三种活血化瘀药对四氯化碳损伤离体大鼠灌流肝作用的研究

本研究采用四氯化碳损伤离体大鼠灌流肝为模型，临床用静脉注射脂肪乳剂为四氯化碳分散剂，观察了三七总甙、红花、灯盏花素对灌流量、ＧＰＴ及病理形态学的影响，结果，三种活血化瘀药均使灌流量增加，ＧＰＴ同时下降，形态学检查明显优于对照组（Ｐ＜０．０５）。结合有关文献揭示：本模型可作为保肝药体外快速筛选模型，改善循环，有助于改善肝功，活血化瘀药有可能成为对临床有用的保肝药     

海洛因依赖者不同剂量美沙酮治疗前后促肾上腺皮质激素和糖皮质激素水平的变化

目的：观察海洛因依赖者用不同剂量美沙酮治疗前后促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin，ACTH)、糖皮质激素(glucocorticoids，GC)及戒断反应强度的变化。方法：将20例海洛因依赖者按入院次序分为全量美沙酮治疗组(n=10)，小剂量美沙酮治疗组(n=10)，利用放免法测定各治疗组治疗前后ACTH、皮质醇的浓度，并对各组戒断症状在治疗前、治疗不同时期进行评分。结果：治疗前全量美沙酮治疗组和小剂量美沙酮治疗组的ACTH、皮质醇浓度较高，ACTH浓度分别为(18．2&;#177;8．2)和(14．2&;#177;9，4)ng／L：皮质醇浓度分别为(34．4&;#177;5．3)和(33．9&;#177;8．9)ng／L；此时两组戒断评分分值较高，分别为29．83&;#177;3．17和27．66&;#177;2．87。使用不同剂量美沙酮治疗后第3和第10天，各组ACTH、皮质醇浓度和戒断评分分值较治疗前下降。其中全量美沙酮控制戒断症状作用较小剂量美沙酮治疗组好，在治疗第3天和第10天该组的ACTH、皮质醇浓度分别为(11．5&;#177;5．4)和(9．8&;#177;2．8)ng／L；(26．7&;#177;10．0)和(20．8&;#177;6．0)ng／L，较治疗前下降明显(t=2．15～4．98，P&;lt;0．05)。结论：海洛因依赖者使用不同剂量美沙酮治疗前后，戒断症状分值及下丘脑-垂体-肾上腺轴激素分泌呈先升后降的双向变化，减轻戒断反应可减轻海洛因依赖者ACTH、皮质醇水平。戒断反应可能作为一种应激源引起海洛因依赖者ACTH、皮质醇升高。     

甲基苯丙胺对大鼠海马5-HT、IL-6及NF-κB表达的影响

目的 研究甲基苯丙胺 (methamphetamine, METH) 对大鼠海马5-羟色胺 (5-Hydroxytryptophan、5-HT) 、白介素-6 (interleukin-6, IL-6) 及核因子-κB (nuclear factor kappa B, NF-κB) 的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、METH 1 d组、METH 3 d组、METH 5 d组、METH 7 d组、每组6只.分别在每天9:00和21:00腹腔注射METH[15 mg/ (kg·次) ];每次腹腔注射METH后, 结合刻板行为观察, 对各组进行评分;建立1 d、3 d、5 d、7 d组METH急性中毒大鼠模型.于末次给药24 h后分离海马组织, 应用酶联免疫吸附试验 (enzyme linked immunoorbent assay, ELISA) 检测实验大鼠海马5-HT、IL-6的含量;Western blot检测大鼠海马NF-κBp65的含量.结果 与正常对照组比较, METH 1 d、3 d、5 d、7 d组大鼠海马5-HT含量均逐渐减少, 其中5 d组 (P<0.05) 和7 d组 (P<0.01) 差异具有统计学意义.与正常组对照组比较, METH 1 d、3 d、5d、7 d组大鼠海马IL-6的表达含量逐渐升高, 且5 d组 (P<0.01) 、7 d组 (P<0.01) 差异有统计学意义.NF-κB表达含量亦逐渐升高, 与正常组比较, 7 d组差异具有统计学意义 (P<0.01) .结论 METH可使大鼠海马5-HT含量下降、IL-6和NF-κB蛋白表达明显增加.     

缺血性结肠炎52例临床分析

缺血性结肠炎是由于某一段结肠的血液供应不足或回流受阻引起的病变，是下消化道出血的原因之一，临床上较少见，早期不宜鉴别，常误诊。我们回顾分析我院2005年11月至2010年8月确诊的52例缺血性结肠炎患者的临床特点。     

吗啡诱导条件位置性偏爱大鼠海马CA1区NR2A、NR2B的变化

目的检测吗啡诱发条件位置性偏爱(conditioned place preference,CPP)大鼠海马CA1区NMDA受体亚型NR2A、NR2B的变化,探讨NR2A、NR2B在吗啡精神依赖形成过程的作用与可能机制.方法采用恒量法(10mg/kg)连续颈背部皮下注射(subcutaneous,SC)吗啡8 d建立大鼠CPP模型.采用免疫组化法测定海马CA1区NR2A、NR2B的表达.结果 SC 10 mg/kg吗啡8 d建立大鼠CPP模型,吗啡组海马CA1区NR2A表达与生理盐水组比较无显著性变化(P>0.05),而NR2B表达较生理盐水对照组增加(P<0.05).结论吗啡诱导大鼠CPP海马CA1区NR2B表达增加,NR2B可能参与吗啡诱导CPP形成.     

异长春花碱快速静脉滴注后输入硫酸镁预防静脉炎的方法

异长春花碱又名盖诺，局部刺激性大。静脉注射后87％患者可发生静脉反应，成为临床十分上棘手的问题。为提高癌症化疗患者的生存质量，自2003年我科采用快速静脉滴注盖诺后输注硫酸镁预防化疗后静脉炎的探讨。现将其方法及护理体会总结如下。     

甲基苯丙胺不同给药时程及天麻素的干预对建立大鼠条件性位置偏爱模型的影响

目的 比较甲基苯丙胺不同给药时程对建立大鼠条件性位置偏爱 (CPP) 模型的影响及天麻素对甲基苯丙胺CPP模型的干预作用。方法 采用甲基苯丙胺10 mg/kg腹腔注射 (ip) 10 d, 确认动物产生CPP效应后, 再分别注射7 d、14 d、28 d建立3组不同依赖时程的大鼠甲基苯丙胺依赖模型;采用天麻素10 mg/kg腹腔注射28 d进行干预, 随后再进行CPP检测, 测定天麻素给药对大鼠在伴药箱停留时间的影响。结果 与对照组比较, 甲基苯丙胺给药7 d、14 d、28 d 3组大鼠在伴药箱停留时间均明显延长 (P<0.05) ;14 d组与7 d组、28 d组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 7 d组与28 d组比较, 差异无统计学意义 (P> 0.05) ;甲基苯丙胺+天麻素组与甲基苯丙胺组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 且天麻素干预组在伴药箱停留时间明显缩短。结论用甲基苯丙胺10 mg/kg腹腔注射给药, 7 d组、14 d组、28 d组均可诱导大鼠CPP效应的形成且给药14 d的大鼠CPP模型行为学改变较显著;天麻素干预具有缓解大鼠CPP效应的作用。     

甲基苯丙胺对大鼠海马DA、5-HT及TNF-α表达的影响

目的 研究甲基苯丙胺 (methamphetamine, MA) 对大鼠海马多巴胺 (Dopamine、DA) 、5-羟色胺 (5-Hydroxytryptophan, 5-HT) 及肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α) 的影响.方法 (1) 通过连续腹腔注射甲基苯丙胺15 mg/ (kg·次) , 5 d, 每天2次, 建立甲基苯丙胺体内中毒模型.采用甲基苯丙胺伴药培养混合海马神经元/小胶质细胞24h, 建立甲基苯丙胺体外中毒模型; (2) 采用酶联免疫法检测大鼠海马及细胞培养上清液多巴胺 (DA) 、5-羟色胺 (5-HT) 及肿瘤坏死因子α (TNF-α) 表达的变化.结果 在第5天, 甲基苯丙胺处理大鼠毛发树立, 体重下降, 快速的摇头、转圈或头的背腹运动, 刻板行为评分5分.其海马DA (P<0.05) 、5-HT (P<0.05) 水平下降及TNF-α含量升高 (P<0.05) .甲基苯丙胺处理混合海马神经元/小胶质细胞24 h细胞培养上清液DA (P<0.05) 、5-HT (P<0.05) 水平下降及TNF-α含量升高 (P<0.05) .结论DA、5-HT及TNF-α的变化参与了甲基苯丙胺对大鼠海马的损伤.     

“学生评教”中若干问题的思考

学生评教是教学质量监控与评价的必要环节和教学管理的重要手段．探讨“学生评教”在课堂教学质量监控中存在的问题并初步提出了学生评教工作中存在问题的解决措施．     

糖皮质激素对美沙酮抑制海洛因依赖者戒断反应的影响

目的··:观察海洛因依赖者血浆 β—内啡肽、ACTH及皮质醇在治疗前后的变化 ,戒断反应与应激反应的关系 ,并探讨糖皮质激素对美沙酮抑制海洛因依赖者戒断反应的影响。方法··:对海洛因依赖者脱毒治疗前后戒断症状分值进行评分 ,治疗前后血浆β—内啡肽、ACTH及皮质醇进行放免测定。结果··:治疗前 ,血浆ACTH、皮质醇水平升高且超过正常值 ,ACTH与戒断评分呈正相关。使用脱毒药物治疗后 ,各组ACTH、皮质醇水平均呈下降趋势 ,且血浆皮质醇水平与戒断症状控制程度相关。1/3量美沙酮配伍强的松60mg·d -1,控制戒断症状的效果不仅优于单用1/3量美沙酮组(P<0.05) ,而且与全量美沙酮组疗效接近(P>0.05)。结论··:海洛因依赖者戒断反应伴有应激反应并与之呈正相关 ,糖皮质激素有协同美沙酮控制海洛因依赖者戒断症状的作用 ,可提高美沙酮的疗效 ,减少美沙酮的用量。