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1.
颈动脉粥样硬化与血管性认知障碍关系的临床研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 研究颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)与血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)的关系.方法 通过CED-S、HIS、NIHSS、ADL、MMSE和CMS等量表评测选取58例腔隙性脑梗死患者,并分为VCI组(研究组)34例和认知功能正常组(对照组)24例;所有患者均进行一般情况评定和实验室检查;颈动脉二维彩色多普勒(2D-CDUS)测定各组患者颈动脉粥样硬化;评测各组患者认知功能障碍程度,并对CAS与VCI进行相关性分析.结果 诊断VCI的腔隙性脑梗死患者CAS发生率明显高于认知功能正常患者(P<0.01);研究组双侧CCA、ICA血管内径明显变窄,IMT值较对照组明显增加(P<0.01),粥样硬化斑块积分(PS)亦显著增高(P<0.01);伴CAS的腔隙性脑梗死患者认知功能障碍比不伴CAS的腔隙性脑梗死患者更严重(P<0.01);VCI与颈动脉粥样斑块积分呈显著负相关(r=-0.682,P<0.01). 结论 CAS的形成与VCI的发生密切相关,CAS是VCI的独立危险因素之一.  相似文献   

2.
颈动脉粥样硬化致认知功能障碍的相关研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
近年来颈动脉粥样硬化与认知功能障碍的关系备受关注,多数研究显示颈动脉粥样硬化与认知功能障碍相关。其机制可能与低灌注、白质病变等有关。  相似文献   

3.
急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的研究颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死及其危险因素的关系.方法应用HP彩色超声仪对153例脑梗死患者的颈动脉进行检测,分为脑梗死侧组和非脑梗死侧组进行颈动脉粥样硬化斑块发生率和狭窄程度的比较,并将患者的病史、个人史和生化检查与颈动脉粥样硬化斑块的关系进行多因素分析.结果脑梗死侧组颈动脉粥样硬化斑块和软斑的发生率较非脑梗死侧组高,两组之间有显著性差异(P<0.05),多元Logistic回归分析显示年龄、低密度脂蛋白、纤维蛋白原和糖基化血红蛋白是影响脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素.结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死之间存在着密切关系,多种因素影响颈动脉粥样硬化斑块的形成.  相似文献   

4.
目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0~1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.  相似文献   

5.
目的探讨脑梗死与颈动脉粥样斑块硬化之间的关系。方法对脑梗死患者和非脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,分析脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块之间的关系。结果脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块检出率、颈动脉软斑及混合斑检出率均明显高于对照组(P0.05);重型脑梗死的颈动脉软斑及混合斑检出率显著高于轻型脑梗死(P0.05)。结论脑梗死发病与颈动脉粥样硬化斑块相关。脑梗死病情的轻、重在一定程度上与硬化斑块的性质有关。  相似文献   

6.
颈动脉粥样硬化与颅内血流动力学的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
<正>颈动脉粥样硬化病变,是引起缺血性卒中的重要原因.在国外,针对颈动脉粥样硬化的各种药物、颈动脉狭窄的介入及手术治疗已经成为预防中风的重要措施,而我国近几年才开始对颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系进行研究,并取得了可喜成果,由于二维彩色多普勒超声显像检测颈动脉粥样硬化病变和血流受阻程度技术成熟,可靠而无创,为广大临床医生所采用。目前国内对颈动脉粥样硬化对颅内血流动力学的影响的研究报道很少,识别颈动脉粥样硬化并了解其对颅内血流动力学的影响是预防缺血性脑血管病的重要工作。一、二维彩色多普勒超声诊断颈动脉粥样硬化在颈动脉粥样硬化的诊断中,方法有:颈部杂音听诊、脑血  相似文献   

7.
目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0~1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.  相似文献   

8.
目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0~1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.  相似文献   

9.
目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0~1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.  相似文献   

10.
目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0~1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.  相似文献   

11.
目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0~1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.  相似文献   

12.
目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0~1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.  相似文献   

13.
目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0~1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.  相似文献   

14.
目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0~1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.  相似文献   

15.
辛伐他汀对高血压并颈动脉粥样硬化血管内皮功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究合并颈动脉粥样硬化的原发性高血压患者血管内皮舒张功能与颈动脉硬化,hsCRP的关系以及辛伐他汀对其的影响。方法选取40例合并颈动脉粥样硬化的高血压患者(研究组)和40例无颈动脉斑块的高血压患者(对照组),于给药前和给药3个月后采用彩色多普勒超声检查颈动脉内膜中层厚度(IMT)、粥样硬化斑块积分、血管内皮依赖性舒张功能(FMD)、非内皮依赖性舒张功能(NMD)、测定血超敏C反应蛋白(hsCRP)、血脂水平和空腹血糖(FBG)等,研究组予以辛伐他汀20mg/晚口服。结果2组比较,研究组FMD低于对照组,而IMT,hsCRP值高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);研究组辛伐他汀治疗后FMD显著改善,IMT、粥样硬化斑块积分、hsCRP减低(P〈0.05);FMD与IMT,hsCRP、TG呈负相关(P〈0.05)。结论合并颈动脉粥样硬化的原发性高血压患者存在内皮功能障碍,辛伐他汀可显著改善血管内皮功能,稳定动脉斑块。  相似文献   

16.
目的 探讨颈动脉粥样硬化(CAS)患者认知功能与事件相关电位(ERP)的改变及其关系.方法 对65例不同程度CAS患者进行简易精神状态检查量表(MMSE)和ERP P300检查及相关性分析;并与对照组进行比较.结果 与对照组比较,轻中度CAS组的注意计算、短程记忆、图形描画评分明显降低(均P<0.05);P300潜伏期延长、波幅降低 (均P<0.05);重度CAS组差异更明显(均P<0.01).与轻中度颈动脉狭窄组比较,重度颈动脉狭窄组在时间定向力、地点定向力、注意计算、短程记忆、言语复述、语言表达、图形描画7个亚项评分方面有显著降低(均P<0.05);P300潜伏期延长、波幅降低 (均P<0.05).轻中度、重度CAS患者的MMSE评分与P300潜伏期呈负相关(r=-0.503,-0.589,均P<0.05),轻中度、重度颈动脉狭窄患者的MMSE评分与P300潜伏期亦呈负相关(r=-0.497,-0.601,均P<0.05).结论 CAS可导致认知功能障碍和ERP异常,其程度与颈动脉病变程度有关.  相似文献   

17.
颈动脉粥样硬化与缺血性卒中   总被引:14,自引:0,他引:14  
颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要危险因素。研究颈动脉粥样硬化与缺血性卒中的关系对缺血性卒中发病机制的研究和缺血性卒中的预防都有重要意义。1 颈动脉粥样硬化引起缺血性卒中的机制颈动脉粥样硬化引起缺血性卒中的机制比较公认的有两种学说 ,即血栓 -栓塞学说和血流动力学性末梢低灌流学说。颈动脉粥样硬化斑块表面的微栓子受不稳定血流的冲击 ,可以被冲刷下来 ,形成微栓子阵雨 ,从而在颈动脉完全闭塞前发生分水岭性脑梗死或 TIA。栓子的另一来源是颈动脉血栓的扩散 ,血栓从颈内动脉起始部向远端扩展到第一条高流量旁支 (通常为眼…  相似文献   

18.
颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中   总被引:13,自引:6,他引:7  
198 9年美国国立神经疾病和卒中研究所的资料中将 2 3%的脑梗死归因于颈动脉病变[1] ,近年来随着多普勒超声与磁共振血管造影的临床应用 ,颈动脉粥样硬化与缺血性卒中之间的密切关系越来越受到人们的重视。颈动脉粥样硬化对缺血性卒中病因学方面的重要意义主要在于它可能是脑栓子的一个重要来源以及它对脑血流动力学的影响。本文就近年来有关颈动脉粥样硬化的研究进展及其与缺血性卒中的关系综述如下 :1 颈动脉粥样硬化的危险因素动脉粥样硬化是一种全身慢性疾病 ,其病变主要累及体循环的大中型动脉 ,以主动脉、冠状动脉及脑动脉罹患最多。…  相似文献   

19.
颈动脉粥样硬化与脑梗死关系的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系。方法对116例经CT、MRI证实的脑梗死患者的颈动脉颅外段进行彩色超声多普勒检查,观察颈动脉壁的病变性质和颈动脉管腔的狭窄率,并与对照组进行比较。结果116例脑梗死患者中有85例(73.28%)颈动脉颅外段存在不同程度的粥样硬化斑,与对照组比较差异有显著性(P〈0.01);粥样硬化斑块好发于颈总动脉分叉处(BIF),其次为颈总动脉(CCA);梗死灶同侧颈动脉粥样硬化较对侧严重。结论颈动脉粥样硬化是脑梗死的重要危险因素,防止颈动脉粥样硬化斑块形成对预防脑梗死的发生有非常重要的意义。  相似文献   

20.
颈动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的最重要病因和危险因素。为探讨颈动脉粥样硬化和缺血性卒中的关系,我们通过对72例经CT、MRI确诊的缺血性卒中患者颈动脉彩色多普勒超声检查作回顾性分析。  相似文献   

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