柴术理胃饮对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠p38MAPK、NF-κB表达的影响

目的 观察柴术理胃饮对功能性消化不良大鼠胃肠运动及下丘脑组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、核转录因子(nuclear factor NF)-κB p65的影响,探讨其防治功能性消化不良的作用机理.方法 SPF级健康雄性SD大鼠60只,采用复合因素(慢性疲劳加悬尾加饮食失节)方法制备功能性消化不良模型,按随机数字表法随机分为空白组、模型组、柴术理胃饮低、中、高剂量组和多潘立酮组,每组10只.分别给予相应药物,观察动物的一般状态,计算胃排空率和小肠推进率,HE染色法观察胃组织病理学改变,WesternBlot和RT-PCR法检测大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65蛋白和基因表达.结果 柴术理胃饮各剂量组皆可升高模型组大鼠胃排空率和小肠推进率(P＜0.05或P＜0.01);模型组大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65的蛋白和基因表达与正常组相比显著升高(P＜0.01);不同剂量的柴术理胃饮均能不同程度降低大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65蛋白和基因表达(P＜0.01).结论 柴术理胃饮通过改善肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠的胃排空功能、小肠推进功能和降低大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65蛋白和基因表达来治疗功能性消化不良.     

香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力的作用

目的 探讨香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力的作用。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组及香砂六君子汤高、中、低剂量组，采用碘乙酰胺+饥饱饮食+游泳力竭方法复制脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠模型，给予相应药物干预14 d。观察各组大鼠一般情况，测定各组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率，HE染色观察大鼠胃窦组织病理学改变，ELISA、RT-qPCR、Western blot法检测大鼠胃窦组织AMPK、TSC2、mTOR、Ghrelin表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率和胃窦组织AMPK、TSC2、Ghrelin mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),mTOR mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较，香砂六君子汤高、中剂量组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率和胃窦组织AMPK、TSC2、Ghrelin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),mTOR mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)。结论 香砂六君子汤能改善脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力障碍，其机制与激活AMPK/TSC2/mT...     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空率和胃窦组织Ghrelin的影响

目的:观察半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空率和胃窦组织Ghrelin的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、半夏泻心汤组和多潘立酮组。空白组不给予任何干预措施。其余各组采用不规则进食加稀盐酸喂养制作大鼠功能性消化不良(FD)模型。灌胃2周后,测定各组大鼠胃排空率、胃窦黏膜情况及胃窦组织Ghrelin水平。结果:(1)各组大鼠胃窦黏膜均未见明显损伤。(2)与模型组相比,给药组大鼠胃排空和胃窦组织Ghrelin水平升高(P0.05),但仍低于空白组(P0.05)。结论:半夏泻心汤具有促进胃排空作用和提高Ghrelin水平的作用,这可能是辛开苦降法治疗功能性消化不良的机制之一。     

柴胡疏肝散有效部位对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响

目的:探究以传统中医古方-"柴胡疏肝散"为基础,通过现代工艺得到的柴胡、白芍、枳壳、香附、延胡索、甘草6味中药有效部位提取物配伍组方改善大鼠肝郁气滞型功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)的机制。方法:Wistar大鼠96只,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、吗丁啉27 mg/kg组、柴胡疏肝散有效部位189、378、756 mg/kg组,采用慢性夹尾应激结合饮食失节的方法建立FD大鼠模型,采用定量方法观察测定FD大鼠胃排空率、小肠推进率、胃残留率。采用酶联免疫分析方法(ELISA)测定血清中胃促生长素(Ghrelin)、胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)。并应用蛋白印迹法检测大鼠胃组织紧密连接蛋白(ZO-2)、Yes-associated protein (YAP)、降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃排空率和小肠推进率、Ghrelin、MTL水平明显降低,VIP含量明显升高,ZO-2蛋白明显下调,YAP、CGRP蛋白明显上调。与模型组比较,柴胡疏肝散有效部位各剂量组胃排空率、小肠推进率明显提高,Ghrelin、MTL分泌明显增加,而血清VIP含量明显降低,ZO-2蛋白水平显著上调,YAP、GCRP水平则显著下调。结论:柴胡疏肝散有效部位组方能够有效改善大鼠肝郁气滞型功能性消化不良,调节肠胃激素分泌以及相关蛋白表达。     

柴芍六君子汤对功能性消化不良大鼠海马、下丘脑、胃组织及血清中五羟色胺表达的影响

目的:观察柴芍六君子汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠海马、下丘脑、胃组织及血清中五羟色胺表达的影响,探讨柴芍六君子汤治疗功能性消化不良的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、多潘立酮组和柴芍六君子汤组,每组15只,除空白对照组外,其余3组用复合病因造模法造成FD模型,连续21d。灌胃14d后腹主动脉取血,离心制备血清样本,取胃、海马及下丘脑组织。测定胃排空率,采用ELISA法检测血清五羟色胺(5-HT)的含量,免疫组织化学法检测海马、下丘脑及胃组织中5-HT的表达。结果:模型组大鼠胃排空率显著低于空白对照组(P0.05);模型组大鼠血清、胃组织5-HT蛋白表达水平显著高于空白对照组(P0.05);模型组大鼠海马和下丘脑组织5-HT蛋白表达水平显著高于空白对照组(P0.01)。柴芍六君子汤组和多潘立酮组大鼠胃排空率显著高于模型组(P0.05);柴芍六君子汤组和多潘立酮组大鼠血清、胃组织中5-HT蛋白表达水平显著低于模型组(P0.05);柴芍六君子汤组和多潘立酮组大鼠海马和下丘脑组织中5-HT蛋白表达水平显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:柴芍六君子汤能显著提高FD大鼠胃排空率,降低下丘脑、海马、胃组织及血清中的5-HT含量,减轻胃肠高敏状态,恢复胃肠正常动力,这可能是其治疗FD的机制之一。     

基于干细胞因子（SCF）/c-kit信号通路探讨和胃理气方治疗功能性消化不良胃肠运动功能障碍的作用机制

【目的】 观察和胃理气方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃肠动力及干细胞因子（SCF）/c-kit信号通路的影响,从分子水平探讨其作用机制。【方法】 选取敞箱实验和糖水偏好实验评分相似的40只SPF级健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组10只。除正常组外,其他组别采用夹尾刺激+不规则喂养复合因素法建立功能性消化不良肝郁动物模型。成功造模后,中药组和西药组分别用和胃理气方和吗丁啉进行干预治疗。通过敞箱、糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态;采用胃排空、小肠推进实验评价胃肠运动情况;分别用免疫组织化学、蛋白免疫印迹法检测大鼠胃窦、小肠组织中 c-kit、SCF 的蛋白表达水平;采用实时定量聚合酶联反应（RT-PCR）法检测大鼠胃窦、小肠黏膜组织中 c-kit、SCF 的mRNA表达水平。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠糖水消耗率下降,敞箱实验水平及垂直运动得分下降,胃排空及小肠推进减慢,胃窦、小肠组织中 c-kit、SCF 阳性表达细胞光密度值降低,c-kit、SCF 的蛋白、mRNA 表达水平均下降（均 P <0.05）。与模型组比较,中药组和西药组糖水消耗率提高,敞箱实验水平及垂直运动得分增加,胃排空及小肠推进加快,胃窦、小肠组织中c-kit、SCF阳性细胞光密度值升高,c-kit、SCF的蛋白、mRNA表达水平均升高（均P < 0.05）,且中药组和西药组比较,上述指标均无统计学差异（P > 0.05）。【结论】 肝郁可致胃肠动力障碍,和胃理气方可以改善功能性消化不良肝郁大鼠抑郁状态,促进胃肠动力,其分子作用机制与上调SCF/c-kit信号通路相关蛋白表达有关。     

肺脾两虚型COPD模型大鼠下丘脑、胃组织Ghrelin及其受体的表达变化

目的:观察肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠下丘脑组织、胃组织中生长激素释放肽(Ghrelin)及其受体GHS-R的变化,结合脑肠轴调节作用探究其在COPD肺脾两虚型大鼠模型中的作用。方法:48只Wistar大鼠随机分为空白组、肺脾两虚型COPD观察组(根据造模时间不同,分为28,35,42 d组),每组12只。空白组大鼠吸入空气+气管内注射等量生理盐水+灌服等量生理盐水;观察组烟熏+气管内滴注脂多糖(造模第1,14天)+灌服冰冷番泻叶浸液至造模结束。于造模28,35,42 d末将大鼠处死,取大鼠胃组织及下丘脑组织,分别采用蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法及实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测大鼠各组织中脑肠肽Ghrelin及其受体GHS-R的蛋白含量及mRNA水平,观察其在疾病过程中的动态表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠随着造模时间的增长,其下丘脑、胃组织中Ghrelin及其受体GHS-R的蛋白表达逐渐减少(P0.05);同时,模型组各组大鼠下丘脑、胃组织Ghrelin及GHS-R的平均吸光度呈不同程度减少(P0.05);另外,模型组大鼠下丘脑组织、胃组织的mRNA表达水平也不同程度降低(P0.05)。结论:Ghrelin及其受体在下丘脑组织、胃组织中的表达变化或许是引起COPD合并营养不良的原因之一,脑肠轴的调节作用在COPD营养状况不良状况中起着重要作用。     

和胃理气方治疗功能性消化不良的实验研究

目的：探讨功能性消化不良（FD）的发病机制以及和胃理气方对FD肝郁模型大鼠的作用。方法：将48只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、模型组、和胃理气方高、中、低剂量组和吗丁啉组,每组8只。除生理盐水组外,其余各组均采用＂夹尾激怒法＂制作肝郁型FD大鼠模型。造模后,生理盐水组与模型组灌服等体积生理盐水;和胃理气方高、中、低剂量组分别灌服不同剂量的和胃理气方药液,吗丁啉组灌服已配制的吗丁啉混悬液。观察各组大鼠血浆胃动素（MTL）、P物质（SP）、血清GAS的变化情况。结果：经中药和胃理气方及西药吗丁啉治疗的模型大鼠血浆中MTL、SP及血清GAS的含量增高,且和胃理气方高剂量组血浆SP与吗丁啉组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：和胃理气方能增高模型大鼠血浆MTL、SP、血清GAS的含量,可能是其治疗FD的作用机制之一。     

橙皮苷对功能性消化不良大鼠胃肠运动及Ghrelin表达的影响

目的:观察橙皮苷对功能性消化不良(Functional Dyspesia,FD)大鼠胃肠运动及Ghrelin表达的影响,并进一步探讨其可能的作用机制。方法:用强迫游泳法制备功能性消化不良大鼠模型,观察橙皮苷对功能性消化不良大鼠胃肠运动功能的影响;Elisa法检测血清中Ghrelin表达的改变;免疫组化染色观察大鼠大脑、胃、肠组织中Ghrelin的表达;Western blot法检测大鼠海马Ghrelin蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率明显降低,脑、胃、小肠组织中Ghrelin的表达明显降低。与模型组相比,莫沙必利10 mg/kg、橙皮苷10、40 mg/kg能够改善FD模型大鼠的胃肠运动功能及脑、胃、小肠组织中Ghrelin的表达。结论:橙皮苷能够明显改善功能性消化不良大鼠的胃肠功能,这可能与其增加了血清胃、肠、脑组织中Ghrelin的含量有关。     

基于脑肠轴研究功能性消化不良模型大鼠的胃肠动力及平胃胶囊的干预作用

目的:观察平胃胶囊对肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)模型大鼠促胃肠动力及血清、胃肠及下丘脑组织中胃动素(motilin,MTL)表达的影响。方法:将50只Wistar雄性大鼠行电极埋置术,术后随机选取8只大鼠作为正常组,剩余大鼠采用复合因素法建立FD大鼠模型,造模成功后随机分为:模型组、多潘立酮片10 mg/kg阳性组,平胃胶囊1.6 g/kg、3.2 g/kg、4.8 g/kg组,连续给药21天。检测各组大鼠造模及给药前后胃肠电活动,胃排空和肠推进率,采用ELISA法检测血清中MTL的含量,免疫组化SP法检测胃肠及下丘脑组织中MTL的分布和表达。结果:与正常对照组比较,模型组胃窦和十二指肠慢波振幅、快波振幅、快波发生率明显降低,胃排空、小肠推进率明显降低,血清胃动素含量降低,胃、十二指肠、下丘脑组织MTL表达明显下调。与模型组比较,平胃胶囊各剂量组明显增加胃窦慢波振幅、快波发生率,对十二指肠电活动有增加趋势,剂量依赖地增强胃排空率、小肠推进率,增加血清胃动素含量,上调胃、十二指肠和下丘脑MTL水平。结论:平胃胶囊能够促进肝郁脾虚型FD大鼠胃肠动力,其作用机理可能与上调血清、胃肠及下丘脑中MTL的表达有关。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞和P物质表达的影响

目的观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(ICC)、P物质(SP)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法除空白组外,采用不规则喂养配合夹尾刺激法制作大鼠FD模型,随机分成模型组、舒胃汤高剂量组、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,连续给予相应药物14d后,放射免疫法检测血浆SP水平,免疫组化法检测c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空率。结果与空白组比较,模型组胃排空和胃窦c-Kit阳性ICC表达、血浆SP水平显著降低(均PO.O5);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组各指标均显著升高(均P0.O5),而舒胃汤低剂量组差异无统计学意义(P0.05)。结论舒胃汤促进FD大鼠胃动力作用可能与上调c-Kit阳性ICC表达和升高SP水平有关。     

小柴胡汤对功能性消化不良大鼠血管活性肠肽、胃排空及小肠推进率的影响

目的:观察小柴胡汤对功能性消化不良(FD)大鼠血管活性肠肽(VIP)、胃排空及小肠推进率的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、小柴胡汤组和多潘立酮组,每组12只.采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的方法造模,每天1次,连续3周.造模结束后,分别对4组大鼠进行相应被试因素的灌胃处理14 d.灌胃结束后,分别测定各组VIP、胃内残留率及小肠推进率.结果:与空白组相比,模型组大鼠血清VIP含量及胃内残留率明显升高,小肠推进率显著降低,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,小柴胡汤组和多潘立酮组大鼠血清VIP含量及胃内残留率显著降低,小肠推进率明显升高,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01).结论:小柴胡汤可降低FD模型大鼠血清中VIP的含量,加速胃排空及小肠推进率.     

枳术丸对功能性消化不良大鼠胃排空功能及Ghrelin、5-HT、CGRP的影响

目的研究枳术丸对碘乙酰胺（iodoacetamide,IA）诱导的功能性消化不良（FD）大鼠胃排空功能及胃促生长素（Ghrelin）、5-羟色胺（5-HT）、降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,初步探讨枳术丸治疗FD的机制。方法雄性10日龄SD幼鼠80只,随机分为正常组30只、造模组50只。采用0.1%IA灌胃诱导大鼠FD模型。大鼠8周龄时进行模型评定,将造模成功的50只大鼠随机分为模型组30只、枳术丸组10只和阳性药组10只。正常组与模型组予0.9%氯化钠溶液1m L/100 g灌胃,枳术丸组予生药含量1.575 g/mL的水煎剂1 mL/100 g灌胃,阳性药组给予0.3 mg/mL多潘立酮溶液1 mL/100 g灌胃。采用苏木素-伊红（Hematoxin eosin,HE）染色观察大鼠胃组织病理变化;采用放射免疫法检测大鼠胃组织髓过氧化物酶（MPO）活性以及血清中Ghrelin、5-HT、CGRP的含量。结果枳术丸组和阳性药组大鼠3 h摄食量和胃排空率显著大于模型组（P〈0.05）,而3 h后胃内食物残余量小于模型组（P〈0.05）。枳术丸组和阳性药组均可不程度地升高FD大鼠血清中Ghrelin和5-HT的含量（P〈0.05,P〈0.01）,但2组间差异无统计学意义;枳术丸组和阳性药组均可不程度地降低FD大鼠血清中CGRP的含量（P〈0.05）,但2组间差异无统计学意义。结论枳术丸对IA诱导的FD大鼠具有加快胃排空、降低胃肠感觉过敏的作用,其机制可能与外周血Ghrelin、5-HT含量提高,CGRP含量降低有关。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、血清NO、血浆SP的影响

目的:探讨舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)和血浆P物质(Substance P,SP)的影响。方法:将大鼠随机分为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白组、模型组。采用夹尾刺激方法制造FD模型。实验结束后检测胃排空,硝酸还原酶法检测血清NO含量,用放射免疫法检测血浆SP水平。结果:大鼠模型组与空白组比较胃排空延迟,血浆SP含量明显减少而NO明显升高(均P0.05)。给药各组大鼠与模型组比较胃排空(%)改善(均P0.05),NO(μmol/L)降低(均P0.05),SP含量(pg/mg)明显升高(均P0.05);舒高组与中成药组,胃排空改善(P0.05),NO降低(P0.05)。结论:舒胃汤能够促进胃排空,调节血清NO、SP水平的变化,可能是舒胃汤治疗FD恢复胃肠道运动功能的作用机制之一。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质 细胞、胃动素表达的影响

目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(interstitial cells ofcajal,ICC)、胃动素(Motilin,MTL)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、舒胃汤高剂、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,采用夹尾刺激法[1]建立FD大鼠模型,连续给药14 d后,采用免疫组化分析法检测胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空。结果:与对照组相比,模型组胃排空延迟、胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达显著降低(均P<0.05);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组胃排空、MTL及c-Kit阳性ICC表达显著升高(均P<0.05),而舒胃汤低剂量组与模型组相比无显著性差异。结论:舒胃汤高剂组可以明显增加肝胃不和型FD大鼠饮水、食量,促进胃窦ICC和MTL表达,加快胃排空;上调ICC和MTL表达、提高大鼠胃排空率是舒胃汤治疗功能性消化不良可能的作用机制之一。     

清热理气煎剂对30例功能性消化不良患者胃动力、胃肠激素的影响

目的:观察清热理气煎剂对功能性消化不良(FD)患者胃动力、胃肠激素的影响及临床疗效.方法:FD患者30例,健康对照组18例.FD患者予清热理气煎剂,每次125ml,每日2次,连续服用5天,治疗前后检查液相胃半排空时间、胃肠激素水平,并进行临床症状评分,根据治疗前后的差异,评价清热理气煎剂的临床疗效,并做临床症状积分和胃排空时间、胃肠激素水平的相关性分析.检测结果与健康对照组进行比较.结果:治疗前FD患者液相胃半排空时间长于健康对照组(P<0.01),血浆胃动素水平较对照组明显降低(P<0.01),血浆胆囊收缩素水平较对照组明显升高(P<0.01).治疗后FD组液相胃半排空时间明显缩短(P<0.05),血浆胃动素水平明显升高(P<0.01),胆囊收缩素水平明显降低(P<0.01),症状积分治疗后明显降低(P<0.05).FD组消化不良症状积分与胃排空异常呈正相关,与血浆胃动素水平呈负相关,与胆囊收缩素水平呈正相关.结论:清热理气煎剂对FD有确切疗效.     

莫沙必利与多潘立酮治疗功能性消化不良疗效分析

目的：观察莫沙必利与多潘立酮治疗功能性消化不良的疗效。方法：62例随机分为莫沙必利组30例和多潘立酮组32例,治疗前后对患者进行症状评分并监测胃排空率。结果：莫沙必利组总有效率高于多潘立酮组（P〈0.05）,莫沙必利组胃排空率高于多潘立酮组（P〈0.05）。结论：莫沙必利治疗功能性消化不良总体疗效优于多潘立酮,可以作为促胃肠动力的首选药物。     

养元通络针法干预糖尿病胃轻瘫大鼠的实验研究

目的：研究养元通络针法对糖尿病胃轻瘫（DGP）模型大鼠胃窦平滑肌SCF-kit通路系统及血清胃促生长素(Ghrelin)、胆囊收缩素(CCK)、5-羟色胺表达的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为空白组（N）、模型组（M）、针刺组（A）、假针刺组（SA）、西药二甲双胍组（MET），每组10只。除空白组外，其余4组均采用链脲佐菌（STZ）结合高脂饮食诱导造模。各组大鼠分别于相应干预措施2周后，光镜下观察大鼠胃窦平滑肌形态学改变，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清Ghrelin、CCK、5-羟色胺表达，Western Blotting法检测胃窦干细胞因子(SCF)、c-kit蛋白表达。结果：1）形态组织学改变：与空白组比较，模型组胃窦黏膜不完整，血管数量减少，腺体的排列紊乱，间质细胞数目减少；与模型组比较，针刺组与西药组胃窦黏膜尚完整，腺体排列比较整齐，有较丰富血管，间质细胞数量较多；假针刺组与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。2）与空白组比较，模型组大鼠血清Ghrelin、5-羟色胺表达下降（P<0.05）,CCK、血糖水平升高（P<0.05）；与模型组比较，针刺组与西药组血清Ghrelin、5-羟色胺表达上升,CCK、血糖水平下降（P<0.05），假针刺组Ghrelin、CCK、5-羟色胺表达与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。3)与空白组比较，模型组大鼠胃窦SCF、c-kit蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组比较，针刺组与西药组大鼠胃窦SCF、c-kit蛋白表达升高（P<0.05）；假针刺组胃窦SCF、c-kit蛋白表达与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论:养元通络针法能使DGP大鼠胃窦组织内SCF和c-kit蛋白表达量提升,上调SCF-kit信号系统，提高血清Ghrelin、5-羟色胺表达，降低血清CCK表达，从而改善胃肠动力。     

中西医结合治疗功能性消化不良临床研究

目的：观察中西医结合治疗功能性消化不良临床疗效。方法：120例功能性消化不良患者按随机原则分为两组,其中治疗组80例,对照组40例。对照组采用西药多潘立酮片和谷维素片口服治疗,治疗组在对照组基础上加用自拟健脾和胃调中汤的治疗方法,观察功能性消化不良患者的临床症状的改善情况。结果：治疗组有效率为93．75％;对照组有效率为70．0％。两组病例显效率、总有效率比较,差异均有显着性意义（P〈0．05）,治疗组疗效明显优于对照组。结论：中西医结合可有效改善功能性消化不良患者的临床症状,疗效明显优于单纯应用西药的对照组,不失为治疗功能性消化不良的一种有效方法。     

电针联合埋线治疗对功能性消化不良大鼠NLRP3水平及肠道运动功能的影响

目的:探究电针联合埋线治疗对功能性消化不良(FD)大鼠Nod样受体蛋白3(NLRP3)水平及肠道运动功能的影响.方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针组、埋线治疗组以及电针联合埋线治疗组,每组各10只.除空白对照组外,其余各组大鼠均采用高脂饲料喂养+番泻叶煎剂灌胃+束缚+游泳的方法,复制FD模型,并按分组接受...