胆碱能抗炎通路在消化系疾病方面的研究进展

胆碱能抗炎通路的分子机制是迷走神经受刺激,大量乙酰胆碱释放,并与免疫细胞表面的特异受体结合,从而发挥一系列抗炎效应。乙酰胆碱受体分为毒蕈碱(M)和烟碱(N)受体,其中N受体作为神经递质受体大家族之一,其α7亚单位是胆碱能抗炎通路下调细胞因子合成的关键受体亚单位,也是发挥抗炎效应的主要受体。胃肠道同样分布有胆碱能受体,研究其在胃肠疾病及损伤方面的作用和机制将为消化系病的药物开发和防治带来新的契机。     

缺氧缺血性脑病新生儿血清TNF-α测定的临床意义

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿科常见疾病,发病机制复杂,免疫功能、炎症反应,细胞因子等参与病变过程。α肿瘤坏死因子(TNF-α)是一种细胞因子,在炎症反应中由巨噬细胞和T细胞等产生,可使机体产生高热、高代谢等反应,与不同受体结合产生不同的调节效应[1]。本文通过检测HIE患者血清     

颗粒蛋白前体与类风湿关节炎的研究进展

类风湿关节炎（rheumatoidarthritis,RA）是一种病因不明的多系统性自身免疫性疾病,以关节滑膜炎、血管翳及对称性的关节病变为主要特征.RA的病理过程与多种免疫细胞、细胞因子及细胞信号通路异常相关.肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）是RA病程中最早产生、最重要的细胞因子之一,可与其他细胞因子共同促进炎症进程.近期研究获得重要发现,颗粒蛋白前体（progranulin,PGRN）可通过结合肿瘤坏死因子受体（tumor necrosis factor receptor,TNFR）结合并影响其信号转导,抑制TNF-α诱导的炎性反应,发挥抗类风湿关节炎的作用.因此,对PGRN的功能和相关细胞信号转导机制的研究将有助于人们对RA发病机制的认识,并为临床治疗提供新的思路.本文将从PGRN生物学效应、细胞信号转导机制与RA的联系做一综述.     

高血压神经内分泌免疫调节进展

近年来对神经系统、内分泌系统和免疫系统之间相互调节和依赖的关系的研究发展迅速,已成为一门独立的边缘学科,被称之为神经免疫内分泌学(nero-immunoendocrinology,NIE).多种细胞因子和激素样物质作用于神经系统,而一种神经多肽和受体又可同时在神经细胞、内分泌细胞和淋巴细胞上表达,这一认识是神经内分泌和免疫功能整合的分子生物学基础[1].NIE的研究进展为认识高血压提供了新的线索,而高血压的发病过程中往往表现出神经系统、内分泌系统、免疫系统所构成的复杂网络的功能紊乱,其间的信息联系主要是通过神经肽、内分泌激素、细胞因子来完成的.以下介绍有关高血压的神经免疫内分泌调节进展,并着重介绍近年来研究工作开展较多的一些神经肽、细胞因子、内分泌激素在高血压病理中的调节作用的研究进展.     

细胞因子基础与临床的某些研究进展

近 10多年来 ,细胞因子与健康和疾病关系的探讨进展较快 ,已从基础过渡到临床研究。1　细胞因子及其受体细胞因子与激素不同 ,有许多类型细胞生成 ,并对母细胞发挥自分泌效应。细胞因子以多聚酶复合体“遗失亚单位”形式在生物学效应方面发挥着辅助调节作用。细胞因子受体可以由多条肽链构成 ,其本形式为同型二聚体或异型二聚体。白细胞介素 2受体 (ＩＬ 2Ｒ)有高度、中度和低度亲和力的三种形式 ,其分别有一条α链单体、一条β和γ链二聚体及一条α、β和γ链三聚体构成 ,这也提示其他细胞因子常见肽链结构与ＩＬ 2Ｒ相似[1 ] 。Ｄａｒｎｅ…     

肿瘤坏死因子受体与炎性肠病发病机制研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种多效的细胞因子,具有极强的促炎性反应以及免疫调节特性,其在炎性肠病发病机制中的作用已经大量研究证实.TNF-α主要通过细胞膜上的受体TNFR1和TNFR2发挥生物效应,TNFR1是TNF-α信号传导的主要介质,而TNFR2只起辅助作用.近年来,临床和实验研究表明TNF-α/TNFR2信号传导通路在炎性肠病的炎性反应中起重要的作用.为了深入理解炎性肠病的发病机制并寻找新的治疗方法,文中综述TNFR1和TNFR2两种受体在炎性肠病的炎性反应中的不同作用.     

血管内皮生长因子受体的研究进展

血管内皮生长因子受体主要在内皮细胞上表达,可介导多种生理效应,其体内表达水平受低氧及细胞因子等环境因素调节,随着现代分子生物学技术的发展,对其结构、功能及两者的关系有了较深入的研究,而可溶性受体将是今后研究的热点.     

TNF-α信号传导通路的研究进展

肿瘤坏死因子(TNF)是一类具有多种生物效应的细胞因子,它通过和细胞膜上的特异性的受体结合,实现促进细胞生长,分化,调亡及诱发炎症等生物学效应。TNF-α属于TNF家族,可以激活Caspase蛋白酶、JNK和转录因子NF-κB三条信号通路,实现其细胞毒性,抗病毒,免疫调节和细胞凋亡等生物学功能。由于TNF-α与细胞自稳和许多人类疾病,如肿瘤等直接相关,有关TNF-α信号通路的研究成为近十年生物医学研究领域的热点。笔者着重综述TNF-α的三条信号通路的经典模式和及其研究新进展。1 TNF-α和TNF-R的生物学性质1·1 TNF-α主要是由激活的单…     

TNF-α信号传导通路的研究现状

肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor TNF)是一种具有广泛生物学效应的细胞因子.巨噬细胞产生的TNF被命名为TNF-α,T细胞分泌的淋巴毒素(LT)被命名为TNF-β.目前,多数情况下,TNF指的是TNF-α.它和细胞膜上的特异性的受体结合后发挥促进细胞生长、分化、凋亡及诱发炎症等重要作用.由于TNF-α与许多人类疾病如肿瘤等直接相关,有关TNF-α信号通路的研究成为近十年生物医学研究领域的热点.下面就有关TNF-α信号通路的研究作一综述.     

逼尿肌不稳定与神经受体关系的研究进展

膀胱收缩与舒张功能异常与逼尿肌不稳定关系密切.随着对调节膀胱功能的神经系统的研究不断深入,认识到在病理状态下,神经受体对膀胱舒缩机制的影响主要涉及胆碱能神经受体、肾上腺素能神经受体、非肾上腺素能非胆碱能神经受体的变化.其中对逼尿肌收缩功能起调节作用的受体主要有胆碱受体(M受体)、嘌呤受体(P受体),调节其舒张功能的受体主要为肾上腺素受体(β受体).阐明这些新机制将为临床治疗和开发新药提供研究方向.     

氢溴酸苦甘草硷的平喘作用原理 二、从植物性神经系统方面初步探讨

从目前国内、外研究资料来看,植物神经系统紊乱和过敏是喘息型慢性支气管炎和哮喘发病机制中的二个主要方面。在植物神经系统紊乱方面,目前多认为是由于β肾上腺素受体功能低下所致,但近年来也有一些学者提出α肾上腺素受体兴奋与哮喘发作有关。根据国内外一些报导,如阿托品类药     

哮喘患者单核细胞功能学变化与糖皮质激素受体的表达

目的探讨细胞因子及其相互作用对哮喘患者单核细胞(PBMCs)功能的影响,及其与糖皮质激素治疗作用的关系.方法分离受试者PBMCs培养24、48 h,给予TNF-α、IL-2、DXM、IFN-α等因素干预,用免疫细胞化学和放免分析检测细胞中糖皮质激素受体(hGR)亚单位和培养液中IL-6表达.结果哮喘组PBMCs在基础水平和单一细胞因子刺激时均较正常组生成更多IL-6;随细胞因子刺激时间延长,哮喘组生成IL-6增多;IFN-α对TNF-α介导的炎性反应有体外拮抗作用;IL-6水平与细胞的hGRα表达负相关;在该实验条件下,未发现hGRβ表达.结论多种细胞因子以其复杂的交互作用参与哮喘发病过程;糖皮质激素受体亚单位表达的不同直接参与和影响哮喘治疗效果.     

α7烟碱型乙酰胆碱受体在老年痴呆疾病中的作用

目前, 在众多烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)中,α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)逐渐成为老年痴呆(AD)发病机制研究热点,主要是因为:1)α7nAChR 对钙离子有相当高的通透性,调节钙的活化及递质乙酰胆碱的释放,能直接影响认知和记忆功能;2)α7nAChR 主要分布在海马和相关皮层,与老年斑的沉积部位一致;3)人们试图通过研究受体的结构、功能及生物学效应,来研发一些选择性的受体激动剂,这些受体激动剂很有可能成为新一代的AD治疗药.     

α-黑色素细胞刺激素的神经免疫调节作用

许多证据表明α-黑色素细胞刺激素 (α- MSH)是一种内源性的神经免疫调节肽 ,可抑制发热与主要类型的实验性炎症 .在人类 ,炎性部位的 α- MSH浓度升高 ,感染性疾病或内毒素注射后血浆中 α- MSH浓度也升高 .α- MSH有拮抗前炎性细胞因子的作用 ,并可抑制其生成 .这种抗细胞因子肽的免疫调节效应经下述途径产生 :1直接作用于外周巨噬、单核和嗜中性粒细胞等免疫细胞上的α- MSH受体 ;2作用于脑内神经元上的α- MSH受体 ,进而起动下行性抗炎神经通路 ;3中枢神经系统的局部炎症由局部产生的 α- MSH通过作用于中枢小胶质细胞和星形细…     

T细胞相关细胞因子在干燥综合征发病机制的研究进展

干燥综合征（Sj（o）gren syndrome,SS）是一种以唾液腺和泪腺为主要靶器官的自身免疫性疾病,我国发生率约0.33％ ～ 0.77％,临床除有涎腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外,尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官受累而出现皮肤、骨骼肌肉、肾脏、肺脏、消化系统、神经系统等多系统损害,严重影响患者生活质量.效应T细胞可增强B细胞活化,促进自身抗体产生,介导靶器官的自身免疫反应.在SS患者的靶器官和血液中,效应T细胞及其多种细胞因子数量明显增加.不同的效应T细胞亚群（如Th1、Th2、Th17细胞以及滤泡性辅助性T细胞）在多种细胞因子的诱导下分化,并产生细胞因子促进相同细胞亚群的分化.Th1、Th2和Th17细胞的特征性细胞因子是IFN-γ、IL-4和IL-17,这些细胞因子的调节、分化、扩增对SS的发病机制的研究十分必要.本文在这篇综述中,复习并总结多种细胞因子在SS发病机制研究的同时,着重关注了效应T细胞产生的细胞因子和T细胞直接相关的免疫应答.     

肿瘤坏死因子与颅脑损伤的关系研究进展

细胞因子（cytokines,CK）是一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。作为细胞问信号传导的介质,调节细胞功能,保持成熟生物体内环境的稳态,参与调整中枢神经系统感染、炎症、外伤、自身免疫、局部缺血防御反应。细胞因子参与颅脑损伤是近年研究的一个新动向,具有重要的理论和实际意义,而作为主要炎性细胞因子的肿瘤坏死因子α（TNF—α）在颅脑损伤后的作用己经被各种实验研究所证明,在此,笔者扼要综述TNF-α与颅脑损伤的关系、其产生和发挥作用的可能机制。     

细胞因子与慢性心力衰竭

慢性心力衰竭(CHF)是多种心血管疾病所致的一种临床综合征,多项研究证实,细胞因子介导的免疫应答在CHF的发展中起重要的致病作用.细胞因子是具有生物学活性的可溶性多肽,通过细胞表面受体介导细胞与细胞之间相互作用,调节细胞活动、分化、增殖、死亡或者使免疫细胞获得效应器的功能;大多数细胞因子通过自分泌或旁分泌的作用方式在局部发挥生物学效应.     

隐型孢子虫病患者细胞免疫功能及细胞因子网络的实验研究

目的:为了探讨细胞免疫功能及细胞因子在隐型孢子虫感染中的作用.方法:本文采用免疫分析技术对29例隐型孢子虫病患者外周血T细胞亚群,红细胞免疫功能及血清中IL-2(白细胞介素-2)、IL-6(白细胞介素-6)、sIL-2R(可溶性IL-2受体)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)及sICAM-1(可溶性细胞间粘附分子-1)等细胞因子水平进行测定.结果:患者外周血CD 4T细胞、CD4/CD8比值和红细胞表面C3b受体花环率(C3bRR)显著低于正常对照组(P＜0.01),血清中IL-2、sIL-2R、IL-6、TNF-α及sICAM-1水平则显著高于正常对照(P＜0.01).结论:隐孢子虫感染可致机体细胞免疫功能降低,细胞因子网络失衡.     

肿瘤坏死因子受体研究近况

肿瘤坏死因子α(TNFα)是单核巨噬细胞系统产生的一种重要的细胞调节因子,具有多种生物学功能,与干扰素等一些细胞因子一样,发挥作用需要细胞表面高亲和性受体的介导。近几年国外为了探讨TNFα的作用机理,对TNF_α受体(TNFR)作了深入的研究,并取得进展,本文综述TNFR的研究近况。1 TNFR的存在形式和分布 1985年Baglioni等首先用~(125)I标记重组人TNF_α,以受体结合分析法证实细胞膜上存在TNFR,随后许多研究者测定了各种肿瘤细胞和正常细胞的TNFR,实验表明上皮细胞系肿瘤细胞(子宫颈癌、结     

雌激素受体β对雌激素受体α拮抗作用的研究进展

目前已经发现的雌激素核受体包括两种亚型:ERα和ERβ.二者在不同的细胞类型中,可以对不同的基因发挥不同的调控作用,进而引发多种多样的生物学效应,尤其是在许多肿瘤的发生过程中扮演着重要的角色.在二者同时表达时,往往表现ERβ对ERα转录效应的拮抗作用,研究雌激素受体之间的作用机制,对阐明相关系统肿瘤的发生机制,继而对肿瘤的早期诊断、治疗和预后有着重要意义.本文就目前对雌激素受体β对雌激素受体α拮抗作用的研究做一综述.