高血压与进展性脑卒中的相关性研究

目的通过本研究探讨高血压与进展性脑卒中的相关性。方法对我院2006年5月～2010年5月期间所收治的166例进展性脑卒中患者进行研究,其中患有高血压的患者有80例,设为高血压组,非高血压患者86例,设为非高血压组,对两组的血压变化情况及相关病情进展进行了分析研究。结果高血压组80例患者中脑卒中加重的有46例,非高血压组86例患者中脑卒中加重17例,并且对两组患者与疾病相关的血脂,血糖水平进行比较,高血压组脑卒中加重明显高于非高血压组(P<0.05)。结论进展性脑卒中的发生与高血压有密切的关系,是造成缺血性脑卒中进展的因素中非常重要的一个因素。     

高血糖与进展性脑卒中关系的临床研究

目的：研究并探讨高血糖与进展性脑卒中之间的关系。方法：采用前瞻性观察，将150例脑梗死患者分为高血糖组、非高血糖组，观察两组进展性卒中发生比例。结果：150例急性脑梗死患者中高血糖组共90例，进展性卒中17例；非高血糖组共60例，其中进展性卒中4例。高血糖组中进展性卒中发生率明显高于非高血糖组。有显著性差异。结论：高血糖会通过多种机制加重脑梗死的损伤，增加进展性脑卒中的风险，应该注意脑梗死患者急性期的血糖水平，减少患者血糖波动，适当应用胰岛素，减少卒中的进展。     

脑梗死部位与缺血性进展性卒中的关系

目的:探讨脑梗死部位与缺血性进展性卒中的关系,为早期识别进展性卒中提供可能的影像学依据。方法:回顾性分析发病48 h内入院治疗的653例脑梗死患者的病例资料,根据缺血性进展性卒中诊断标准,将其分为进展性卒中组(进展组155例)和非进展性卒中组(对照组498例);按梗死部位分为侧脑室体旁梗死(A型)、分水岭梗死(B型)、单个脑叶或基底节或大面积脑梗死(C型)、脑干和/或小脑梗死(D型)4型,比较各型的发生率,对缺血性进展性脑卒中的相关因素进行Logistic回归分析,筛选其发生的危险因素。结果:进展组中A型进展性卒中发病率最高,其次为B型,与其他类型及对照组比较差异均有统计学意义(P0.05);同组其他类型间比较差异无统计学意义(P0.05)。进展组高血压病史和颈部血管斑块形成发生率显著高于非进展组(P0.05);进展组入院时血糖、胆固醇、甘油三酯水平显著高于非进展组(P0.05)。颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关(P0.05)。结论:颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关。侧脑室体旁梗死、分水岭梗死较易进展。     

进展性缺血性卒中相关因素的临床分析

目的:通过分析进展性缺血性卒中患者的临床资料,研究进展性卒中的相关因素。方法:回顾性分析60例进展性缺血性卒中患者的临床资料,并以同期住院的62例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。结果:从梗死部位分析,大面积脑梗死、侧脑室体旁及分水岭区梗死易出现进展性卒中;保持一定水平的血压有利于大脑的灌注;从血糖水平分析,进展性卒中患者空腹血糖及餐后2 h血糖水平均高于非进展性卒中。结论:不同病灶部位能预测脑梗死的进展,高血压是脑卒中的独立病因,低血压是造成进展性卒中发展的独立的高危因素,血糖是进展性卒中的危险因素。     

糖尿病与进展性缺血性脑卒中的相关性分析

目的研究糖尿病与进展性缺血性脑卒中的相关性。方法选取我院近年收治的缺血性脑卒中120例,根据糖尿病史分为糖尿病组和非糖尿病组各60例,比较2组在高血脂、高血凝等指标上的差异,统计2组进展性脑卒中发生率。结果糖尿病组在高血凝、高脂血症、中度及重度颈动脉粥样硬化发生率上均显著高于非糖尿病组（P〈0.01）。糖尿病组进展性卒中发生率83.3%显著高于非糖尿病组的33.3%（P〈0.01）。结论糖尿病患者高血凝、高脂血症、颈动脉粥样硬化等状况较非糖尿病患者的后果更加严重,会加重缺血性脑卒中的脑组织缺氧、缺血状况,从而引发进展性脑卒中,由此可见,糖尿病与进展性脑卒中具有正相关性。     

进展性缺血性脑卒中相关危险因素分析

目的对进展性缺血性脑卒中相关危险因素进行分析探讨。方法随机抽取2009年8月-2012年8月我院收治的进展性缺血性脑卒中临床患者病例56例,和同期收治的非进展性缺血性脑卒中患者56例作为研究对象,对比分析两组患者的临床资料,分析进展性缺血性脑卒中患者的相关危险因素。结果统计发现,进展性缺血性脑卒中患者有高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化者所占比例较非进展组高(P<0.05);且患者在入院时的血糖值、纤维蛋白原水平以及NIHSS评分等均明显高于非进展组(P<0.05)。结论存在高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化史者发生进展性缺血性脑卒中的危险性会发生显著增加。     

进展性脑卒中的多因素分析

目的 :探讨高血压、糖尿病、颈动脉硬化斑块与进展性脑卒中的相互关系。方法 :回顾性分析了 62例进展性卒中患者临床资料 ,对其血压、血糖、血脂及病变的严重程度进行了相关分析研究。结果 :62例进展性卒中患者伴高血压者 5 5例 ,其中 42例收缩压低于 2 0 k Pa,舒张压大于 1 2 k Pa,脉压大于 4k Pa,明显高于对照组 ( P<0 .0 1 ) ;颈动脉超声检查发现颈动脉硬化斑块者 5 6例 ,其中软斑 2 8例 ,溃疡斑 2 6例 ,硬斑 2例。结论 :高血压、糖尿病及动脉硬化斑块与进展性脑卒中的发生发展密切相关 ,这些危险因素的研究对防治进展性脑卒中有重要的临床意义     

低分子肝素治疗缺血性进展性卒中的疗效观察

目的　了解低分子肝素 (LMWH)治疗缺血性进展性卒中的效果。方法　把入院确诊为急性缺血性卒中有进行性加重的 4 0例患者随机分为两组 ,每组 2 0例 ,在常规治疗的基础上 ,LMWH组加用LMWH治疗 ,观察两组疗效。结果　治疗组 1 6例神经缺损症状停止进展 ,有效率 80 %。对照组 8例神经缺损症状停止进展 ,有效率 4 0 % ,经 χ2 检验 ,P <0 .0 1 ,两组有显著统计学差异。结论　LMWH可有效阻止缺血性进展性卒中的发展     

浅谈颈动脉粥样硬化与进展性缺血性脑卒中的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化与进展性缺血性脑卒中的关系。方法采用彩色多普勒超声仪对282例缺血性脑卒中患者的颈动脉进行评估,比较进展性缺血性脑卒中和非进展性缺血性脑卒中患者的颈动脉粥样硬化程度和特点。结果282例缺血性脑卒中患者中,有67例(23.8%)为进展性缺血性脑卒中;而重度颈动脉粥样硬化55例患者中,有25例(45.4%)发展为进展性卒中;重度颈动脉狭窄48例中,有24例(50.0%)发展为进展性卒中;在病理表现为溃疡斑的43例中,有23例(53.4%)发展为进展性卒中;无颈动脉粥样硬化或伴轻度颈动脉粥样硬化的缺血性脑卒中患者,仅9%发生进展性卒中。经Logistic回归分析发现,颈动脉粥样硬化程度、颈动脉狭窄程度和溃疡斑与进展性缺血性脑卒中发生呈正相关。结论颈动脉粥样硬化和狭窄程度及溃疡斑与进展性缺血性脑卒中的发生密切相关,可作为进展性缺血性脑卒中的预测指标。     

FIB、PLT、PT水平与缺血眭进展型卒中关系的研究

目的探讨缺血性卒中的进展与纤维蛋白原（FIB）、血小板（PLT）、凝血酶原时间（PT）的关系。方法观察缺血性卒中住院患者计427例。依据本研究确定的缺血性进展型卒中标准,确定脑卒中患者进展型136例为进展组,非进展型脑卒中患者291例为对照组。统计记录入院时患者FIB、PLT、PT水平,观察结束后对数据进行统计学处理。结果缺血性卒中两组间FIB水平差异无统计学意义（P〉0．05）;PLT、PT水平差异均有高度统计学意义（P〈0．01）。结论缺血性卒中的进展与FIB无明显关系,与PLT、门水平关系密切。患者发病时的PLT、胛水平是缺血性卒中进展的重要危险因素。     

血压变异性在脑卒中事件中的应用研究

目的探讨老年原发性高血压患者血压变异性(BPV)与脑卒中的关系。方法收集符合纳入标准的老年人群资料,分为高血压组(n=112)与正常对照组(n=83),比较两组高血压患者24 h、白天及夜间收缩压和舒张压的变异性及脑卒中发生率。结果高血压组24 h SBPV、d SBPV及脑卒中发病率高于对照组(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论老年高血压患者BPV增高,收缩压变异性越大,脑卒中风险越高,BPV是脑卒中事件独立的危险因素,同时也是脑卒中的强预测因子。     

急性脑梗死患者脑微出血的危险因素及其对心脑血管事件发生率影响的研究

目的??研究急性脑梗死（ACI）患者脑微出血（CMBs）的影响因素,以及 CMBs 对 ACI 患者再发心 脑血管事件发生率的影响。 方法??选取2014年3月—2017年4月武汉市第一医院神经内科住院的ACI患者131例, 分为无 CMBs 组（85 例）和 CMBs 组（46 例） 。根据两组患者的吸烟、 饮酒、 糖尿病、 高血压、 脑出血等既往史, 探讨引起 ACI 患者 CMBs 的危险因素,并分析 CMBs 对两组患者心脑血管事件发生情况的影响。结果??脑梗死、 脑出血既往史是引起 CMBs 的危险因素,年龄、性别、抽烟、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称 冠心病） 等一般资料不是 CMBs 的危险因素。131 例患者中 46 例?CMBs, 共查出脑微出血 183 个; 46 例 CMBs 中, 重度 17 例, 中度 13 例, 轻度 16 例。心脑血管事件主要为再发脑卒中、 脑梗死、 脑出血、 缺血性心脏病以及死亡。 CMBs 组患者的再发脑卒中和脑出血发生率与无 CMBs 组比较,差异有统计学意义（ P <0.05） ; CMBs 组患者 的脑梗死、缺血性心脏病及病死率与无 CMBs 组比较,差异无统计学意义（ P >0.05） ; CMBs 严重程度与再 发脑卒中发生率差异有统计学意义（ P <0.05） ,重度 CMBs 组的发生率最高 ; 脑梗死、脑出血、缺血性心脏 病及病死率与 CMBs 严重程度差异无统计学意义（ P >0.05） 。结论??脑梗死、脑出血既往史是脑微出血的危 险因素,而脑微出血也可一定程度增加 ACI 患者再发心脑血管事件发生率,脑微出血严重程度与脑出血发生 率呈正相关。     

胰岛素抵抗与脑卒中关系的临床研究

目的：观察胰岛素抵抗与脑卒中的关系。方法：脑卒中组67例，其中脑梗死(CI)者24例，腔隙性脑梗死(LI)者18例，脑出血(ICH)者25例。检测各组患者的空腹血糖和餐前、餐后2小时的C肽及胰岛素浓度，并计算其胰岛素敏感指数，同时设对照组14例进行对比现察。结果：CI组及LI组的胰岛素敏感指数显著低于对照组，ICH组与对照组对比无显著性差异。脑卒中组中的胰岛素抵抗者有26例，占38．8％，主要见于肥胖或甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸 、载脂蛋白B、高密度脂蛋白等指标中有三项以上异常的患者。结轮：胰岛素抵抗与缺血性脑卒中有密切关系，早期通过控制饮食、增加运动、药物治疗等方法降低人群的胰岛素抵抗，对脑卒中有积极的预防作用。     

神经源性丝氨酸蛋白酶抑制物SNP位点rs6797312多态性与进展性缺血性脑卒中相关性研究

目的 分析上海崇明地区汉族人群中神经源性丝氨酸蛋白酶抑制物(NSP)基因单核苷酸(SNP)多态性位点rs6797312与进展性缺血性脑卒中相关性.方法 以106例2013年4月至2015年1月期间因缺血性脑卒中在我院住院的汉族患者(进展组)和102例同期间在我院经健康体检排除脑卒中的汉族体检者(对照组)为研究对象.入院时采集所有人员性别、年龄、吸烟史和既往病史(包括高血压史、糖尿病史、心绞痛史)等资料.采用Taqman-MGB探针技术检测NSP基因SNP位点rs6797312的多态性,对所有人员进行DNA提取并进行SNP基因型分型.结果 进展组与对照组受检者在年龄[(58±8.8)岁vs(57±8.5)岁]和性别比[进展组男女比例(65:41)vs(56:46)]方面比较差异均无统计学意义(P>0.05),而在吸烟史[37.74%(40/106)vs 20.59%(21/102)]、高血压史[48.11%(51/106)vs 28.43%(29/102)]、糖尿病史[21.70%(23/106)vs 4.90%(5/102)]、心绞痛史[14.15%(15/106)vs 43.92%(4/102)]等方面比较差异均具有统计学意义(P<0.05).进展组和对照组受检者均出现AA、TT、AT三种基因型[进展组分别为6例(5.7%)、42例(39.6%)、58例(54.7),对照组分别为4例(3.9%)、37例(36.3%)、61例(59.8%)]和A、T两种等位基因[进展组为54例(25.5%)和160例(74.5%),对照组为46例(22.5%)和158例(77.5%)],两组比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 上海崇明汉族人群中NSP基因SNP多态性位点rs6797312和进展性缺血性脑卒中不具有相关性.     

胱抑素C与缺血性脑卒中的相关性研究

目的探讨胱抑素C(Cys C)与缺血性脑卒中的相关性。方法选取2012年11月至2013年11月于肇庆市第一人民医院进行治疗的缺血性脑卒中患者126例(实验组),其中105例合并高血压,25例合并糖尿病;随机选择同期与实验组患者年龄、性别相匹配的志愿者80例为对照组,其中单纯糖尿病组20例、单纯高血压组40例及冠心病组20例。测定各组的胱抑素C水平,分析患者胱抑素C与脑卒中的关系。结果与对照组比较,缺血性脑卒中患者发病当时、发病第2天和治疗后的胱抑素C水平均升高,差异有统计学意义(P0.05),其中脑卒中合并糖尿病组或合并高血压组血清胱抑素C水平较高,明显高于单纯高血压组、冠心病组和单纯糖尿病组,差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析显示高血压和胱抑素C水平是缺血脑卒中的独立危险因素,缺血性脑卒中患者的胱抑素C水平与患者收缩压(r=0.593,P0.05)、血糖水平(r=0.534,P0.05)和年龄(r=0.568,P0.05)呈正相关。结论胱抑素C水平的升高可辅助诊断缺血性脑卒中的发生。患者年龄较大且血压和血糖升高的同时应警惕胱抑素C水平的升高和缺血性脑卒中的发生。     

212例脑卒中患者血脂分析

目的:分析脑卒中患者与血脂的关系。方法:收集2008年～2009年12月脑卒中患者212例,其中脑出血病例118例,脑梗死94例,选择对血脂有关指标进行检测并进行统计分析。结果:脑梗死组和脑出血组血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白(Apo-B)的含量显著高于对照组,面HDL-C和Apo-A的含量显著低于对照组。结论:脑卒中患者与血脂关系密切相关。     

新疆部分地区维、汉急性脑卒中患者危险因素病例对照研究

目的 研究维吾尔族(维族)、汉族脑卒中患者常见危险因素及其差异,为防治新疆地区急性脑卒中提供参考依据.方法 收集新疆地区5所医院2007年12月～2009年12月住院的维、汉族779例急性脑卒中病例,726例正常对照组人群.采用前瞻性卒中登记方法,对急性性脑卒中相关因素进行收集和分析.结果 性别、年龄、民族、饮酒、糖尿病病史、高血压病史能显著增加急性脑卒中的患病风险,其中高血压对脑卒中的影响最大.维族脑卒中患者吸烟、饮酒及糖尿病发生率低于汉族,而高血压的发病率高于汉族.结论 高血压、饮酒、年龄、糖尿病、心源性疾病均为脑卒中的危险因素,维、汉族脑卒中发病率及相关危险因素不同.     

急性脑梗死后认知功能障碍危险因素分析

目的对脑梗死后血管性认知功能障碍（VCI）相关危险因素进行探讨。方法选取急性脑梗死患者143例,记录患者性别、年龄、受教育年限、抽烟、饮酒情况及是否有高血脂、高血压、糖尿病病史,通过CT或者MRI明确其病灶部位、病灶多少及大小。于发病后3个月采用MoCA和ADL评价患者的认知功能和日常生活活动能力,根据相应标准将其分为无认知功能障碍（N—VCI）组和VCI组,探讨脑梗死后VCI发生与以上各因素的关系。结果①通过MoCA量表筛查,脑梗死后3个月VCI的发生率为51．05％;②VCI组额叶、颞叶、基底节区、丘脑梗死明显多于N—VCI组（P〈0．01）;③高龄、低教育程度、高血压、糖尿病、多次梗死、多发病灶、大病灶、左侧梗死、腑萎缩及白质病变者VCI组明显多于N—VCI组（P〈0．05或P〈0．01）;④高血压、多次梗死、多梗死灶、左侧梗死、脑萎缩及脑白质病变进入多因素Logistic回归方程,其OR值分别为4．889、3．604、4．693、2．974、3．765和2．828。结论脑梗死后VCI的发生率高;额叶、颞叶、丘脑及基底节区梗死易引起VCI的发生;高龄、低教育水平、左侧梗死、梗死次数、多发病灶、大病灶、高血压、糖尿病、脑萎缩及白质病变是脑梗死后VCI发生的危险冈素。     

血浆同型半胱氨酸及纤维蛋白原水平与进展型脑梗死相关性分析

目的研究脑梗死患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）及纤维蛋白原（Fib）水平与病情进展及预后的关系。方法比较122例进展型脑梗死患者（A组）和130例非进展型脑梗死患者（B组）的血浆Hcy及Fib浓度变化,同时比较进展型脑梗死患者组因神经缺损评分不同,血Hcy及Fib浓度变化。结果血浆Hcy及Fib浓度A组显著高于B组（P〈0.05）,且Hcy及Fib浓度与进展型脑梗死神经功能缺损评分显著相关。结论血浆Hcy及Fib浓度与进展型脑梗死的发生密切相关,且影响进展型脑梗死的预后。     

无症状脑梗死干预治疗与急性缺血性脑卒中发生的相关性研究

目的研究无症状脑梗死患者干预性治疗与缺血性脑卒中发生的相关性。方法采用随机、对照的原则,将符合无症状脑梗死诊断标准的89例患者分为2组,对照组45例,只进行控制血糖、血压、血脂等危险因素的治疗;干预组44例,在控制危险因素的基础上进行干预治疗,包括阿司匹林抗血小板治疗、尼莫通保护脑细胞及中药治疗。治疗6个月后测定2组血液流变学指标。结果治疗后干预组各项指标均显著改善(P<0.05或P<0.01),对照组仅低切全血黏度降低(P<0.05)。干预组各项指标均明显低于对照组(P<0.05)。在3年随访期间,对照组发生症状性缺血性脑卒中21例(52.5%)高于干预组12例(29.3%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论对无症状脑梗死患者进行干预性治疗,可望降低急性缺血性脑卒中的发生率。