儿童结核病周围血单个核细胞分泌的TNF-α与PPD皮试的关系

目的探讨儿童结核病周围血单个核细胞(PBMC)分泌的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与PPD皮试反应之间的关系.方法按常规方法PPD皮试,根据其硬结大小分为A组(直径≥20 mm)、B组(15～19 mm)和C组(≤9 mm).分离PBMC,用卡介苗提取素作刺激物、体外孵育附壁的PBMC,收取上清,用ELISA方法测定TNF-α含量.结果A组,B组和C组之间,PBMC分泌的TNF-α有显著性差异(P<0.01).结论结核病患儿PBMC分泌的TNF-α检测与PPD皮试反应强度密切相关.     

儿童结核病周围血单个核细胞分泌的TNF-α与PPD皮试的关系

〖目的〗探讨儿童结核病周围血单个核细胞(PBMC)分泌的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与PPD皮试反应之间的关系.〖方法〗按常规方法PPD皮试,根据其硬结大小分为A组(直径≥20 mm)、B组(15～19 mm)和C组(≤9 mm).分离PBMC,用卡介苗提取素作刺激物、体外孵育附壁的PBMC,收取上清,用ELISA方法测定TNF-α含量.〖结果〗A组,B组和C组之间,PBMC分泌的TNF-α有显著性差异(P＜0.01).〖结论〗结核病患儿PBMC分泌的TNF-α检测与PPD皮试反应强度密切相关.     

内皮素血浆浓度与慢性心力衰竭严重程度的关系

目的分析慢性心力衰竭严重程度与内皮素 (ET)血浆浓度的相关性 ,了解慢性心衰发生发展过程中ET变化及其作用 ,以探讨心衰的早期诊断方法。方法将 38例心脏病患者根据NYHA分级标准分为心功能Ⅰ级 (A组 )、Ⅱ级 (B组 )、Ⅲ级及Ⅳ级 (C组 )。用放免方法检测其血浆ET浓度和B超检测其射血分数 (EF)。结果B组和C组ET浓度与对照组比较及B组和C组之间比较 ,差异均有显著性(均P <0 .0 5 )。但A组中EF <5 0 %患者与EF≥ 5 0 %患者比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论ET血浆浓度在慢性心衰时升高 ,且在一定程度上能反映心衰的严重程度 ,NYHA分级方法结合ET的血浆浓度检测 ,也许更能客观评价心衰的严重程度 ,有利于评估心衰患者的预后及指导临床治疗。     

急性胰腺炎早期患者IL-6,TNF,CD_4~ /CD_8~ 的变化及意义

目的揭示重型胰腺炎发病机制和早期监测指标。方法对 12例重型胰腺炎 (SAP) ,15例轻型胰腺炎 (MAP)病人和 13例正常人 (N )的外周血用ELISA法测定IL -6及TNF ;用间接免疫荧光法测定CD4 、CD8 细胞。结果SAP组IL-6水平明显高于MAP组及N组 (P <0 .0 1) ,但MAP组与N组比较无差异 (P >0 .0 5 )。IL -6大于 10 0 pg/ml时预测SAP的敏感性为83 .33 % ,特异性 93 .33 % ;三组间TNF检出率无差异 ;CD4 百分率在SAP组明显下降 (P <0 .0 1)。SAP组IL -6与CD4 百分率呈明显负相关 (r =-0 .6 196 ,P <0 .0 5 )。结论SAP早期IL -6升高和细胞免疫功能抑制可能属其早期反应 ,测定IL -6有助于轻、重型胰腺炎的鉴别     

抑肽酶并纤维蛋白胶用于肺癌根治术围术期止血的临床研究

目的了解抑肽酶并纤维蛋白胶 (FG)对肺癌根治术术中和术后失血量、输血量、血红蛋白(Hb)、红细胞压积 (HcT)、血小板计数 (PLT)及凝血功能的影响。方法80例肺癌患者随机分为空白对照组 (A组 ,n =2 0 )、抑肽酶组 (B组 ,n =2 0 )、FG组 (C组 ,n =2 0 )、抑肽酶和FG组 (D组 ,n =2 0 ) ,观察四组患者术中失血量、输血量、术后 2 4h、第二个 2 4h胸腔引流量以及术前、术后 2 4h、48hHb、红细胞压积HcT、PLT、凝血酶原时间 (PT)、活化部分凝血活酶时间 (APTT)、血浆纤维蛋白原 (FIB)的含量变化。结果术中失血量B组与D组均明显少于A组或C组 (P<0 .0 1) ;所有患者均未输注异体红细胞 ;术后 2 4h、第 2个 2 4h胸腔引流量D组 相似文献   

2型糖尿病合并冠心病25例冠脉造影分析

目的探讨 2型糖尿病合并冠心病时冠脉造影情况 ,进一步认识糖尿病对心血管的危害及其严重性。方法选择 2 5例 2型糖尿病合并冠心病的患者为观察组 ,糖尿病病史 1～ 15年 ;对同期随机抽出 32例无糖尿病的冠心病患者为对照组。采用Judkins法行选择性冠脉造影 ,对两组患者冠脉造影结果进行对比分析。结果C型病变观察组占 72 % ,对照组占 6 % (P <0 .0 1) ;A型病变观察组占 8% ,对照组占 75 % (P <0 .0 1) ;B型病变两组分别为 2 0 %、19% ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论2型糖尿病患者合并冠心病冠脉病变多为严重、弥漫、多支、多处病变 ,应积极预防和控制糖尿病的发生发展 ,以减少冠心病的发生。     

当归多糖对放射损伤小鼠红细胞免疫功能和造血功能的保护作用

目的进一步了解当归多糖的药用价值。方法将小鼠分为正常对照组 ,照射对照组 ,当归多糖治疗组 ,检测三组的红细胞C3b受体花环率和外周血象。结果照射对照组红细胞C3b受体花环率和外周血白细胞、血小板明显低于正常对照组 ,而当归多糖治疗组的红细胞C3b受体花环率和外周血白细胞、血小板显著高于照射对照组 ,有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论当归多糖对放射损伤小鼠红细胞免疫功能和造血功能具有保护作用     

手术联合肝动脉、门静脉双插管化疗治疗左叶肝癌伴门静脉癌栓

目的通过对手术切除瘤体、B超引导下取癌栓以及肝动脉、门静脉双插管灌注化疗的临床疗效观察 ,寻找积极的治疗原发性左叶肝癌并门静脉癌栓病人的方法。方法对 44例左叶肝癌伴门静脉癌栓病人随机分两组 ,A组采用手术切除瘤体、B超引导下门静脉取癌栓及肝动脉、门静脉插管化疗 ;B组行经皮肝动脉插管化疗 ;并对A、B两组进行临床疗效比较。结果B组患者在治疗 2个月后甲胎蛋白 (AFP)阳性率为72 %,生存率一年为 2 2 .7%,三年为 4.5 %。而A组患者术后 2个月AFP阳性率为31.8%,生存率一年为 6 3.6 %,三年为 40 .9%。两组上述指标相比差异均有显著性(P <0 .0 5 )。结论原发左叶肝癌伴门静脉癌栓手术切除并肝动脉、门静脉双插管化疗是一个积极而有效的综合治疗方法。     

环孢素A对大鼠肾小球系膜细胞增生水平的影响

目的探讨环孢霉素A(CsA)对大鼠肾小球系膜细胞 (MC)增生作用的影响。方法在体外培养的大鼠肾小球MC株中加入脂多糖 (LPS)后 ,再分别加入不同浓度的CsA ,设实验组 1组 :MC +LPS +CsA ,设对照组 2组 :MC +LPS组和MC组 ,分别将上述 3组命名为 :CsA组 ,LPS组 ,MC组。采用MTT掺入方法 ,于2 4h、48h ,观察 3组中MC增生水平。结果CsA组于48hMC增生的抑制最为显著 ,CsA组MC增生水平明显低于LPS组 (P <0 .0 5 )和MC组 (P <0 .0 5 )。结论CsA能抑制大鼠肾小球MC增生。     

母血清白细胞介素6、C-反应蛋白与早产亚临床绒毛膜羊膜炎的关系

目的探讨母血清白细胞介素 6 (IL 6 )、C 反应蛋白 (CRP)与早产亚临床绒毛膜羊膜炎的关系。方法用酶联免疫吸附实验测定6 7例早产孕妇及 32例相同孕周正常孕妇血IL 6 ,同时测定血CPR、白细胞计数 (WBC)。结果早产组血IL 6WBC明显高于对照组(P <0 .0 5 ) ,但两组间CRP浓度无显著性差异 (P >0 .0 5 )。胎膜早破早产与胎膜完整早产血IL 6、CPR无显著性差异 (P >0 .0 5 )。组织学绒毛膜羊膜炎阳性组血清IL 6、CRP均明显高于组织学绒毛膜羊膜炎阴性组 (P<0 .0 1) ,IL 6≥ 10pg/ml、CPR >8.2 0mg/l对预测亚临床绒毛膜羊膜炎的敏感性和准确性分别为 88.89%、80 .6 0 %和 5 2 .78%、6 4.18%。结论母血IL 6CRP均是预测早产亚临床绒毛膜羊膜炎较有用的指标 ,但IL 6比CRP具有更高的敏感性和准确性。     

乳腺癌雌孕激素受体与C-erbB-2基因、多药耐药基因MDR1(P-gp)蛋白表达及相关分析研究

目的观察乳腺癌组织中雌孕激素受体(ER、PR)与C erbB 2基因、多药耐药基因MDR1(P gp)的蛋白表达并探讨其相互关系。方法用免疫组织化学法 (EnVision法 )对 10 9例术前未行化疗的乳腺癌手术切除标本福尔马林固定、石蜡包埋组织进行ER、PR、C erbB 2、MDR1(P gp)检测 ,结果作统计学分析。结果①ER、PR阳性表达率分别为 5 5 .0 %和 43.1%;②C erbB 2、MDR1(P gp)的阳性表达率各为5 4.1%和15 .6 %,乳腺导管内癌患者的C erbB 2阳性表达高于浸润性导管癌的患者 (P <0 .0 5 ) ;③ER、PR均阳性患者的C erbB 2阳性表达明显低于ER、PR均阴性患者 (P <0 .0 5 ) ,ER阳性组的C erbB 2阳性表达明显低于ER阴性组 (P <0 .0 5 )。结论ER、PR与C erbB 2基因在乳腺癌中有一定的内在联系 ,C erbB 2表达与ER表达呈负相关 ;多药耐药基因MDR1(P gp)的表达与ER、PR无关。     

左旋氨氯地平和苯那普利联合治疗对高血压患者肾功能的保护作用

目的探讨左旋氨氯地平、苯那普利单独治疗和联合治疗对高血压病患者降压疗效及肾功能的影响。方法6 7例高血压病患者随机分为三组分别给予苯那普利 10mg(n =2 3) ,每日一次 ;左旋氨氯地平2 .5mg(n =2 2 ) ,每日一次 ;苯那普利 10mg及左旋氨氯地平 2 .5mg(n =2 2 ) ,每日一次 ;疗程均为12周。治疗前后观察降压疗效及肾功能变化。结果①三组治疗后均能显著降低血压及尿蛋白排泄量 (P值均 <0 .0 1)。但联合治疗组降低尿蛋白排泄的幅度比苯那普利、左旋氨氯地平组明显高 (P值均 <0 .0 1) ,而苯那普利和左旋氨氯地平组之间无差异 (P >0 .0 5 )。②治疗后 2 4h尿白蛋白下降幅度与收缩压、舒张压下降幅度均无显著相关。结论苯那普利、左旋氨氯地平长期单独治疗均可明显降低血压 ,并可减少尿蛋白排出、保护肾功能 ,两药联用治疗对保护肾功能疗效更好。     

氯沙坦与培哚普利联用对老年高血压左室肥厚及血浆纤维蛋白原的影响

目的观察氯沙坦单用或与培哚普利合用对老年高血压患者左室肥厚及血浆纤维蛋白原的影响。方法选择 6 2例老年高血压左室肥厚患者 ,随机分成两组 ,分别给予氯沙坦 5 0～ 10 0mg/d或氯沙坦 2 5～ 5 0mg/d加培哚普利 2～ 4mg/d降压治疗 6个月 ,治疗前后分别测定左心室质量指数(LVMI)及血浆纤维蛋白原 (Fg)水平。结果与治疗前比较 ,氯沙坦或氯沙坦加培哚普利均能使LVMI及Fg降低 ,氯沙坦加培哚普利降低的程度更大 ,且差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论氯沙坦与培哚普利功能逆转左心室肥厚 ,降低血浆纤维蛋白原 ,且二者联合应用效果更佳。     

新辅助化疗乳腺癌中Her-2/neu、Topo-Ⅱ表达及其与化疗药物疗效的关系

目的探讨新辅助化疗乳腺癌中Her 2 /neu、Topo Ⅱ基因表达与化疗疗效之间的关系。方法采用免疫组化S P法检测 6 1例新辅助化疗乳腺癌和 35例未化疗乳腺癌组织中Her 2 /neu和Topo Ⅱ基因表达 ,根据癌组织形态学改变判断疗效 ,并分析它们之间的相关性。结果①新辅助化疗乳腺癌标记指数(Topo ⅡLI)与未化疗组无显著性差异 (2 71.1± 5 6 .9比 2 87.3± 6 4 .9,P >0 .0 5 ) ,而Het 2 /neu阳性率则低于未化疗乳腺癌组织 (31.1%比 5 1.4 % ,P <0 .0 5 )。②化疗有效组乳腺癌Topo Ⅱ表达高于化疗无效组 (2 87.0± 37.1比 199.2± 35 .5 ,P <0 .0 5 ) ,而Her 2 /neu阳性率则两组无显著性差异 (47.2 %比4 8.0 % ,P >0 .0 5 )。③新辅助化疗乳腺癌Her 2 /neu表达与Topo Ⅱ呈正相关 (r =0 .71)。结论检测乳腺癌组织Topo Ⅱ表达状态可能成为临床选择敏感药物的指标 ;与Her 2 /neu一样 ,Topo ⅡLI可能成为判断乳腺癌患者预后的指标     

2型糖尿病肾病患者血清脂蛋白(

目的探讨血清脂蛋白(a)[Lipoproteinl(a)]在2型糖尿病肾病中的临床意义.方法测定42例2型糖尿病病人及34例健康人的Lpa水平.根据其24 h尿白蛋白排泄率(UAER)多少将糖尿病患者分成三组非糖尿病肾病组(A1组)16例(UAER<20 μg/min);微量白蛋白尿组(A2组)15例(20 μg/min≤UAER<200 μg/min);大量白蛋白尿组(A3组)11例(UAER≥200 μg/min).B组健康正常人34例.结果2型糖尿病组Lpa水平显著高于正常对照组.A2组Lpa水平(176.25±40.13)高于A1组(107.61±36.30),且差异有显著性(P<0.05),A3组Lpa水平(308.21±59.65)进一步提高.Lpa与URER呈正相关(r=0.402,P<0.05).结论随着2型糖尿患者UAER的增高,Lpa有增高趋势.提示测定血清Lpa的水平可能间接反映2型糖尿病肾病的严重程度.     

高通量透析对中分子物质和细胞因子的影响

目的研究高通量透析对维持性血液透析患者中分子物质和细胞因子水平的影响。方法5 5例患者随机分组后分别进行高通量透析(n =30例 )和常规血液透析 (n =2 5 ) ,每周透析 2～ 3次。于透析前 ,透析后即刻 ,透析 12个月后检测两组患者血浆BUN ,Cr,P3 -,β2 微球蛋白 (β2 MG) ,甲状旁腺激素 (PTH)、IL 1β、IL 6、IL 8和TNFα水平 ,并于透析 2 0min后检测透析液中的IL 1β、IL 6、IL 8和TNFα水平 ,对两组的指标进行了比较。结果对P3 -,β2 MG ,PTH的清除率高通量透析组优于常规血液透析组 (P <0 .0 5 ) ,对BUN ,Cr的清除率两组相比较无显著差异 ;首次高通量透析后IL 8和TNFα与透析前比较显著升高 (P <0 .0 5 ) ,透析 1年后血浆IL 1β、IL 6、IL 8和TNFα呈下降趋势 ,但与透析前和常规血液透析 1年后比较无显著差异 ;高通量透析组透析液中IL 1β、IL 6、IL 8、TNFα和 β2 MG水平高于常规血液透析组 (P <0 .0 5 )。结论高通量透析对中分子物质和磷离子的清除率优于常规血液透析 ,对细胞因子的影响近似于常规血液透析。     

老年高血压妇女炎症相关蛋白表达水平的研究

目的探讨老年高血压妇女控制血压后炎症相关蛋白的表达水平及与健康妇女间的差异。方法采用免疫浊度法、放射免疫分析法、酶联免疫吸附双抗体夹心法 (ELISA法 )测定 4 1例已接受降压治疗的老年妇女及 2 4例健康妇女循环中C反应蛋白 (CRP)、白细胞介素 6 (IL 6 )、可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)、E 选择素 (E se lectin)等炎症相关蛋白的表达水平。结果老年高血压组妇女CRP、IL 6、sICAM 1、E selectin水平分别为 (1.4 2± 0 .30 )mg/L ,(0 .2 9± 0 .0 5 )ng/ml,(2 5 1.79± 30 .34)ng/ml,(39.0 7± 6 .39)ng/ml较正常对照组上述指标的水平 [(1.13± 0 .19)mg/L ,(0 .2 4± 0 .0 3)ng/ml,(2 19.2 0± 2 2 .73)ng/ml,(2 9.82± 5 .30 )ng/ml]明显增高 ,差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论老年高血压妇女积极控制血压后其炎症相关蛋白的表达水平仍存在明显异常 ,应寻求降压治疗之外的抗炎、抗粘附新途径     

解脲支原体和沙眼衣原体感染与孕囊枯萎的相关研究

目的研究解脲支原体 (UU)和沙眼衣原体 (CT)感染对孕囊枯萎的影响。方法应用支原体培养和衣原体抗原免疫快速法对 10 2例囊枯萎组 (观察组 )和 86例早孕人工流产 (对照组 )宫颈分泌物进行UU和CT的检测。结果观察组宫颈分泌物UU和CT阳性检出率分别为 36 .2 %和 2 0 .6 % ,均明显高于对照组(P <0 .0 1)。观察组UU和CT复合感染率为19 .6 % ,也较对照组明显升高 (P <0 .0 1)。术后随访 2年 ,UU和CT阳性组其输卵管妊娠的发生率升高。结论UU和CT感染与孕囊枯萎密切相关。     

MTT法体外药敏试验指导下的恶性胸腔积液的腔内化疗

目的探讨琼脂培养MTT法体外药敏试验指导恶性胸腔积液的胸腔内化疗的价值。方法在12 0例恶性胸腔积液病人中 ,选取 6 0例在胸膜腔内化疗前接受了琼脂培养MTT法体外药敏试验 ,其中MTT敏感组 5 2例 ,根据药敏结果指导胸膜腔内化疗 :MTT耐药组 8例和对照组 6 0例凭经验选药物行胸膜腔内化疗。结果MTT敏感组有效率为76 .9% (40 / 5 2 ) ,明显高于MTT耐药组和对照组[有效率分别为 0 % (0 / 8)及 36 .6 % (2 2 / 6 0 ) ],两者相比差异均有非常显著性 (P <0 .0 0 1)。敏感组与对照组在不同病理类型、治疗阶段和不同药物的分类比较中 ,差异也均有显著性。本研究体外药敏和体内疗效的总符合率为 80 % [(40 +8) / 6 0 ]。结论琼脂培养MTT法体外药敏试验指导恶性胸腔积液的腔内化疗是可行的     

肺结核患者外周血B淋巴细胞分泌抗PPD特异性抗体初步观察

目的 通过观察肺结核病人B淋巴细胞抗PPD特异性抗体的分泌情况,探讨结核病患者体液免疫状态及其在结核病发病中的意义.方法 用梯度密度离心法分离外周血单个核细胞(PBMC),用不同剂量的PPD加以刺激并培养一定时间后用间接酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测培养上清液中所含抗PPD特异性IgG和IgM的含量.结果 肺结核患者B淋巴细胞产生抗PPD特异性抗体情况:2.5 u PPD刺激组PBMC培养上清液中肺结核病人抗PPD特异性抗体IgG和IgM的含量明显低于健康人(P＜0.01,P＜0.05);15 u PPD刺激组PBMC培养上清液中抗PPD特异性抗体IgG含量肺结核病人与健康人无明显差异(P＞0.05),而抗PPD特异性IgM的含量肺结核病人明显低于健康人(P＜0.01).结论 (1)肺结核病人B淋巴细胞功能处于低下状态,肺结核病人B淋巴细胞分泌抗PPD特异性抗体能力明显低于健康人.(2)肺结核病人B淋巴细胞分泌抗PPD抗体能力低下可能不是B细胞本身的改变及损伤,而是功能受抑制的结果.