α-硫辛酸对糖尿病小鼠血糖和氧化应激水平的影响

目的：探讨抗氧化剂α-硫辛酸对糖尿病小鼠的治疗作用。方法：25只小鼠随机分成正常对照组，糖尿病组．α-硫辛酸治疗低剂量组、中剂量组、高剂量组（分别15mg／kg、30mg／kg、60mg／kg腹腔注射共14d）。单次尾静脉注射四氧嘧啶诱发糖尿病小鼠模型．采用TBA法检测骨骼肌丙二醛（MDA）含量．葡萄氧化酶生物传感器测定尾静脉随机血糖。结果：糖尿病组血清、骨骼肌组织中MDA含量高于对照组及α-硫辛酸治疗各组（P〈0．01）：正常对照组与高剂量组、中剂量组血清MDA含量差异无统计学意义（P〉0．05），低剂量组高于正常对照组（P〈0．05）：低、中、高剂量3组小鼠骨骼肌组织中MDA含量随α-硫辛酸用量的增加而减少，高剂量组与正常对照组未见差异（P〉0．05）；高、中、低剂量组小鼠给药后血糖较给药前下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：α-硫辛酸通过清除氧自由基．抑制氧化应激．调整糖尿病小鼠的血糖．     

白藜芦醇对糖尿病小鼠血脑屏障上P-糖蛋白表达和转运功能的影响

目的研究白藜芦醇对糖尿病小鼠血脑屏障上P-糖蛋白（P—gP）表达和功能的影响。方法小鼠腹腔注射四氧嘧啶（ALX,200mg·kg^-1）诱导1型糖尿病。挑选空服血糖〉11．1mmol·L^-1的小鼠分为糖尿病模型组、白藜芦醇低剂量组（7．5mg·kg^-1）和白藜芦醇高剂量组（15mg·kg^-1）。另设正常对照组。白藜芦醇灌胃给药两周,用WesternBlot技术测定血脑屏障上P—gP的蛋白水平;用罗丹明（Rh123）累积实验测定其P—gP的转运功能,并测定小鼠空腹血糖值（FSG）、糖化血红蛋白值（GHb）及脑内的活性氧（ROS）含量和总抗氧化能力（T—AOC）。结果白藜芦醇低剂量组和高剂量组小鼠血脑屏障上P—gP的表达水平显著升高,脑组织摄取Rh123水平（Kp）显著下降,同时白藜芦醇低剂量组和高剂量组的FSG和GHb明显低于模型组;脑组织总抗氧化能力显著高于模型组;而脑内ROS含量显著低于模型组。结论白藜芦醇能显著提高血脑屏障上P-gP表达水平和转运功能,这一作用可能与白藜芦醇降低脑内氧化应激水平有关。     

白藜芦醇改善高脂饮食小鼠的糖代谢并棕化腹股沟白色脂肪

目的：观察白藜芦醇治疗对高脂饮食诱导肥胖小鼠的体重,体脂比及血糖代谢的作用,初步探索白藜芦醇对白色脂肪棕化的作用。方法：小鼠高脂饮食（45％热量来自脂肪）8周后随机分为对照组（HFD—Con）和白藜芦醇治疗组（HFD—Res,白藜芦醇400mg／kg）,治疗2周后称重、测定糖耐量和计算体脂比例,实时PCR测定腹股沟皮下白色脂肪组织解耦联蛋白-1（UCP-1）和cIDEA基因表达。结果：与HFD．Con组相比,HFD—Res组体重下降明显,糖耐量改善,脂肪组织／体重比无改变;而腹股沟皮下白色脂肪组织解耦联蛋白-1（UCP-1）和CIDEA基因表达升高。结论：白藜芦醇治疗可降低高脂饮食诱导肥胖小鼠体重和改善糖代谢,同时可能促进腹股沟皮下白色脂肪组织棕化。     

N-乙酰半胱氨酸和退黑激素联用对脑缺血后MDA、SOD和GSPx的影响

目的：研究巯基供体物质N-乙酰半胱氨酸（NAC）和内源性抗氧化剂褪黑激素（MT）联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：雄性ICR小鼠，随机分为假手术组（sham）、缺血再灌注组（I—R）、MT（5mg／kg）组、NAC（75mg／kg）组、MT＋NAC（5mg／kg＋75mg／kg）组。参照杜冠华的方法，制备不完全性腑缺血再灌注模型（2-VO），在再灌注0．5hr、2hr和6hr时取全脑制成10％匀浆，比色法测定MDA含量、SOD和GSH—Px活力。     

重组人血管内皮抑素治疗小鼠恶性腹腔积液疗效及作用机制研究

目的：研究重组人血管内皮抑素（恩度）治疗小鼠恶性腹腔积液的疗效及作用机制。方法：用小鼠H22细胞系建立小鼠恶性腹水瘤模型。120只ICR小鼠随机分为5组：对照组（0．9％NS）,恩度组1（恩度8mg／kg）,恩度组2（造模后24h开始给予恩度8mg／kg）,联合组（顺铂1mg／kg＋恩度8mg／kg）,顺铂组（顺铂1mg／kg）,恩度组2从造模后24h开始给药,其余各组从第6天开始给药,顺铂5d,恩度6d,均为1次／d。记录各组小鼠体重、腹水体积、生存期和明显不良反应;测定小鼠腹水伊文思蓝的吸光度值间接反映小鼠腹膜通透性;采用ELISA法测定小鼠血清、腹水中血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）浓度。结果：与对照组比较,各实验组均能抑制小鼠腹水生成、延长小鼠生存期,降低小鼠腹膜通透性及小鼠血清、腹水中VEGF、MMP-2水平（P〈0．05）,以联合组较明显。结论：恩度联合顺铂治疗小鼠恶性腹腔积液疗效优于恩度、顺铂单药,其作用机制可能为联合用药进一步降低了小鼠血清、腹水中VEGF、MMP-2水平。     

奥拉西坦/丁基苯酞对新生大鼠缺氧缺血性脑病的相关研究

目的：研究联合应用奥拉西坦（ORS）和丁基苯酞（NBP）在新生大鼠缺氧缺血性脑病中的早期治疗作用。方法：出生7d大鼠共分为4组，每组25只。（1）空白组：分离左侧颈总动脉后在动脉下置线，不结扎亦不低氧。（2）模型组：制备大鼠缺血缺氧性脑病模型立即腹腔注射生理盐水0．1mL／只。（3）对照组：建模后立即腹腔注射ORS100mg／kg。（4）实验组：造模成功后立即腹腔注射0RS100mg／kg，30min后腹腔注射丁基苯酞10mg／kg。所有动物于注射药物后12h、24h、3d、7d后断头处死取大脑组织，并对脑组织中含水量、SOD含量进行检测，通过免疫组化及westernblot方法检测水通道蛋白-4（AQP-4）和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）的变化情况。结果：与模型组比较，实验组脑组织含水量明显低于时照组，但SOD结果显示高于对照组（P〈0．05）；通过免疫组化及westernblot分析与模型组比较，可见AQP-4表达在对照组和实验组均有降低，但实验组低于对照组接近空白组，CREB蛋白在实验组中呈高表达接近空白组（P〈0．05）。结论：大脑缺氧缺血后应用ORS／NBP可上调CREB蛋白并下调AQP-4，时新生大鼠缺氧缺血性脑病具有早期治疗作用。     

降脂利肝颗粒对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究降脂利肝颗粒对急性肝损伤小鼠的保护作用。方法：以四氯化碳（CCl4）诱导急性肝损伤制作肝损伤小鼠模型，分别给予低（100mg／kg）、中（300mg／kg）、高（900mg／kg）3个剂量的降脂利肝颗粒浸膏，以联苯双酯（200mg／kg）为阳性对照药物，检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）的水平，并进行病理学检查。结果：与模型对照组比较，降脂利肝颗粒浸膏低、中、高3个剂量组ALT和AST水平显著降低（P〈0．05）。降脂利肝颗粒浸膏低剂量组降低ALT水平的作用不如阳性对照联苯双酯组明显，中、高剂量组作用与联苯双酯组相似。降脂利肝颗粒浸膏低、中、高3个剂量组均能减轻肝组织病理损伤程度。结论：降脂利肝颗粒对小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

何首乌有效成分二苯乙烯苷对少半乳糖致脑老化小鼠脑组织神经营养因子表达的影响

目的：观察何首乌有效成分二苯乙烯苷（2，3，5，4’-四羟基-二苯乙烯-β-葡萄糖苷TSG）对D-半乳糖致脑老化小鼠海马组织神经营养因子的影响，方法：1）实验分组：将三月龄Balb／c雌性小鼠随机分为正常对照组、模型组（D-半乳糖注射组）、D-半乳糖＋TSG大剂量组（0．3g／kg／d）、中剂量组（0．1g／kg／d）、小剂量组（0．03g／kg／d）；除正常对照组注射等量的生理盐水外，其余各组用D-半乳糖（生理盐水溶解后），每日颈后皮下注射50mg／kg，连续60天，建立脑老化小鼠模型。同时各组分别灌胃给药（除正常对照及模型组给予溶剂外）其余各组给予TSG每日一次，连续60d后，断头取脑分离皮层海马迅速液氮冷冻，-70℃保存。2）样品处理：将各组小鼠的海马组织匀浆离心取上清，Follin法测定蛋白浓度，调整蛋白浓度一致后并加上样缓冲液，煮沸5分钟。     

血脉通胶囊与卡马西平联用对癫痫模型小鼠的保护作用

目的：研究血脉通胶囊与卡马西平（CBZ）联用对癫痫模型小鼠的保护作用。方法：第1、3、5、8、10天腹腔注射戊四唑（PTZ,45mg／kg）,第12天腹腔注射PTZ（75mg／kg）以复制小鼠癫痫模型。实验分为模型（等容生理盐水）组、CBZ（120mg／kg）组、联合用药（CBZ120mg／kg＋血脉通胶囊500mg／kg）组。除第12天外,每次腹腔注射PTZ前30min灌胃给药。计算小鼠轻、重度发作率和死亡率,记录小鼠癫痫轻度发作潜伏期、重度发作持续时间、发作等级,并观察脑组织病理切片。结果：与模型组比较,CBZ组与联合用药组小鼠重度发生率、死亡率显著降低,轻度发作潜伏期显著延长,重度发作持续时间显著缩短,发作等级显著降低（P〈0．01）,小鼠脑组织的损伤明显减轻。与CBZ组比较,联合用药组以上指标均显著改善（P〈0．05）。结论：血脉通胶囊和CBZ联用对小鼠PTZ慢性点燃有明显的抑制作用。     

XLF-Ⅲ-43对链脲霉素致大鼠糖尿病肾病的影响

目的 观察XLF—Ⅲ-43对链脲霉素（STZ）致大鼠糖尿病肾病的保护作用。方法 取体重180—200g的雄性SD大鼠，腹腔一次性注射STZ60mg／kg，3天后造成稳定高血糖模型，按血糖值随机分组并开始给药。实验共设6组：正常对照组、模型对照组、氯沙坦阳性对照组及XLF—Ⅲ-43三剂量给药组（15mg／kg、30mg／kg、45mg／kg）。于给药后4．8、12和16周检测肾功能指标血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、肌酐清除率（C．L）及尿白蛋白（UA1b）。给药后16周处死大鼠，取肾脏、心脏，作病理学检查。结果模型组大鼠BUN、Scr、UA1b于造模后4周开始升高，     

山茱萸提取物对记忆获得性障碍模型小鼠及M-受体的影响

目的：研究山茱萸提取物（SSY—B2）对记忆获得性障碍模型小鼠学习记忆功能的改善作用。方法：昆明小鼠随机分为：对照组、模型组、山茱萸提取物（SSY-B2）治疗组分为小（1．78g／kg／d）、中（5g／kg／d）、大（15g／kg／d）3个剂量组，阳性对照药组；吡拉西坦（Piracitan0．7g／kg／d），分别灌胃给药，于第5天，末次给药60分钟后，除对照组腹腔注射生理盐水外，其它各组注射东莨菪碱lmg·kg^-1，20分钟后进行Morris水迷宫测试，连续测试5d后，将小鼠断头，各组冰浴下取其脑组织迅速冻于液氮中，-80℃冰箱保存，一周后将小鼠半侧脑组织按1：10（W／V）加入0．05MPBS（pH7．4）缓冲液，冰浴下匀浆，4℃离心弃上清，取其粗膜，并调整蛋白浓度1-2g／L，用同位素放射配基法进行M-胆碱能受体结合力测定。结果：在Morris水迷宫测试中山茱萸提取物（SSY-B2）均能显着缩短记忆障碍模型小鼠Morris水迷宫搜索平台时间和搜索距离，SSY-B2各剂量组的学习成绩均优于模型组，与模型组比较（P〈0．05）。[第一段]     

吗啡不同剂量和给药时程对建立大鼠条件性位置偏爱模型的影响

目的：比较吗啡不同给药剂量及不同给药时程对建立大鼠条件性位置偏爱（cPP）模型的影响，用于建立满意的CPP模型。方法：分别采用15mg／kg吗啡连续颈背部皮下注射（SC）6d，10mg／kg吗啡连续颈背部皮下注射（SC）6d、8d、10d进行CPP训练，测定大鼠在伴药箱停留的时间。结果：与对照组比较，15mg／kg吗啡6d组、10mg／kg吗啡8d组和10mg／kg吗啡10d组大鼠在伴药箱停留的时间均明显延长（P〈0．05），诱导大鼠CPP建立，三组大鼠在伴药箱停留时间比较差异无统计学意义；10mg／kg吗啡训练大鼠6d后，与相应的生理盐水对照组比较，大鼠在伴药箱停留时间差异无统计学意义，未能诱导CPP形成。结论：大鼠在用10mg／kg吗啡训练8d、10d及15mg／kg吗啡训练6d后，均可诱导大鼠CPP形成，但10mg／kg吗啡训练8d建立的CPP模型较满意。     

合益胶囊对小鼠免疫功能的影响

目的 研究合益胶囊对小鼠免疫功能的影响。方法 180只雌性昆明种小鼠随机分成5组。即低、中、高荆量组、阴性对照组和中剂量配料对照组,前3组分别给予333mg／（kg·bw）,667mg／（kg·bw）、1000mg／（kg·bw）的合益胶囊,阴性对照组和中剂量配料对照组给予蒸馏水,连续灌胃30天后分为3个亚组。分别进行以下试验：脏器／体重比值、迟发型变态反应试验（DTH）、抗体生成细胞检测、半数溶血值（HC50）测定、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验、NK细胞活性测定、小鼠脾淋巴细胞转化试验和小鼠碳廓清试验。结果 合益胶囊中剂量组能使SRBC所致的小鼠足跖肿胀度增加,高剂量组能明显增强小鼠淋巴细胞的增殖能力,低、高剂量组能使小鼠溶血空斑数目明显增加（P目〈0．05）;各剂量组对其它各组试验结果均无明显影响（P均〉O．05）。结论 合益胶囊对小鼠免疫功能有调节作用。     

云芝多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：探讨云芝多糖（CVP）对免疫性肝损伤的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠随机分为5组,分正常对照组;病理造模组;CVP保护组分高、中、低三组。造模第一天,除正常对照组外,其余各组小鼠经尾静脉注射2．5mg卡介苗（BCG）;CVP低、中、高保护组每天分别按体重100mg／kg、200mg/kg、300mg／ksCVP灌胃1次,正常对照组和模型组用生理盐水同样处理,第十二天用CVP灌胃给药2h后,模型组和CVP各保护组从尾静脉注射7．5μg,只脂多糖（LPS）;16h后称取小鼠体重,眼球取血分离血清测定丙氨酸转氨酶（ALT）;处死小鼠立即取出肝脏、胸腺称重,计算肝体指数和胸腺指数,制备肝匀浆测定丙二醛（MDA）,取相同部位的肝组织,制作病理切片,HE染色,光镜下观察肝组织损伤程度。结果：与模型组比较,CVP各保护组均可降低免疫性肝损伤小鼠肝体指数,增加胸腺指数;降低小鼠血清中ALT的活性和和肝匀浆中MDA的含量,减轻肝细胞气球样变性,点状、片状坏死及炎性细胞浸润。结论：CVP对小鼠免疫性肝损伤有保护作用。     

孟鲁司特对东莨菪碱模型小鼠学习记忆及脑内胆碱能神经的影响

目的：研究孟鲁司特（Mon）对东莨菪碱（Scop）致痴呆模型小鼠学习记忆及脑内胆碱能神经的影响。方法：将动物按体重随机分为5组,正常对照组[溶媒（Veh）＋Veh]、阴性对照组（Scop＋Veh）、阳性对照组[Scop＋多奈哌齐（Done）2．0mg／kg]、低剂量孟鲁司特组（Scop＋Mon 1.0mg／kg）、高剂量孟鲁司特组（Scop＋Mon2．0mg／kg）。灌胃给药,除正常对照组腹腔注射生理盐水外,其他各组小鼠给药前30min腹腔注射东莨菪碱（1．0mg·kg^-1·d^-1）,连续给药14d后采用Morris水迷宫和Y迷宫实验测定学习记忆功能,并测定脑海马及皮层乙酰胆碱（ACh）水平及乙酰胆碱酯酶（TChE）的活性。结果：与阴性对照组相比,孟鲁司特（1．0、2．0mg·kg^-1·d^-1）能显著缩短Morris水迷宫隐藏平台训练的潜伏期,增加动物在空间探索实验中对目标象限的搜索时间及原平台所在位置的穿越次数,增加Y迷宫实验中正确反应次数。孟鲁司特还能显著降低小鼠海马及皮层乙酰胆碱酯酶活性,增加乙酰胆碱含量。结论：孟鲁司特通过抑制东莨菪碱所致的痴呆小鼠脑内乙酰胆碱酯酶活性增加乙酰胆碱含量,继而改善小鼠学习记忆损害。     

白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：研究白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用。方法：采用栓线法制备大鼠急性局部脑缺血再灌注损伤模型。140只SD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、依达拉奉（6mg／kg）组与白藜芦醇苷①、②、③、④（40、20、10、5mg／kg）组。再灌注1h后舌下静脉给药。给药24h后断头取脑行TTC染色,测定脑梗死体积百分比与脑组织含水量。180只sD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、依达拉奉（6mg／kg）组与白藜芦醇苷高、中、低剂量（20、10、5mg／kg）组。再灌注3h后舌下静脉给药,每天1次,连续8d。在给药第2、4、6、8天时称定体质量并计算变化率,进行姿势反射、肢体不对称实验。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积百分比与脑组织含水量显著增加（P〈0．01）;与模型组比较,白藜芦醇苷①、②、③组大鼠脑梗死面积百分比与脑组织含水量显著减少（P〈0．01或P〈0．05）。与假手术组比较,模型组大鼠体质量变化率显著增加（P〈0．01）,姿势反射、肢体不对称实验评分显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,白藜芦醇苷高剂量组大鼠在给药第2、6、8天时姿势反射实验评分显著降低（P〈0．01）,白藜芦醇苷高、中、低剂量组大鼠在给药第4天时姿势反射实验评分显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,白藜芦醇苷高剂量组大鼠在给药第2、6天时肢体不对称实验评分显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,白藜芦醇苷高、中、低剂量组大鼠在给药第4天时肢体不对称实验评分显著降低（JP〈O．01或P〈0．05）。结论：白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠具有一定保护作用。     

红景天缓解体力疲劳作用的实验研究

目的研究红景天缓解体力疲劳作用。方法将昆明种小鼠分为低、中、高三个剂量组,分别为260mg／kg、520mg／kg、1560mg／kg和一个蒸馏水对照组。经口连续给予受试物30d后分别进行负重游泳试验、血清尿素测定、血乳酸测定和肝糖原测定。每批动物随机分为4组,每组15只。结果中、高剂量组小鼠负重游泳时间长于对照组（P〈0．05）,高剂量组小鼠运动时血清尿素水平低于对照组（P〈0．05）,低、中、高三个剂量组肝糖原含量高于对照组（P〈0.05）,高刑量组小鼠运动时血乳酸曲线下面积小于对照组（P〈0．01）,表示红景天胶囊能延长小鼠负重游泳时间,降低运动时小鼠血清尿素的产生以及增加小鼠肝糖原的含量和减少血乳酸曲线下面积。结论红景天在本实验条件下具有缓解体力疲劳的作用。     

二苯乙烯苷（TSG）对D-半乳糖致脑老化小鼠学习记忆及神经营养因子的影响

目的：观察TSG对D-半乳糖致脑老化模型小鼠学习记忆及脑内神经营养因子表达的影响。方法：将雌性小鼠随机分为正常对照、D-半乳糖模型、VitE阳性对照、TSG小剂量（0．033g／kg）、TSG中剂量（0．1g／kg）、TSG大剂量（0．3g／kg）6个组，采用灌胃给药途径给药60天；用D-半乳糖生理盐水溶液每日颈后皮下注射50mg／kg（60天）造模；进行Morris水迷宫测试后取材，用免疫组化及western blotting方法检测TSG对神经营养因子神经生长因子（Nervegrowth factor，NGF）和Neurotrophin（NT-3）的影响。结果：与对照组相比，模型组小鼠学习记忆能力明显降低，海马CAl区NGF和NT-3阳性细胞数目、面积和灰度均明显减少，western blotting结果显示模型组皮层NGF和NT-3条带明显变细；     

加味五味消毒饮提取物对糖尿病大鼠牙周组织的保护作用

目的：观察加味五味消毒饮提取物（modi—fledwuweixiaoduyinextracts，MWE）对糖尿病（diabeticmellitus，DM）大鼠牙周组织的保护作用并探讨其初步机制。方法：以栓线法结合注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ，50mg／kg）法制备糖尿病性牙周炎动物模型。实验分5组，正常对照组、模型组、氨基胍（Aminoguanidine，AG）阳性组（100mg／kg）、MWE治疗小剂量组（20g生药／kg）和大剂量组（40g生药／kg），每组动物数10只。灌胃给药治疗6周后处死大鼠，测定空腹血糖值和糖化血红蛋白（GHb）水平，ELISA法测定血清晚期糖基化终产物（AGEs）浓度，牙周探针测量牙周袋深度，X光牙片机检查大鼠左上颌牙槽骨组织变化，免疫组化法检测牙龈组织AGEs受体（receptorforAGEs，RAGE）蛋白表达。结果：治疗6周后，MWE几乎没有降血糖作用，但与模型组相比，治疗组牙周袋深度下降，GHb和AGEs水平降低（P〈0．01），骨小粱排列紊乱状况和牙槽骨水平吸收有所改善，RAGE蛋白表达水平也有下降。结论：MwE对糖尿病大鼠牙周组织具有保护作用，其机制可能与干扰AGEs—RAGE信号通路有关。     

参芎注射液对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆损伤的保护作用

目的探讨参芎注射液对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组（银杏叶提取物,35mg／kg,iP）和参芎注射液治疗组（80mg／kg,20mg／kg,5mg／kg,iP）。参芎注射液治疗组和阳性药物对照组分别腹腔注射参芎注射液和银杏叶提取物,连续给药7d。模型组和对照组在相同时间点注射等量生理盐水。第7d给药3Omin后,用氯胺酮腹腔注射麻醉小鼠,重复缺血再灌注手术。术后第2d用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;第3d用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;采用高效液相色谱法进行分析谷氨酸含量。结果前脑重复缺血再灌注明显减少小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,并使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内谷氨酸含量升高。5mg／kg、20mg／kg和80mg／kg参芎注射液及银杏提取物能显著提高缺血再灌注小鼠学习记忆能力（P〈0．05,P〈0．01）,使谷氨酸含量明显下降（P〈0．05,P〈0．01）。结论参芎注射液能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织谷氨酸含量有关。