条件下处理24 h后,Hoechst33342荧光染色观察细胞凋亡,单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察自噬小体形成,Western blotting方法检测凋亡和自噬蛋白表达水平。结果 Western blotting结果显示,缺氧无血清条件明显抑制抗凋亡蛋白Bcl-2表达,促进凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达。心复力颗粒处理后,可显著抑制细胞凋亡,Bcl-2表达上调,Bax和Caspase-3的表达下调,且呈浓度依赖性,在XG 400组作用最显著,与正常组比较,缺氧无血清组自噬小体明显减少,而在心复力颗粒各处理组中,随着药物浓度增加,自噬小体数量明显增加,在XG 400组最明显。同时LC3Ⅱ/LC3Ⅰ呈剂量依赖性增加,并在XG 400组表达水平达到峰值。用自噬特异性抑制剂3-MA处理细胞后,与缺氧无血清组比较,细胞凋亡明显增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著减少,而凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达呈上升趋势。结论缺氧无血清培养条件可以引起明显的细胞凋亡和抑制细胞自噬;心复力颗粒干预后显著减少细胞凋亡同时诱导自噬发生,并呈现一定的浓度依赖性;心复力颗粒通过诱导细胞自噬下调细胞凋亡水平。心复力颗粒通过诱导缺氧无血清条件下的H9C2心肌细胞自噬,从而发挥抗凋亡作用,保护缺血心肌。     

天花粉蛋白抑制Hela细胞增殖的临床作用

目的 探讨天花粉蛋白对宫颈癌细胞株Hela细胞增殖抑制作用的机制.方法 用不同浓度的天花粉蛋白处理人宫颈癌细胞株Hela细胞,采用CCK-8法测定天花粉蛋白对Hela细胞增殖的抑制作用,使用MDC荧光染色观察细胞自噬水平的变化,Western印迹法检测细胞Beclin1和LC3蛋白的表达.结果 天花粉蛋白可显著抑制Hela细胞的增殖,且此作用呈现明显的时间和剂量依赖性;TCS给药后3 h可诱导Hela细胞发生自噬,且这一效果持续到24 h后.结论 天花粉蛋白能够诱导Hela细胞自噬水平的提高,且自噬活化与Beclin1和LC3蛋白的激活有关.     

自噬相关蛋白ATG5/BECLIN-1调控细胞自噬和凋亡的分子机理研究进展

ATG5和BECLIN-1(酵母ATG6同源物)是自噬体形成过程中所必需的两种自噬相关蛋白质,它们除了促进自噬体的形成,还能诱导细胞凋亡的发生,被认为是调控细胞自噬和凋亡的分子开关蛋白。前期研究揭示ATG5通过组成泛素化系统ATG5-ATG12-ATG16L介导自噬体的形成,而BECLIN-1通过组成磷脂酰肌醇3-激酶(PtdIns3KC3)复合体诱导细胞自噬,现在认为ATG5的氨基端截短分子tATG5-N和BECLIN-1的羧基端截短分子BECLIN-1-C能诱导细胞凋亡。本研究对近年来ATG5和BECLIN-1调控细胞自噬和凋亡的研究进展作一综述,为研究ATG5/ BECLIN-1调控细胞自噬和凋亡的分子机理奠定基础。     

ATF3转录调控HSP110对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞自噬和增殖的影响

目的 探讨ATF3调控HSP110表达对低氧刺激下人肺动脉平滑肌细胞增殖及自噬的影响。 方法 体外培养人肺动脉平滑肌细胞，单独感染ATF3沉默腺病毒或共感染HSP110过表达腺病毒，48 h后加入自噬激活剂雷帕霉素预处理3 h，建立缺氧细胞模型，24 h后，CCK-8法检测细胞增殖能力，流式细胞术分析细胞凋亡，Real-time PCR检测ATF3、HSP110 mRNA的表达，Western blot检测ATF3、HSP110、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p62蛋白的表达，免疫荧光观察LC3斑点形成，荧光素酶报告系统鉴定ATF3对HSP110的调控作用。 结果 缺氧组ATF3和HSP110的表达显著增加（P<0.01），ATF3沉默后，细胞增殖能力下降，凋亡率增加（P<0.01），同时自噬蛋白LC3 Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1的表达及LC3荧光斑点显著减少(P<0.01)，自噬降解底物p62的表达明显增加(P<0.01)，而加入雷帕霉素或共感染HSP110过表达腺病毒后，ATF3沉默对细胞增殖和自噬的抑制作用显著减弱(P<0.01)。双荧光素酶报告基因检测结果显示，ATF3可上调HSP110启动子活性。 结论 ATF3调控HSP110表达增加而促进人肺动脉平滑肌细胞增殖，其机制可能与介导细胞自噬有关。     

保护性自噬对5-FU诱导的胃癌细胞凋亡的抑制作用

目的:明确5-FU处理胃癌MGC803细胞后自噬的存在,并探讨自噬在5-FU诱导凋亡中的作用.方法:5-FU处理胃癌MGC803细胞.MTT检测细胞增殖能力.流式细胞术检测细胞凋亡.Western blot检测蛋白表达.荧光显微镜观察自噬的发生.结果:0.1-1000mg/L的5-FU作用MGC803细胞48h,抑制细...     

自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤对顺铂诱导肺癌A549细胞凋亡的影响

目的 探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对顺铂(DDP)诱导肺癌A549细胞凋亡的影响.方法 用MTT法检测药物最适浓度和作用时间,以及不同组肺癌A549细胞增殖率;通过MDC染色法将细胞染色检测自噬空泡的变化;Hoechst33342染色检测细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 DDP作用于A549细胞后细胞增殖率明显下降,并在细胞内可见大量自噬空泡及细胞核染色质凝聚.3-MA和DDP联合作用组细胞增殖率较单独应用DDP组明显下降,细胞自噬水平降低,细胞凋亡率明显增加.结论 DDP能诱导肺癌A549细胞发生自噬和凋亡,而抑制自噬可以促进DDP诱导的细胞凋亡.     

Beclinl基因沉默对胰腺癌MiaPaCa-2细胞生长的影响

Beclin1基因与酵母自噬基因Atg 6同源,是参与哺乳动物自噬体形成,调控细胞自噬过程的重要基因.Beclin1自噬基因的缺陷可能导致肿瘤细胞逃避自噬性死亡[1],而稳定转染Beclin1后可促进细胞的自噬活性,并降低了其成瘤能力[2].本研究观察沉默胰腺癌MiaPaCa-2细胞的Beclin1基因表达后对其增殖、凋亡及细胞周期分布的影响,为胰腺癌的基因治疗提供新的思路. 一、材料与方法 1.靶向Beclin1的siRNA表达载体构建：根据siRNA设计原理,由上海吉玛制药技术有限公司构建3个插入靶向Beclin1基因的siRNA（Beclin1-siRNA）质粒以及阴性对照siRNA（NC-siRNA）质粒和荧光标记的siRNA（FAM-siRNA）质粒.经筛选后选择沉默效果最好的Beclin1-siRNA序列插入表达载体U6/Neo,构建表达载体U6/Neo-shBeclin1,同时构建阴性对照载体pGPU6/Neo-shNC及荧光对照载体pGPU6/GFP/Neo-shNC.     

α-硫辛酸通过mTOR通路抑制缺血再灌注诱导的PC12细胞自噬性凋亡

目的研究α-硫辛酸(LA)对PC12细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其分子机制。方法传代培养PC12细胞,PC12细胞缺氧/复氧(氧糖剥夺4 h,复氧18 h)模拟缺血再灌注损伤模型。实验分为正常组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+α-LA、缺氧/复氧+自噬抑制剂巴弗洛霉素(Baf)A1组。CCK8筛选α-LA的有效作用浓度;流式细胞术检测细胞凋亡变化;Western印迹检测细胞促凋亡蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、酶切caspase-3、自噬标志分子SQSTM-1/P62、LC3-Ⅱ/Ⅰ及mTOR通路的表达变化。结果缺氧/复氧显著降低PC12细胞的存活率(P<0.05),Western印迹结果显示Bax、酶切caspase-3、LC3-Ⅱ/Ⅰ的表达水平均显著升高(P<0.05),P62和p-mTOR的表达水平降低(P<0.05);与缺氧/复氧组比较,给予α-LA和Baf A1均能显著降低缺氧/复氧诱导的凋亡水平(P<0.05)。结论α-LA通过抑制缺氧/复氧诱导的过度自噬进而减少过度自噬诱导的细胞凋亡。     

氟诱导成骨细胞MC3T3-E1自噬与凋亡及其相互作用分析

目的主要研究氟诱导成骨细胞MC3T3-E1发生自噬、凋亡及两者之间的关系。方法利用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法检测氟对成骨细胞MC3T3-E1的增殖活性影响,探寻氟引起凋亡的浓度;流式细胞术检测细胞凋亡;western blot免疫印记技术检测凋亡相蛋白;利用western blot免疫印记技术检测Beclin 1蛋白及LC3蛋白表达水平及变化。结果氟能明显抑制成骨细胞MC3T3-E1增殖,诱发细胞凋亡,其抑制作用呈时间、剂量依赖性;氟在促进细胞凋亡的同时也促进自噬产生;3-甲基腺素(3-MA)抑制自噬后,氟诱导的凋亡进一步增多。结论氟明显抑制MC3T3-E1细胞增殖,同时诱发细胞凋亡和自噬;氟诱导的自噬部分拮抗其诱导的凋亡。     

线粒体乙醛脱氢酶2通过提高细胞自噬改善高糖导致的心肌损伤

目的:明确乙醛脱氢酶2(ALDH2)对高糖状态下H9c2大鼠心肌细胞自噬表达水平的影响及其对细胞存活的作用。方法:以33 mmol/L葡萄糖培养大鼠H9c2心肌细胞72 h。经ALDH2激动剂Alda-1及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预后,用Western blot检测ALDH2、自噬基因相关蛋白5(ATG5)、微管相关蛋白质1轻链3(LC3)的表达水平。用免疫荧光法检测细胞内自噬体的数量,CCK-8法检测细胞的存活率,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:与对照组相比,高糖导致心肌细胞自噬相关蛋白表达水平下降,减少自噬体的数量,降低细胞存活率,增加细胞凋亡;而ALDH2能提高高糖状态下自噬相关蛋白表达水平,增加自噬体的数量,增强细胞的存活率,减少细胞凋亡;应用自噬抑制剂3-MA处置后,可减弱ALDH2的上述作用。结论:ALDH2能够提高高糖状态下心肌细胞的自噬表达水平,提高细胞的存活率,减少细胞凋亡。     

自噬参与高糖缺氧诱导的人脐静脉内皮损伤机制的实验研究

目的 观察高糖缺氧状态人脐静脉内皮细胞（HUVECs）自噬水平的变化,探讨自噬在这一过程中所起到的作用。 方法 通过体外细胞培养的方法培养HUVECs并分为6组,即正常对照组、高糖组、正常细胞缺氧组、高糖缺氧组、高糖缺氧+雷帕霉素组、高糖缺氧+3-甲基腺嘌呤（3-MA）组。各组经过相应处理后,通过流式细胞仪、Caspase-3活性试剂盒检测凋亡率、Western blot检测自噬相关蛋白（LC-3、Beclin-1、Atg-5和STSQM1）的表达情况。 结果 与正常缺氧组相比,高糖缺氧组的自噬相关蛋白LC-3B、Beclin-1和Atg-5表达降低,STSQM1表达升高（均P<0.05）,使用雷帕霉素可以上调高糖缺氧组自噬水平并且降低细胞凋亡率,加入自噬抑制剂3-MA使高糖缺氧组自噬下调,细胞凋亡率上升（均P<0.05）。 结论 高糖缺氧状态下HUVECs自噬功能受损,上调自噬可以降低凋亡率,发挥保护细胞的作用。     

自噬对三氧化二砷所致正常淋巴细胞损伤的保护效应

目的研究三氧化二砷(As2O3)致外周血淋巴细胞(PBL)损伤中自噬与凋亡的作用。方法应用密度梯度离心法从正常人外周血中分离淋巴细胞,MTT法检测细胞增殖活性;Annexin-V/PI双标记染色检测凋亡;电镜观察细胞形态学改变;单丹磺酰尸胺(MDC)荧光染色观察细胞自噬水平;流式细胞术(FCM)检测Bcl-2的表达水平。结果 1.0⁸.0μmol/L As2O3呈剂量、时间依赖性地抑制人PBL增殖和诱导凋亡,24 h和48 h的IC50分别为12.46μmol/L和3.76μmol/L,并可诱导细胞发生自噬活化。用3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制细胞自噬可增强As2O3对PBL的抑制效应,24 h和48 h的IC50分别为10.40μmol/L和2.31μmol/L,细胞出现显著凋亡形态学改变,凋亡率明显增高,Bcl-2的表达水平降低。结论自噬可作为一种保护机制来抵御As2O3对外周血淋巴细胞的损伤,3-MA可能通过下调Bcl-2的表达而增加As2O3对外周血淋巴细胞的损伤效应。     

IGF-1重组腺病毒转染对缺氧诱导的神经干细胞凋亡的影响

将人胰岛素样生长因子-1(IGF-1)重组腺病毒(Ad IGF-1)转染C17.2神经干细胞;Western blot法检测IGF-1 蛋白的表达;建立神经干细胞缺氧模型,TUNEL 法检测细胞凋亡指数,流式细胞术测定细胞凋亡率的变化.发现转染Ad IGF-1的C17.2神经干细胞成功表达IGF-1 蛋白;缺氧诱导C17.2神经干细胞凋亡,转染Ad IGF-1的C17.2神经干细胞凋亡指数、凋亡率与对照组相比有显著差异.提示转染Ad IGF-1能减轻缺氧诱导的C17.2神经干细胞凋亡.     

miR-34a对膀胱尿路上皮癌细胞Beclin1介导的自噬及吉西他滨化疗敏感性的影响

目的 探讨miR-34a对膀胱尿路上皮癌细胞J82中Beclin1介导的自噬及吉西他滨化疗敏感性的影响。方法 研究前期通过吉西他滨诱导,建立J82耐吉西他滨细胞系(J82/Gem),实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测J82细胞和J82/Gem细胞中miR-34a的表达;将J82/Gem细胞随机分为J82/Gem组(未转染)和转染组(miR-34a NC组、miR-34a mimics组),另取J82细胞(J82组),各组均使用含0.5μg/ml的吉西他滨培养24 h。CCK-8法检测各组增殖能力和吉西他滨的半数抑制浓度(IC50);流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;单丹磺酰尸胺(MDC)染色法观察各组细胞自噬小体,计算细胞自噬率;Western印迹检测各组细胞中自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链(LC)3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62表达水平。结果 与J82组相比,J82/Gem组和miR-34a NC组细胞miR-34a表达水平、细胞凋亡率和p62蛋白表达水平显著降低,细胞增殖活性、吉西他滨IC50值、细胞自噬率、Beclin1、LC3-I、LC3-II蛋白表达水平显著...     

TRAIL联合顺铂诱导胶质瘤细胞凋亡的机制

作为新型的抗肿瘤药物,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)已进入临床Ⅱ期试验阶段[1].研究发现,TRAIL可以诱导包括胶质瘤在内的多种肿瘤细胞发生凋亡,但大多恶性胶质瘤细胞对TRAIL耐药[2].前期研究的实验发现,原代培养的胶质瘤细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性不同,检测发现死亡受体(DR)5的表达量不同,并当TRAIL与化疗药物联合作用后可发挥协同作用[3～5].因此,本文进一步对TRAIL与化疗药物联合作用诱导胶质瘤细胞凋亡的机制进行研究,为TRAIL作为肿瘤治疗新药提供新的实验依据.     

自噬及凋亡相关蛋白在PC12细胞缺糖缺氧过程中的表达及其意义

目的 探讨自噬及凋亡相关蛋白在PC12细胞缺糖缺氧(OGD)过程中的表达及其意义.方法 将PC12 细胞分为正常对照组、缺糖缺氧1、4和12 h组.MTT法检测细胞存活率,Western印迹法检测各组PC12细胞中BECN1、Bcl-2及Bax蛋白的表达水平.结果 与正常对照组相比,OGD 1及4 h组PC12细胞存活率下降(均P<0.05),BECN1蛋白表达升高,且Bcl-2/Bax比值升高;而与缺糖缺氧1和4 h组相比,OGD 12 h组细胞存活率明显下降(P<0.01),BECN1蛋白表达及Bcl-2/Bax比值亦明显降低.结论 自噬蛋白BECN1及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax参与了PC12细胞OGD损伤过程.在OGD早期,自噬起主要作用,并对OGD PC12细胞起一定的保护作用,随着OGD时间的延长,凋亡在其中占主导地位,促进凋亡蛋白表达,引起PC12细胞的死亡.     

雷帕霉素联合顺铂对肝癌细胞凋亡及自噬的影响

目的研究雷帕霉素联合顺铂对肝癌细胞凋亡、自噬的影响。方法将雷帕霉素及顺铂分别或联合作用于Hep G-2细胞,采用MTT法检测Hep G-2细胞增殖抑制情况,采用流式细胞仪检测Hep G-2细胞凋亡,采用MDC染色、转染p GFP-LC3检测细胞自噬。结果与正常对照组相比,雷帕霉素组未出现明显的细胞凋亡情况;顺铂组细胞凋亡情况较明显,凋亡率达到(21.27±3.65)%;顺铂联合雷帕霉素组细胞凋亡率最高,达到(43.33±5.64)%。三组Hep G-2细胞均出现点状的自噬泡,顺铂联合雷帕霉素组自噬泡数量显著高于雷帕霉素组和顺铂组。结论顺铂可直接诱导Hep G-2细胞凋亡,雷帕霉素本身不诱导Hep G-2细胞凋亡,但其可显著促进顺铂诱导Hep G-2细胞凋亡;顺铂和雷帕霉素均可直接诱导Hep G-2细胞自噬,但两者联合应用促进Hep G-2细胞自噬情况非常明显。