养心通脉片对动脉粥样硬化大鼠"痰瘀"病理细胞凋亡的影响

目的:观察养心通脉片对动脉粥样硬化(AS)大鼠"痰瘀"病理细胞凋亡的影响.方法:采用高脂饲料喂饲法复制Wistar大鼠动脉粥样硬化模型,造模1个月后检测动脉斑块形成,作为模型成功的指标,治疗组用养心通脉片,对照组用绞股蓝总甙片治疗1个月.检测血脂、血糖、血液流变学、胰岛素,光镜、电镜及运用免疫组化法观察动脉血管平滑肌细胞(VSMC)细胞凋亡的变化.结果:养心通脉片对动脉粥样硬化模型大鼠有明显的降脂、改善血液流变性、改善胰岛素抵抗功能,能消退斑块并维持主动脉组织结构及功能,使细胞凋亡趋于正常.结论:养心通脉片对改善AS大鼠"痰瘀"病理细胞凋亡有良好的效果.     

动脉粥样硬化大鼠"痰瘀"病理演变与血管平滑肌细胞凋亡的相关性研究

目的 探讨动脉粥样硬化模型大鼠随着造模时间的推移“痰瘀”演变规律。方法 采用高脂饲料喂饲法复制大鼠动脉粥样硬化模型,用生化法及免疫组化法,根据造模时间先后动态检测血脂、血液流变学、血糖、胰岛素及血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡指标的变化。结果 动脉粥样硬化大鼠由痰到瘀的变化,血脂、血液流变学、血糖、胰岛素及胰岛素敏感指数等指标均随病情加重而变化,细胞凋亡逐渐增加。结论 细胞凋亡增加是动脉粥样硬化大鼠由痰致瘀终至痰瘀互结的必然结果。     

动脉粥样硬化大鼠“痰瘀”病理演变与VSMC肌动蛋白表达的相关性研究

目的探讨动脉粥样硬化模型大鼠随着造模时间的推移“痰瘀”演变规律。方法采用高脂饲料喂饲法复制大鼠动脉粥样硬化模型,用生化法及免疫组化方法动态检测血脂、血液流变学、血糖、胰岛素及血管平滑肌细胞(VSMC)肌动蛋白表达的变化。结果随着动脉粥样硬化大鼠由痰到瘀症状的变化(即血脂、血液流变学、血糖、胰岛素及胰岛素敏感指数等指标均随病情加重而变化),VSMC肌动蛋白表达逐渐增加。结论VSMC肌动蛋白表达是动脉粥样硬化大鼠由痰到瘀的分子机制。     

消瘀泄浊饮对实验性慢性肾衰竭动脉粥样硬化大鼠主动脉病理变化的影响

目的:观察消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭(Chronic renal failure,CRF)动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)大鼠主动脉病理变化的影响。方法:40只SD雄性SPF级大鼠,随机选取10只作为正常组,其余大鼠采用5/6肾切除同时予高脂饮食制作CRF AS大鼠模型,造模10周后检测肾功能及血脂,随机分为消瘀泄浊饮组10只、立普妥组10只、模型组10只。治疗8周后,分别检测肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三脂水平,用光学显微镜观察主动脉组织病理学改变。结果:与正常组比较,其余各组大鼠肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇水平显著升高(P 0.01);与模型组比较,消瘀泄浊饮组大鼠肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇水平显著降低(P 0.05,P 0.01),主动脉内膜的病变程度明显减轻。结论:CRF合并AS大鼠模型成功建立。消瘀泄浊饮在保护CRF大鼠肾功能的同时,可以改善脂代谢紊乱,防治AS。     

动脉粥样硬化痰瘀互结证大鼠模型的建立

目的探讨动脉粥样硬化(AS)痰瘀互结证大鼠模型的建立方法。方法12周龄雄性Wistar大鼠100只,随机分为6组:①正常组(N,n=20),②模型组(M,n=20),③化痰组(T,n=15),④祛瘀组(Y,n=15),⑤痰瘀同治低剂量组(TYD,n=15),⑥痰瘀同治高剂量组(TYG,n=15)。N组喂食基础饲料12周;余5组喂食高脂饲料6周后,分别加予生理盐水(10mL/(kg.d))、化痰方流浸膏(0.16 g/mL)、祛瘀方流浸膏(0.2 g/mL)、痰瘀同治方流浸膏(0.8 g/mL)、痰瘀同治方流浸膏(1.6 g/mL)灌胃治疗6周,且在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D340万IU/kg。造模2周及6周后,分别取N组和M组大鼠各5只,测血脂、血液流变学;提取全长主动脉和心脏,油红O染色进行病变分级评分;HE染色观察斑块的病理形态改变。灌胃治疗6周,各组大鼠处死后按前述方法再次检测各指标变化。结果造模2周后,M组大鼠血脂水平升高(P<0.05);6周后,血脂水平进一步升高伴血液流变学指标升高(P<0.05);主动脉病变的评分明显增高(P=0.001),光镜下观察可见主动脉及冠状动脉典型的粥样硬化斑块。灌胃治疗6周后,各治疗组大鼠血脂、血液流变学水平均降低(P<0.01),主动脉病变评分明显低于M组(P<0.01)且略高于N组(P<0.05),光镜下观察AS病变的程度较M组明显减轻。以TYD与TYG组变化明显,且二者间有显著性差异(P<0.05)。结论一次性腹腔注射维生素D340万IU的钙超负荷法加高脂饲料喂食6周后,大鼠AS痰瘀互结证模型即建立。     

痰瘀同治法干预咳嗽变异性哮喘大鼠病症结合动物模型气道慢性炎症疗效的实验研究

目的:观察痰瘀同治法改善咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠病症结合动物模型气道慢性炎症的疗效。方法:将72只大鼠分为正常对照组、模型对照组、激素吸入组、清肺化痰组、活血化瘀组、痰瘀同治组,制备咳嗽变异性哮喘痰瘀互结结合大鼠模型,灌胃给药15天,观察各组大鼠一般状态、中医证候、肺支气管病理组织形态、支气管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸性粒细胞计数及测定血清Ig E水平的变化。结果:与正常对照组比较,模型组CVA大鼠支气管管腔狭窄,黏膜增厚,支气管壁及可见大量嗜酸性粒细胞浸润,BALF涂片EOS计数显著升高,血清中Ig E的含量显著升高,与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。激素治疗组及各中药治疗组,肺支气管病理、EOS计数及血清Ig E含量均有显著改善,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),以激素治疗组及肝肺同治组指标改善最为显著。痰瘀同治法可以明显改善模型大鼠气滞血瘀、痰瘀互结的中医证候,改善大鼠一般状态。结论:痰瘀同治法可改善痰瘀互结的中医证候,降低CVA模型大鼠慢性气道炎症反应,调整免疫异常。     

基于代谢组学技术探讨高脂血症及动脉粥样硬化痰瘀证候的演变规律

目的根据中医方证相应理论,采用代谢组学技术探讨高脂血症及动脉粥样硬化痰瘀证候的演变规律。方法采用随机数字表法将150只SD大鼠分为正常组、模型组、二陈汤组、血府逐瘀汤组及立普妥组,每组30只。采用大鼠颈动脉针控线拴法、维生素D3注射结合高脂饲料喂饲法复制大鼠高脂血症及动脉粥样硬化模型。以二陈汤、血府逐瘀汤作为药物探针,分别于造模第2、4、8周取血,进行血脂、血液流变学、组织病理学及代谢组学检测及分析。结果血脂及病理学结果显示该造模方法成功建立了大鼠高脂血症及早期动脉粥样硬化模型。造模第2周,模型组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,4周时达最高,8周时仍保持较高水平。二陈汤对模型早期总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平改善作用明显,而血府逐瘀汤则对造模后期总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平有较大改善。血液流变学结果显示,造模第2周,与正常组比较,模型组大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积差异无统计学意义(P0.05)。造模第4周血液流变学部分指标(血浆黏度)显示异常,至8周时全血黏度、血浆黏度、红细胞压积均显著异常(P0.05,P0.01)。随着造模时间的延长,二陈汤组全血黏度、血浆黏度、红细胞压积呈逐渐增高趋势,血府逐瘀汤组则显示出逐渐下降的趋势。代谢组学结果显示,正常组与模型组之间存在代谢产物谱的显著差异。随着造模时间延长,模型组后期主要出现乙酰糖蛋白和葡萄糖含量升高,与同时检测的血脂、血流变结果相一致。造模早、中期(第2周、4周)二陈汤的作用较明显,可使部分代谢产物(胆碱、磷脂酰胆碱、甘油磷脂酰胆碱)含量明显增加,而血府逐瘀汤组与模型组一致。造模后期(第8周)血府逐瘀汤组的作用明显增强,可使代谢产物中乳酸、乙酰糖蛋白、低密度脂蛋白、肌酸、胆碱以及葡萄糖含量明显改善。结论二陈汤及血府逐瘀汤不仅对脂代谢紊乱有调节作用,而且可改善胆碱类物质的代谢异常。从方证相应的角度反证了高脂血症及动脉粥样硬化病理过程早中期以痰湿为主要病机,随着病情进展出现血瘀证候,由痰致瘀,痰瘀互结,痰浊贯穿病程始终。     

绞股蓝总皂苷对2型糖尿病大鼠游离脂肪酸代谢的影响及改善胰岛素抵抗相关机制研究

目的:通过实验研究绞股蓝总皂苷对2型糖尿病大鼠游离脂肪酸代谢的影响,探讨绞股蓝总皂苷改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗相关机制。方法:将实验用SD大鼠建造为2型糖尿病模型,分别给予药物灌服及普通饲料喂养4周。采用荧光定量PCR法检测各组大鼠肝脏及脂肪组织中PPAR-a mRNA;血清学测定血清中游离脂肪酸(NEFA)、空腹血糖(FPG)、甘油三脂(TG)、胰岛素(INS)的含量,根据血糖值及胰岛素的测定结果计算出胰岛素抵抗指数;采用胰腺β细胞HE染色及细胞凋亡检测胰岛细胞凋亡。结果:绞股蓝总苷高、中、低剂量能提高PPAR-a mRNA的表达;与模型组比较有所改善,绞股蓝总苷高剂量能明显降低糖尿病大鼠的血糖、血脂、游离脂肪酸;绞股蓝总苷高、中、低剂量动物胰腺B细胞可见凋亡,绞股蓝总苷高、中、低剂量均能增强糖尿病大鼠的胰岛素水平,增强对胰岛素的敏感性,减小抵抗指数。结论:绞股蓝总皂苷可以通过提高PPAR-a mRNA的表达,明显降低糖尿病大鼠游离脂肪酸浓度,从而增强胰岛素敏感性、减少胰岛素抵抗。     

连翘苷对动脉粥样硬化模型大鼠的治疗作用及机制研究

目的:探讨连翘苷对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠的治疗作用及其机制。方法:将48只清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、洛伐他汀6mg/kg组、连翘苷50mg/kg组、连翘苷100mg/kg组、连翘苷150mg/kg组,每组8只。实验采用高脂喂饲+右侧颈总动脉球囊损伤+腹腔注射维生素D3的方法复制AS大鼠模型。4周后正常组用等量生理盐水ig,ig洛伐他汀6mg/kg,ig连翘苷50、100、150mg/kg,1次/d,10周后超声下观察右侧颈总动脉形态并计算AS斑块面积;肉眼及光镜下观察右侧颈总动脉形态;检测右侧颈总动脉血管舒缩功能;检测血管组织中AS相关炎性因子和氧化性指标;免疫组化和Western技术检测钠氢交换蛋白1(Sodium hydrogen exchange protein 1,NHE-1)的蛋白表达水平;PCR技术检测NHE-1的基因达水平。结果:150mg/kg连翘苷可以减小AS斑块面积;提高动脉舒缩功能;降低血管组织细胞间粘附因子-1(IACM-1)、血管细胞间粘附因子-1(VACM-1)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)含量,增加大鼠组织中NO、SOD含量并减少MDA含量;降低血管组织NHE-1的蛋白表达水平和基因表达水平。结论:150mg/kg连翘苷有可能通过降低NHE-1的基因和蛋白表达减少机体氧化应激,进一步降低AS相关炎性因子,起到治疗AS的作用。     

龙生蛭胶囊对高脂大鼠动脉粥样硬化的影响

目的:探讨龙生蛭胶囊改善动脉粥样硬化大鼠血脂、血流变及抗氧化的作用。方法:大鼠高脂饲料加腹腔注射维生素D3,复制AS模型,检测龙生蛭胶囊对大鼠血清血脂、血液流变学、抗氧化指标的影响。结果:与模型组比较,中、高剂量组药物能显著降低AS大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LHL)水平,升高高密度脂蛋白(HDL)水平。同时也能降低AS大鼠全血黏度(高、中、低切)、血浆黏度和红细胞压积。药物和模型组比较能显著降低血液中MDA含量,提高SOD活性。结论:龙生蛭胶囊可以改善AS大鼠氧化应激反应,降低大鼠血脂、血液流变学指标。     

从现代生物学角度探讨动脉粥样硬化“痰浊-痰结-痰瘀”病机演变规律

中医认为脾失健运、痰瘀互结是动脉粥样硬化的关键病机。"痰浊-痰瘀-痰结"在动脉粥样硬化(AS)病机演变过程中发挥重要作用,体现了AS形成的中医病机及演变特点。基于古今文献梳理,根据AS发展的不同阶段,结合"痰"与"瘀"不同阶段呈现的交互状态,诠释在现代知识医学背景下AS的"痰浊-痰瘀-痰结"理论内核,为中医药防治AS的研究提供理论依据及研究思路。     

痰瘀同治方对大鼠颈总动脉粥样硬化易损斑块稳定性的影响

目的:探讨痰瘀同治方对大鼠颈总动脉粥样硬化(AS)易损斑块稳定性的影响。方法:采用高脂、高蛋氨酸喂养,4周末行颈总动脉球囊拉伤术造模,术后将大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组、复方维生素组、痰瘀同治方(TYTZ)7.8,3.9,1.95 g.kg-1组,连续ig 8周。实验结束后,测定各组血清同型半胱氨酸(Hcy)、血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和斑块中MMP-9,TIMP-1阳性表达。结果:与模型组比较,辛伐他汀组、复方维生素组和痰瘀同治方7.8,3.9 g.kg-1组血清MMP-9降低并TIMP-1升高,斑块中MMP-9阳性表达降低。结论:痰瘀同治方可通过调节MMP-9/TIMP-1起到稳定颈总动脉粥样硬化易损斑块的作用。     

痰瘀同治对CVA模型大鼠气道重塑作用的实验观察研究

目的:探讨痰瘀同治对CVA模型大鼠气道重塑及血清IL-13、TGF-β1、VEGF、NF-κB的影响,为从痰瘀论治小儿CVA提供理论支持。方法:雌性SPF级大鼠72只随机分为正常对照组、模型组、辅舒酮组、健脾化痰组、行气化瘀组、痰瘀同治组,每组12只。造模30天后,正常对照组、模型组每天给予生理盐水灌胃,各治疗组给予相应药物灌胃,干预30天后取材,检测相关指标。结果:模型组大鼠气道壁厚度及炎症细胞浸润程度均高于正常对照组(P0.05),药物干预后肺组织病理学症状明显减轻,且以痰瘀同治组更明显(P0.05);模型组大鼠的WAi/Pbm、WAm/Pbm明显高于正常对照组(P0.05),药物治疗后肺组织形态学症状明显改善,中药组优于西药组,以痰瘀同治组更显著(P0.05);对大鼠血清中IL-13、TGF-β1、VEGF和NF-κB表达的抑制,痰瘀同治组优于模型组、辅舒酮组、健脾化痰组、行气化瘀组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:痰瘀同治具有减轻和控制咳嗽变异性哮喘气道重塑的作用。     

痰瘀同治法防治胸痹的实验研究

目的:探讨痰瘀同治法对胸痹的防治效果及其作用机制,为临床应用痰瘀同治法防治胸痹提供实验依据。方法:比较痰瘀同治法、活血化瘀法、化痰法对高脂血症模型大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平的影响,以及对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响。结果:痰瘀同治法与化痰法能显著降低实验性高脂血症大鼠的血清TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平,作用强于活血化瘀法;痰瘀同治法还能显著降低大鼠急性血瘀模型的全血黏度(高、中、低切)、血浆黏度(PV)、红细胞压积(HCT),作用显著优于化痰法、活血化瘀法。结论:痰瘀同治法能显著改善血脂代谢紊乱,保护血管内皮,改善血液流变性,消除动脉粥样硬化发生和加重的危险因素,达到防治胸痹(冠心病)的目的。     

白芍总苷对动脉粥样硬化大鼠保护作用及血脂调节作用研究

目的:研究白芍总苷对动脉粥样硬化大鼠保护作用及其对血脂的调节作用。方法:采用维生素D3配合高脂饲料法制备动脉粥样硬化(AS)大鼠模型,预防性给予实验动物白芍总苷,8周后HE染色法观察实验动物AS病变状况;心脏取血,ELISA法检测AS大鼠血清中脂类物质血清总胆固醇(TC)、高密度与低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C和LDL-C)及三酰甘油(TG)的含量。结果:白芍总苷能够减轻AS大鼠动脉硬化的病变程度,降低TC、LDL-C和TG的水平,差异与模型组比较具有统计学意义,P0.01。结论:白芍总苷对于动脉粥样硬化大鼠具有保护作用并降低血脂水平。     

动脉粥样硬化大鼠“痰瘀”病理演变与相关基因表达研究

目的:探讨动脉粥样硬化(atheroselerosis,AS)大鼠痰瘀病理演变规律和形成机制。方法:复制AS模型大鼠,通过光镜、电镜观察主动脉组织学改变;运用RT-PCR法检测相关基因表达。结果:随着AS的进展,血脂增高、血液流变学异常逐渐加重;在造模第17天脂质代谢明显异常,造模第22天血液流变学显著异常,第32天动脉硬化程度达到2级;基因c-myc、PDGF-A、c-fos、Bcl-2mRNA表达量依次上调,p53mRNA表达下调。结论:基因c-myc、PDGF-A、c-fos、Bcl-2mRNA表达上调、p53 mRNA表达下调可能是AS痰瘀病理演变的分子基础。     

痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤 大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响

目的:观察痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响.方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、西药对照组、痰瘀同治方低、高剂量组.采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血 30 min再灌注2h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清CHO,TG,HDL-L,LDL-L,全血黏度,血浆黏度以及ICAM-1,TNF-α,IL-10含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CHO,TG,LDL-L显著升高且 HDL-L含量降低(P＜0.01或P＜0.05),全血黏度(1.0,3.0切度)及血浆黏度明显升高(P＜0.01或P＜0.05),炎症因子ICAM-1,TNF-α含量明显升高且 IL-10含量显著降低(均为P＜0.01);与模型组比较,痰瘀同治方低剂量组能明显降低CHO,TG含量(P＜0.01或P＜0.05),改善全血黏度(1.0,3.0,30切度,P＜0.05),并显著降低血清ICAM-1,TNF-α表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:痰瘀同治方可通过降低血脂、改善血液流变及降低炎症因子含量,发挥干预MI/RI的作用.     

风湿宁胶囊对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞超微结构及细胞凋亡相关基因表达的影响

目的探讨风湿宁胶囊治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、雷公藤多苷片组、风湿宁低剂量组、风湿宁中剂量组、风湿宁高剂量组各10只,除正常对照组外其余各组建立胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,雷公藤多苷片组给予雷公藤多苷片0.03g/(kg.d),风湿宁低、中、高剂量组分别给予风湿宁胶囊0.33、0.66、1.32g/(kg.d),正常对照组和模型组给予蒸馏水,各组按20ml/kg体重灌胃,每天1次,连续4周。透射电镜观察大鼠滑膜细胞超微结构,RT-PCR检测凋亡相关基因caspase 3mRNA、caspase 9mRNA的表达水平。结果电镜下风湿宁低、中、高剂量组大鼠的滑膜细胞超微结构均较模型组有不同程度的改善,尤以风湿宁中剂量组效果明显。雷公藤多苷片组及风湿宁低、中剂量组caspase 3mRNA的表达较模型组上调(P<0.05或P<0.01);风湿宁中、高剂量组及雷公藤多苷片组caspase 9mRNA表达较模型组上调(P<0.05或P<0.01)。结论风湿宁胶囊治疗RA机制可能与改善大鼠滑膜细胞的超微结构、上调凋亡相关基因caspase 3mRNA、caspase 9mRNA有关。     

虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠保护作用及机制研究

目的:探讨虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠血脂、肝功能以及胰岛素抵抗的影响。方法:健康雄性SD大鼠44只,随机分为正常对照组(A)和模型组(M),模型组给予高脂饲料喂养8周,造模成功后将模型组随机分为5组:空白模型组(B)、虎杖苷高剂量组(C1)、虎杖苷中剂量组(C2)、虎杖苷低剂量组(C3)、非诺贝特组(D),每组7只,高脂饲料持续8周后,A组、B组予以生理盐水灌胃,5mL/次,C1、C2、C3分别以160mg/kg.d、80mg/kg.d、40mg/kg.d虎杖苷混悬液灌胃,D组以100mg/kg.d非诺贝特混悬液灌胃。持续4周后处死动物,分离血清,检测、计算各组大鼠血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、肝功能(ALT、AST)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FNS)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果:虎杖苷能减轻肝细胞脂肪沉积,高剂量组能显著降低模型大鼠ALT(P<0.01),降低血脂水平(P<0.01;P<0.05),改善胰岛素抵抗(P<0.01)。结论:可能通过改善胰岛素抵抗,增加大鼠体内对胰岛素的敏感性,减少脂肪动员,减轻或解除肝细胞氧化超载,从而降低血脂、改善肝功能,保护肝细胞,从而达到治疗非酒精性脂肪肝的作用。     

从"脾虚致消"建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型

目的:研究用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)作用于模型大鼠,探讨脾虚作为消渴的中医病机与2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型建立的相关性。方法:检测实验大鼠的血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI),并观测实验大鼠的一般情况、体重和摄食量。结果:模型组大鼠的血糖、空腹胰岛素(FINS)均明显高于正常对照组(P<0.01),而胰岛素敏感指数则显著低于正常对照组(P<0.01);模型组大鼠亦相应出现了多饮、多食、多尿的消渴病症状。结论:以脾虚是导致消渴的重要病机之一为指导思想,可以成功地建立消渴及其相关的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。