P2X受体在膀胱中的研究进展

P2X受体是细胞外非选择性门控阳离子通道,细胞外ATP是其天然配体,目前研究发现P2X受体有7个亚型,即P2X1-P2X7,它们在膀胱上的表达和分布各不相同,与膀胱的收缩功能关系密切,当膀胱发生病理改变时,它们在膀胱上的表达和功能也会发生改变.特别是P2X1,P2X3受体亚型目前的研究提示它们可能是起作用的主要受体亚型.本文对这方面的研究进展作一综述.     

肝细胞癌相关蛋白1在常见泌尿系肿瘤中的研究进展

肝细胞癌相关蛋白1（HCRP-1）被认为是一种抑癌基因,是人ESCRT-I复合体中的一个重要组成亚基,又被称作为hVps37A。ESCRT 1复合体主要参与人体内很多受体的降解过程。HCRP-1在ESCRT-I复合体的受体胞吞、下调作用以及调节增殖过程中起重要作用,从分子水平参与和调控了肿瘤细胞的发生发展。多项临床研究表明,HCRP-1在多种癌组织标本中低表达或者缺失表达。HCRP-1的存在与否和放疗、化疗、免疫治疗的疗效有明显关系。HCRP-1的表达量与多种肿瘤患者的预后显著相关。HCRP-1在泌尿系常见肿瘤（肾癌、前列腺癌）的发生发展中也起到重要作用。本文就HCRP-1在泌尿系肿瘤中的研究进展作一综述。     

表皮生长因子受体与肝癌分子靶向治疗

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是一种跨膜受体,在许多肿瘤中,EGFR可以被异常活化.受体与配体结合后可以通过作用于细胞信号传导、细胞增殖、凋亡调控以及血管生成而对肿瘤的发生和增殖起作用.     

藁本内酯防治股骨头坏死的分子学机制探讨

股骨头坏死的发病机制极为复杂,涉及到骨保护素/核转录因子-κB受体活化因子/核转录因子-κB受体活化因子配体、Toll样受体4/核转录因子-κB等诸多信号通路的功能失调,以及相关蛋白分子、细胞因子的异常表达,血管微循环障碍、脂质代谢异常、骨微结构破坏导致股骨头坏死的发生、发展.中医药在股骨头坏死的防治中辨证施治、多法并...     

程序性细胞死亡受体1及配体通路与调节性T淋巴细胞相互关系的研究进展

调节性T淋巴细胞和程序性细胞死亡受体1及配体通路对于终止免疫反应都具有重要意义.既往研究结果发现程序性细胞死亡受体1及配体通路主要通过促进调节性T淋巴细胞分化和抑制效应性T淋巴细胞两种途径来维持机体免疫耐受和稳定.我们将程序性细胞死亡受体1及配体通路与调节性T淋巴细胞的免疫调节作用和相关性研究进展进行进一步的阐述,及其...     

Intersectin蛋白在细胞信号通路中的作用研究进展

Intersectin( ITSN)作为一种细胞衔接蛋白,在不同组织中呈差异性表达,主要作用于信号通路中的效应分子,存细胞胞吞胞吐及信号转导过程中起着桥梁和纽带的作用[1].ITSN1基因及其产物的过表达会抑制神经细胞的内吞作用,这可能与唐氏综合征(DS)的病理机制有关.ITSN与神经退行性疾病及肿瘤等疾病存在潜在相关性,ITSN1与表皮生长因子受体( EGFR)协同能够激活细胞内特殊信号通路,导致肿瘤细胞发生转移[2].因此,全面了解ITSN蛋白的功能对于进一步了解相关疾病的发病机制及预后有重要意义.现就ITSN在其相关信号通路中发挥的作用进行综述.     

芳香烃受体在免疫调节中的作用及与程序性死亡受体1的联系

芳香烃受体(AhR)是一种配体依赖性转录因子,不同的配体介导不同甚至截然相反的作用。AhR配体种类以及来源多样,可以在细胞周期、机体生长发育、免疫细胞分化等方面发挥重要作用,其中在肿瘤免疫中发挥的调节作用尤为突出。近年来,程序性死亡受体1(PD-1)作为一种重要的免疫抑制分子,其通过与配体1(PD-L1)结合启动PD-1/PD-L1信号通路,在肿瘤免疫逃逸、器官移植排斥与自身免疫性疾病的发生发展中发挥不同作用。AhR通过与配体结合调节淋巴细胞向不同方向分化,影响PD-1/PD-L1表达,从而调节免疫系统。本文对AhR在生理和病理情况下如自身免疫性疾病、肿瘤、移植等所发挥的免疫学作用进行综述,并对AhR和PD-1之间可能存在的联系进行分析展望。     

胃肠道间质瘤（GIST）的基因突变检测：支持诊断和预测格列卫治疗反应

在1998年和2003年，一些关于胃肠道间质瘤的重要研究已经阐明胃肠道间质瘤存在c—kit或PDGFRA（platelet—derived growth factor receptor—alpha）基因突变，这种突变属于功能获得性突变。c—kit或PDGFRA表达蛋白同属跨膜酪氨酸激酶受体，在一般情况下，与配体结合形成二聚体，从而激活酪氨酸激酶体系，参与机体的生理活动。两种受体基因任何一种发生突变，都会产生无配体作用下，受体自身持续性激活，并引领与细胞分化、生长、凋亡相关的下游信号传导活跃，导致细胞的肿瘤性生长。c—kit和（或）PDGFRA基因突变，成为胃肠道间质瘤发生、发展的重要动因。这是近十年来病理学转化性研究重要成果的例证。     

烧伤后患者增生性瘢痕细胞凋亡异常的机制研究

众多研究表明,凋亡异常在增生性瘢痕的形成与发展中发挥着重要作用~([1,2]).肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(the TNF-related apoptosis-inducing ligand,IRAIL)是继肿瘤坏死因子和FASL之后发现的第三个肿瘤坏死因子超家族中的凋亡分子,它在体内行使重要的免疫监视功能,当其与受体结合后,能快速有效地诱导体内异常细胞的凋亡,而对大多数正常的组织细胞没有毒性.为此,我们探讨了TRAIL-TRAIL受体系统在烧伤后患者增生性瘢痕凋亡异常中的作用.     

急性心肌缺血大鼠背根神经节孤啡肽水平的变化

孤啡肽(OFQ)是阿片受体家族中"孤儿受体"的内源性配体,其在脊髓水平痛觉调制过程中起重要作用.外周炎症或神经痛可引起脊髓背根神经节(DRG)细胞OFQ表达上调[1].内脏痛时脊髓DRG细胞OFQ表达情况有待于进一步研究.本实验拟评价急性心肌缺血大鼠脊髓DRG细胞OFQ水平的变化.     

TRAIL受体在膀胱癌中的表达及意义

目的：了解肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体（TRAIL）受体在膀胱癌组织中的表达及意义。方法：采用RT－PCR及Northern blot方法检测TRAIL受体在膀胱癌组织及正常膀胱粘膜中的表达。结果：死亡受体DR4、DR5在膀胱癌组织及正常膀胱粘膜中呈强表达,候受体DcR-1在正常膀胱粘膜呈强表达,假受体DcR-2未见表达。结论：TRAIL基因在膀胱移行上皮细胞癌凋亡机制中可能发挥重要作用。     

Toll样受体在肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究进展

Toll样受体家族作为模式识别受体对大量的高度保守的配体反应.这些基质包括病原体相关分子模式激活识别入侵的病原体,以及损伤相关分子模式识别内生组织损伤.Toll样受体家族在激活天然免疫中发挥着重要作用而且还调节获得性免疫,是连接先天免疫和获得性免疫的桥梁.虽然Toll样受体家族的功能多样,它们在肝脏和其他器官缺血-再灌注损伤中的作用已经受到了广泛的关注,Toll样受体家族作为干预治疗的潜在措施开始受到人们青睐.我们总结Toll样受体家族的生物学功能,介绍Toll样受体家族在肝缺血-再灌住损伤中作用的最新研究结果.     

先天性尿道下裂患儿阴茎组织中多种性激素受体的比较研究

为了进一步探讨先天性尿道下裂患儿的内分泌异常,作者应用冰冻切片直接荧光组织化学法对２３例患儿阴茎组织中的雄激素受体、雌激素受体和孕激素受体进行了检测。结果发现：（１）尿道下裂和正常阴茎组织中均有这三种受体的表达,而且它们在尿下裂和正常阴茎组强的含量和分布情况相似,都是ＡＲ含量最高,ＥＲ最低。     

大麻素受体和配体对胃肠运动及分泌的影响

内源性大麻素系统有几种受体,在体内均存在相应的配体和特定的合成及代谢通路,均属G蛋白耦联超家族成员.近来的一些研究显示,大麻素受体激活后可影响胃肠运动及分泌.本文介绍大麻素的种类,其受体、配体、拮抗剂以及它们对胃肠运动和胃肠分泌的影响,为进一步研究内源性大麻素系统对胃肠运动及分泌的作用机制提供资料,并为临床应用该类药物...     

过氧化物酶增殖体激活受体-α对重要脏器缺血/再灌注损伤保护作用的研究进展

过氧化物酶增殖体激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)-α是一类与维甲酸类、类固醇类、甲状腺激素受体有关的配体依赖的转录因子,属核受体超家族一员,由相应配体激活后和视黄醇X受体(retinoid X receptors,RXRs)形成异二聚体,与位于靶基因启动子区域的特异性DNA序列(PPRE)结合而调控基因的表达.在脂代谢、糖代谢、细胞增殖和凋亡等方面发挥作用.近年来的研究表明,还可能对重要脏器如心、肝、肾、脑、肠等缺血/冉灌注损伤有保护作用.     

肿瘤坏死因子受体/配体凋亡信息系统的研究现状(文献综述)

肿瘤坏死因子(TNF)家族和肿瘤坏死因子受体家族(TNFR)这种配体-受体间相互作用在诱导肿瘤细胞凋亡中的作用及其应用价值有些已被证实.对肿瘤细胞的杀伤机制是由多种分别具有正调和负调作用的配体/受体间相互作用所介导的.深入探讨这些凋亡诱导配体的生物学功能,对新型肿瘤生物治疗的形成具有重要意义,也是近期国际研究的一个重要方向.     

1,25(OH)_2D_3受体与慢性肾功能衰竭的研究进展

随着慢性肾功能衰竭透析患者生存期的延长，继发性甲状旁腺功能亢进成为突出的临床问题。在其发病机制中，１ ，２５（ Ｏ Ｈ）２ Ｄ３ 受体的异常引起重视，本文从细胞分子研究水平上对１ ，２５（ Ｏ Ｈ）２ Ｄ３ 受体的细胞分布、表达调节与配体的分子作用机制及慢性肾衰１ ，２５（ Ｏ Ｈ）２ Ｄ３ 受体的异常等方面作一简要综述。     

1,25（OH）2D3受体与慢性肾功能衰竭的研究进展

随着慢性肾功能衰竭透析患者生存期的延长，继发性甲状旁腺功能亢进成为突出的临床问题。在其发病机制中，１，２５（ＯＨ）２Ｄ３受体的异常引起重视，本文从细胞分子研究水平上对１，２５（ＯＨ）２Ｄ３受体的细胞分布、表达调节与配体的分子作用机制及慢性肾衰１，２５（ＯＨ）２Ｄ３受体的异常等方面作一简要综述。     

缬沙坦通过上调肾皮质Megalin的表达减少自发性高血压大鼠肾小管性蛋白尿

目的:研究缬沙坦是否可通过上调近端肾小管多配体的胞吞受体Megalin的表达,从而减少自发性高血压大鼠(SHR)肾小管性蛋白尿。方法:选取14周龄雄性SHR72只,随机分为3组,每组24只,分组:缬沙坦组(50 mg·kg-1·d-1,SHR-V);氨氯地平组(10 mg·kg-1·d-1,SHR-A);空白对照组(SHR)。灌胃法给药7周,用药前后均测定血压。7周后处死大鼠,取出肾组织,免疫印迹法(WB)测定各组大鼠肾皮质中Megalin的表达含量。结果:SHR-V与SHR-A组降低系统性高血压的程度相当。SHR-V组降低白蛋白尿作用明显优于SHR-A组(P=0.01)。SHR-V与SHR-A、SHR组比较,可以显著减少肾小管性蛋白尿,这与SHR-V组Megalin表达上调相关(135±28%)。结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦具有非血压依赖的肾脏保护作用,与肾皮质Megalin表达上调密切相关。此外,肾小管衰竭是高血压患者发生蛋白尿的重要机制之一。     

Elabela在肾脏疾病中的研究进展

Elabela是一种新发现的小分子肽类激素,是G蛋白偶联受体-血管紧张素1型受体同源序列受体蛋白Apelin-血管紧张素样受体(apelin-angiotensin receptor-like, APJ)的新型内源性配体。Elabela主要在成人肾脏、多能干细胞、血管内皮细胞中表达,并与其受体APJ结合发挥一系列生物学效应,包括促进血管生成、降低血压、调节体液稳态及心血管功能等。近年来越来越多的研究发现Elabela在肾脏疾病的发生发展中发挥重要的保护作用,因此本文就Elabela在急、慢性肾脏疾病(肾缺血/再灌注损伤、脓毒症相关肾损伤、高血压肾病、糖尿病肾脏疾病和肾癌)中的研究进展做一综述,以期为临床上治疗肾脏疾病提供新的途径和方法。