清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮凋亡影响的流式细胞术研究

目的 观察中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡率的影响,探讨其作用机制。方法 用三硝基苯磺酸制备大鼠实验性溃疡性结肠炎模型,随机分为模型组、SASP组、清肠栓组、正常对照组,给药7d后处死,剪取远端结肠．流式细胞仪检测结肠上皮细胞凋亡率。结果 正常组、SASP组与清肠栓组的结肠上皮细胞凋亡率均较模型组明显降低,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,清肠栓组凋亡率的平均值较SASP组凋亡率的平均值低,但两组凋亡率的差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论 中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎的作用机理与降低结肠上皮细胞凋亡率有关。     

清肠栓防治大鼠溃疡性结肠炎作用的实验研究

目的：观察研究中药复方]清肠栓防治溃疡性结肠炎（UC）作用在形态学上的改变及其对髓过氧化物酶（MPO）的影响。方法：将实验大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组,清肠栓高剂量组（清高组）,清肠栓中剂量组（清中组）、清肠栓低剂量组,而后按预防组第2－21天,治疗组第22－35天分组给药后,断头取结肠组织,作大体形态学与光镜下观察,MPO活性一,统计学结果分析,结果：大体形态学观察可见模型组大鼠严重充血、水肿、粘膜糜烂,溃疡多而且大;SASP组与清肠栓低剂量组粘糜粒程度减轻,有溃疡但数量少,清肠栓高、中剂量组溃疡小,粘膜糜烂不重,充血、水肿程度轻,清肠栓各组炎症损伤主分较模型组显著降低（P＜0．01）,同时高、中剂量组防治效果优于SASP组（P＜0．05）。光镜下观察可见模型组大鼠存在大范围粘膜缺损,溃疡深达肌层与浆膜层,SASP组与清低组粘膜糜烂,有炎细胞浸润,底部可见肉芽,清肠栓中,高剂量组大部分结肠粘膜个复,底部有肉芽组织形成,溃疡生成情况较模型组显著减少（P＜0．01）,和SASP组比较有显著性差异（P＜0．05）,MPO活性值显示清肠栓高,中剂量组模型组显著降低（P＜0．01）,结论：中药复方清肠栓对大鼠UC具有良好的治疗作用,其效果与用药剂量正相关,并优于SASP栓。     

超声破坏微泡联合G-CSF促进心肌梗死大鼠血管新生

目的：探讨超声破坏微泡联合粒细胞集落刺激因子（G-CSF）刺激大鼠梗死心肌血管内皮生长因子（VEGF）分泌、促进血管新生的有效性．方法：心肌梗死模型Wistar大鼠40只,随机分为：超声＋微泡造影剂＋G—CSF（A组）;超声＋微泡造影剂组（B组）;单纯G—CSF组（C组）;单纯手术（SA）组（D组）．于治疗后2wk处死大鼠取材,采用免疫组化法检测心肌组织CD34的表达,并在显微镜下计数心肌内新生血管密度（MVD）．采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测心肌组织内VEGF蛋白表达情况．结果：免疫组化显示A组心肌组织中有大量CD34表达,新生血管最多,MVD计数为（231±24）个／高倍镜视野,明显高于B组（148±19）,C组（100±12）,D组（86±8）个／高倍镜视野,差异具有统计学意义（P〈0．05）．ELISA检测结果显示A组心肌组织中VEGF蛋白表达量为（3．14±0．21）ng／g,明显高于B组（2．56±0．17）,C组（1．91±0．14）,D组（0．97±0．11）ng／g,差异具有统计学意义（P〈0．05）．结论：超声破坏微泡可刺激缺血心肌内源性VEGF分泌,促进心肌血管新生,联合G—CSF能明显增强其血管新生作用．     

粒细胞集落刺激因子经鼻给药对大鼠脑梗死后的促血管新生作用

目的探讨经鼻腔给予粒细胞集落刺激因子（G．CSF）对急性脑梗死后血管新生的影响。方法sD大鼠采取线栓法制作大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,按照投币法（随机数字表示法）将Sprague．Dawley大鼠随机分为假手术组、模型对照组、鼻腔给生理盐水组（INNS组）、皮下给药组（IHG．CSF组）、鼻腔给药组（ING—CSF）组。再灌注后72h对各组大鼠进行神经行为学评分,通过TTC染色测量脑梗死体积,用荧光免疫法检测血管内皮生长因子在脑内的表达并计数脑内新生血管密度。结果在脑缺血72h点ING—CSF组的神经功能评分[（3．90＋1．65）分]与IHG—CSF组[（10．55＋2．19）分]相比有显著改善,差异有统计学意义（P〈0．01）;ING-CSF组的脑梗死体积[（20．01±3．30）％]明显减小,与IHG-CSF组[（33．48±4．49）％]相比有统计学意义（P〈0．01）,INNS组[（60．20＋7．72）％]与模型组[（61．496．41）％]相比差异无统计学意义（尸〉0．05）;ING-CSF组大鼠脑内VEGF表达（荧光密度）为33．352．79,较模型对照组（21．48_＋2．65）、INNS组（21．482．65）、假手术组（5．811．08）、IHG-CSF组（25．012．09）明显增加,微血管密度显著增加（P〈O．06）。结论经鼻给予G-CSF对于脑梗死的治疗具有显著的神经保护作用,并可显著促进血管新生。     

GM-CSF在急性胰腺炎肺损伤中的作用及药物干预实验

目的：旨在研究巨粒细胞-噬细胞集落刺激因子（Granulocyte - macrophage colony stimulating factor，GM—CSF）在急性胰腺炎相关肺损伤中的作用及中药胰炎合剂治疗肺损伤的作用机理。方法：健康Wistar大鼠120只，随机分为：模型组、胰炎合剂治疗组、乌司他丁治疗组及阴性对照组。通过向胆胰管内逆行注射5％的牛黄胆酸钠，制成急性坏死性胰腺炎肺损伤动物模型。分别予胰炎合剂和乌司他丁治疗，分析各组不同时间点肺湿干重比（W／D）、肺髓过氧化酶活性（Myeloperxidase，MPO）、肺组织GM—CSF水平变化。结果：模型组大鼠肺组织中GM—CSF，MPO及w／D明显升高（P〈0．01），12～24h达高峰；除6h亚组外，胰炎合剂治疗组与乌司他丁治疗组GM—CSF、MPO和W／D相比无明显差异（P〉0．05）。模型组、胰炎合剂组和乌司他丁组肺组织中GM—CSF与MPO和W／D呈正相关（r分别为0．6661和0．7668，P值均小于0．01）。肺MPO与w／D亦呈正相关（r=0．5706，P〈0．01）。结论：GM—CSF在急性胰腺炎相关肺损伤的发病过程中起关键作用，其作用机理可能与其能促进中性粒细胞在肺内的聚集有关。胰炎合剂能减轻肺水肿或肺类症．能有效的抑制肺内GM-SCF会号．对急性胰腺炎相关肺捐伤有明显的治疗作用．     

巨噬细胞集落刺激因子在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的建立非甾体类芳香化酶抑制剂（来曲唑）诱导雌性大鼠多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型．观察巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）在PCOS大鼠卵巢中的表达,探讨其在PCOS发病机制中的作用。方法①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠60只,随机分为实验组、实验对照组、空白对照组,每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型,观察三组大鼠动情周期的变化及双侧卵巢大体解剖及组织学改变。②放射免疫法测定血促黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）水平。③免疫组化法观察卵巢组织中M—CSF的表达。结果①PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化,提示无排卵。②血清T、LH浓度高于对照组（P〈0．05）,血清P、E2浓度低于对照组（P〈0．05）。@实验组M—CSF在卵巢颗粒细胞和间质细胞的表达低于对照组（P〈0．05）。结论①来曲唑诱导的大鼠模型是理想的PCOS动物模型。②M—CSF参与了PCOS的发病机制。     

清肠败毒饮对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜组织NF-κB水平的影响

目的：观察中药清肠败毒饮对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠的治疗作用，并探讨其可能的作用机制。方法：用三硝基苯磺酸（TNBs）法复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型，分别给予清肠败毒饮和柳氮磺吡啶（SASP）治疗，14d后处死．观察结肠黏膜形态学和病理组织学变化，用免疫组化法测定大鼠结肠黏膜组织NF-κB的表达情况。结果：清肠败毒饮可显著改善实验性UC大鼠结肠黏膜病变，降低NF-κB的表达，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：清肠败毒饮能减轻实验性UC大鼠结肠黏膜损伤，促进炎症吸收和组织修复，推测其作用机制可能是与降低NF-κB表达水平有关。     

粒细胞集落刺激因子联合辛伐他汀治疗急性脑梗死的临床研究

目的：探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）联合辛伐他汀治疗急性脑梗死的临床疗效和预后、方法：110例急性脑梗死患者随机分为（56例）和对照组（54例），随访3个月，比较两组治疗前、后的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、日常生活能力指数（BI）、改良的Rankin（mRS）评分和简易智能量表（MMSE）评分。结果：两组患者在治疗后1和3个月的NIHSS、BI和mRS评分均比治疗前有好转，差异均有统计学意义（P〈0．05）。粒细胞集落刺激因子（G—CSF）联合辛伐他治疗组在治疗后3个月时NIHSS、BI、mRS和MMSE评分的好转优于对照组且差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：探讨粒细胞集落刺激因子联合辛伐他汀治疗有利于神经功能、日常生活能力、智能方面的恢复，改善预后，可作为急性脑梗死治疗的联合药物。     

造血干细胞动员及采集的影响因素

目的研究影响外周血干细胞的动员及采集因素。方法35例血液病患者予以化疗＋粒细胞集落刺激因子（G—CSF）动员，15例正常供者予以G—CSF动员。用CobeSpectra血细胞分离机采集外周血干细胞。结果外周血造血干细胞的有效动员与被动员者的年龄、性别、体表面积、采集的循环血量及骨髓是否曾经累及无关，而与动员所应用的化疗的种类相关；以环磷酰胺（CTX）为主的化疗＋G—CSF动员优于柔红霉素＋阿糖胞苷（DA）＋G—CSF（P〈0．01）；CTX为主的化疗＋G—CSF动员产品单个核细胞与中剂量阿糖胞苷＋G—CSF动员无统计学差异，CD34^＋含量则CTX组显著优于DA组（P〈0．05）；中剂量阿糖胞苷＋G—CSF动员与DA＋G—CSF动员方案相比较，两组无统计学差异（P〉0．05）。结论外周血造血干细胞的有效动员与动员所应用的化疗种类相关，CTX为主的化疗＋G—CSF动员效果最佳，蒽环类药物动员效果相对较差并动员前尽量减少使用。     

婴儿巨细胞病毒性肝炎GM—CSF、CRP和TNFα检测的临床意义

目的探讨粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）、C反应蛋白（CRP）和肿瘤坏死因子α（TNFα）在婴儿巨细胞病毒（CMV）肝炎发病中的作用。方法56例CMV肝炎患者和51例正常对照者,用荧光探针PCR法定量检测血液中巨细胞病毒DNA（HCMV—DNA）,用双抗体夹心法ELISA检测血清中的GM—CSF和TNFα水平,用免疫比浊法检测血液中CRP含量。结果婴儿巨细胞病毒肝炎患者血清中GM—CSF、CRP和TNFα水平明显高于正常对照组（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01）。结论GM—CSF、TNFα和CRP参与婴儿巨细胞病毒肝炎的免疫病理反应和抗病毒免疫。     

清肠栓治疗溃疡性结肠炎的随机对照研究

目的:评价清肠栓治疗溃疡性结肠炎的安全性和有效性。方法:采用随机、开放、平行对照、多中心临床试验设计,共入选病例94例,其中治疗组47例、对照组47例,分别予以清肠栓和柳氮磺胺吡啶栓各1支,纳肛,每晚1次,连续治疗2个月,观察治疗前后的肠镜、病理检查及肠道湿热证中医证候的变化。结果:治疗组综合疗效总有效率为91.49%,对照组为87.23%,两组比较综合疗效差异无统计学差异(P>0.05)。治疗组中医证候疗效总有效率为97.87%,对照组为91.48%,治疗组中医证候疗效优于对照组(P<0.05);随访1年,治疗组复发率为9.30%,低于对照组(26.83%);两组均未发生不良事件。结论:清肠栓治疗左半结肠以下的轻、中度活动期溃疡性结肠炎肠道湿热证疗效确切,复发率低,安全可靠。     

清肠愈疡汤治疗溃疡性结肠炎的临床观察

目的观察中药清肠愈疡汤治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法将80例患者随机分为对照组与治疗组,每组40例。对照组患者应用美沙拉嗪缓释颗粒治疗;治疗组患者应用清肠愈疡汤。观察两组患者治疗后临床疗效及主要临床症状、便常规、结肠镜下黏膜改善情况。结果对照组总有效率为70.0％,治疗组为95.0％,两组比较有显著性差异（P〈0.05）。治疗组在治疗14d时,临床症状改善情况优于对照组（P〈0.05）。结论中药清肠愈疡汤治疗溃疡性结肠炎疗效显著,值得临床推广应用。     

抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响

目的:抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。结果:两治疗组急性期损伤减轻,但中药治疗组与西药组相比表现为重;中期、缓解期慢性炎性细胞浸润和腺体破坏减轻,中药治疗组修复加快优于西药组。结论:中西药物对局部黏膜均有抑制炎症反应和促进组织修复作用;在急性期西药抑制损伤方面优于中药,在中期和缓解期促进肉芽组织增生修复方面中药优于西药。     

清肠化湿方对TNBS大鼠结肠组织PPAR-γ/p38 MAPK的影响

目的 :观察清肠化湿方(QHD)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎结肠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响,探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能作用机制。方法:采用80只Wistar大鼠建立UC大鼠模型,随机分为8组,分别为空白对照组、模型对照组、QHD低剂量组、QHD中剂量组、QHD高剂量组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、柳氮磺胺吡啶+双酚A-二甘氨酸醚(SASP+BADGE)组及中药中剂量+BADGE组,每组10只。除空白对照组以生理盐水灌肠外,其余组采用TNBS/乙醇灌肠造UC大鼠模型。以柳氮磺胺吡啶(SASP)为阳性对照,同时联合使用PPAR-γ抑制剂双酚A-二甘氨酸醚(BADGE),给药7 d后病理检测各组大鼠结肠组织的损伤情况,并通过蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(Real-time PCR)实验分别检测大鼠结肠组织中PPAR-γ、p38 MAPK的蛋白和基因表达,同时检测各组大鼠结肠组织中黏蛋白2(MUC2)和三叶因子3(TFF3)的表达情况。结果:清肠化湿方可上调TNBS大鼠结肠组织PPAR-γ的表达(P<0.01),同时抑制p38 MAPK的活性(P<0.01),并促进结肠组织中MUC2和TFF3表达(P<0.01),当联用PPAR-γ抑制剂BADGE后其对p38 MAPK的抑制作用减弱(P<0.05)。结论:清肠化湿方对TNBS大鼠结肠炎有明显的保护作用,其作用机制可能与激活PPAR-γ信号通路、抑制p38 MAPK的激活、减轻炎症反应、升高结肠组织中MUC2与TFF3的表达水平、参与肠黏膜的修复有关。     

维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的:建立2,4-二硝基氯苯(DNCB)+乙酸大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,观察维药西帕依溃结安对溃疡性结肠炎的治疗作用。方法:采用“DNCB复合乙酸法“复制溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后将大鼠随机分为维药西帕依溃结安大、中、小剂量组、生理盐水(NS)阴性对照组,给药治疗20d,同时设正常对照组,以各组实验大鼠处理前后整体状态、病理形态学为检测指标,对其疗效进行观察。结果:一般状态:正常组大鼠明显优于模型组大鼠,治疗组用药20d后,模型组大鼠的状态能明显改善。光镜观察:正常组结肠各层结构清晰,无炎性改变。模型组结肠粘膜炎症显著,重者有溃疡形成。治疗组组织粘膜损伤程度均有一定改善。在组织标本大体病理变化比较及组织病理学比较方面:治疗组与模型组有统计学差异(P&lt;0.05);治疗组与生理盐水(NS)阴性对照组有统计学差异(P&lt;0.05);治疗组大、中剂量间的疗效差异无统计学意义,而大、中剂量治疗组与小剂量治疗组间疗效差异有统计学意义(P&lt;0.05)。结论:维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎治疗有效。     

大鼠复发性结肠炎模型的建立

目的建立大鼠复发性结肠炎模型。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性结肠炎组、自发性愈合组和复发性结肠炎组,用80mg/kg 2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）50%乙醇溶液建立大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型,在造模第16天时,用30mg/kgTNBS 50%乙醇溶液进行第2次致炎诱导复发性结肠炎,对模型进行大体和组织学观察评分,并检测病变组织中的髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组、急性结肠炎组和自发性愈合组比较,复发性结肠炎组大鼠大体和组织学损伤评分均明显增高（P〈0.05或P〈0.01）;与正常对照组和急性结肠炎组比较,复发性结肠炎组大鼠结肠组织中MPO活力明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论采用TNBS/乙醇在首次致炎两周后进行第2次致炎,可以模拟UC缓解-复发交替出现的特点,是较理想的人类UC模型,可以应用于UC缓解期复发的研究。     

美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎患者血清IL-6、TNF-α影响机制的研究

目的探讨美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎患者的疗效,以及对血清白介素（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）影响机制的研究。方法入院确诊的70例溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组（美沙拉嗪缓释颗粒）和对照组（SASP）各35例,比较两组治疗前后肠镜变化、临床疗效及血清IL-6、TNF-α的变化情况。结果治疗组的疗效优于对照组（P〈0．01）。两组治疗后的IL-6、TNF—αv较治疗前明显降低,P〈0．01,t值分别为12．36,12．75,12．24,12．42,且治疗组的降低程度较对照组更明显,差异有统计学意义,t值分别为12．27,12．35,P〈0．01。结论美沙拉嗪缓释颗粒治疗溃疡性结肠炎可显著提高临床疗效,考虑可能是通过降低IL-6水平、TNF-α而起作用的,其具体机制尚有待进一步研究。     

清肠愈疡汤联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效分析

目的观察清肠愈疡汤保留灌肠联合美沙拉嗪颗粒剂(艾迪莎)口服治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效。方法将轻、中度UC患者64例随机分为两组。试验组32例,采用清肠愈疡汤保留灌肠联合艾迪莎口服治疗;对照组32例,单纯口服艾迪莎。主要观察临床疗效、不同病变部位的疗效比较、临床症状的改善、结肠镜检积分的改善情况及半年内复发率。结果试验组在改善临床疗效、临床症状、结肠镜检积分、复发率等方面优于对照组,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论清肠愈疡汤保留灌肠联合艾迪莎口服治疗UC疗效显著。     

胃康宁胶囊对功能性消化不良大鼠胃窦黏膜CGRP和SP的影响

目的：探索胃康宁胶囊调节功能性消化不良（FD）胃肠感觉过敏的作用机制。方法：以FD大鼠为实验对象,分为正常组、模型组和胃康宁组。用免疫组化法观察各组大鼠胃窦黏膜降钙素基因相关肽（CGRP）及P物质（substance P,SP）的影响。结果：模型组大鼠胃窦CGRP和SP阳性神经元表达较正常组明显减少（P〈0．01）;胃康宁组CGRP和SP阳性神经元表达明显高于模型组（P〈0．01）,且与正常组比较无显著差异（P〉0．05）。结论：胃康宁胶囊对功能性消化不良大鼠的治疗作用与调节胃肠感觉过敏有关。