卡维地洛预防急性心肌梗死后左心室功能不全患者的心室重构作用

急性心肌梗死(AMI)患者的预后主要取决于有无左心室功能不全。而左心室功能不全主要由于心肌细胞坏死所致的功能丧失和病理性重构的有害作用引起。因此,预防或减少左心室重构是当前治疗AMI的一个重要目标。该文研究了卡维地洛(一种扩血管的非选择性α和β阻滞剂),在伴有左心室功能不全的AMI中,对于预防左室重构的作用。     

择期经皮冠状动脉介入治疗对心肌梗死恢复期患者左室收缩功能及血浆脑钠肽水平的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)恢复期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对左心室收缩功能的影响和血浆脑钠肽(BNP)水平的变化。方法将成功PCI 77例患者分为2组,AMI组36例,非AMI组41例。结果(1)非AMI组PCI前、后BNP水平和左心室收缩功能参数和左心室大小无显著变化。(2)AMI组PCI前左心室舒张末容积(LVEDV)及指数(LVEDVI)、收缩末容积(LVESD)及指数(LVESDI)比非AMI组均已显著增大、BNP水平显著升高(P均<0.01),左心室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.01);PCI后LVESV、LVESVI及BNP水平均比治疗前显著降低(P均<0.05),LVEF显著提高(P<0.05);LVESVI降低和LVEF升高的程度比非AMI组更显著(P<0.01)。(3)AMI组BNP水平与LVEF呈负相关(r=-0.49,P<0.01)。结论AMI患者恢复期已发生左心室重构伴收缩功能减低,择期PCI可有效逆转左心室重构,提高左心室收缩功能,同时降低BNP水平,且血浆BNP水平可作为治疗AMI的一个灵敏观察指标。     

心肌自动功能成像评估急性心肌梗死介入治疗后左心室功能短期变化

目的应用心肌自动功能成像(AFI)评估急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后短期内左心室收缩功能变化,探讨AFI的实用性。方法选取初发AMI并行PCI治疗的患者30例,利用AFI测量PCI术前、PCI术后24小时左心室整体纵向应变(GLS)及局部梗死区域平均应变(TLS),同时与30例健康者比较。结果 AMI患者PCI术前、术后左心室射血分数和GLS和TLS均较对照组明显减低,差异有统计学意义(P 0. 01),PCI术后24小时较术前GLS及TLS明显增加,差异有统计学意义(P 0. 01)。结论 AFI技术可快速定量评估AMI患者PCI术后短期左心室收缩功能改变。     

四维超声心动图评价急性心肌梗死急诊PCI术后左心室功能改变的研究进展

急性心肌梗死(AMI)已成为现今社会常见的死亡原因之一,急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)是AMI病人的首选治疗措施,可显著改善AMI病人的心脏功能及预后。PCI术后左室功能变化指标是判断病人预后及指导临床用药的重要依据,超声心动图(UCG)是目前广泛应用于临床的影像学检查之一,四维超声心动图在评价左心室功能上有显著优势。本文对急性心肌梗死病人行PCI术后评价左心室功能的临床方法作一综述。     

老年急性心肌梗塞溶栓治疗对左心室功能的改善作用

目的 :评价链激酶溶栓治疗老年急性心肌梗塞 (AMI)对左心室功能的影响。方法 :应用二维超声心动图对 2 9例 AMI接受链激酶溶栓治疗和 2 1例未溶栓的 AMI患者 ,分别在急性期及 6个月后随访时测量并计算左心室容积 (EDV和 ESV) ,射血分数 (EF)等参数。结果 :急性各组心功能无差异。随访期再通组 EF值明显增加 ,且明显高于未通组和未溶栓组。结论 :链激酶溶栓能明显减轻老 AMI患者的左心室扩张 ,改善左心室功能和长期预后     

促红细胞生成素对心肌梗死大鼠血流动力学及梗死面积的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后24h血流动力学和左心室梗死面积的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AMI组和EPO组,结扎左冠状动脉前降支建大鼠AMI模型,EPO组同时给予rhEPO5000U/kg腹腔内注射;24h后记录大鼠血流动力学参数并计算左心室梗死区与左心室质量比值。结果 AMI组各项血流动力学参数均明显下降;EPO组血流动力学参数均明显改善(P0.05,P0.01),尤其反映心肌舒张功能的指标改善更显著(P0.01);EPO明显降低左心室梗死区与左心室质量比值(P0.05)。结论 EPO急性干预缩小大鼠AMI后的梗死面积并明显改善其血流动力学参数,尤其对舒张功能改善更为明显。     

急性心肌梗死再灌注前后血浆脑钠素与心功能变化的关系

目的 观察急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关血管(IRA)开通前后血浆脑钠素(N-BNP)浓度变化及其与左室功能的关系.方法 64例首次确诊AMI的患者.分为PCI组23例,溶栓再通组23例,溶栓未通组17例,另设20名健康人为对照组.所有患者于治疗前及治疗后24 h采血测定血浆N-BNP水平,并行超声心动图检查.分析左心室功能及左心室容积参数与血浆N-BNP水平的关系.结果 AMI各组患者血浆N-BNP水平明显高于对照组.24 h溶栓未通组患者血浆N-BNP水平显著高于PCI组和溶栓再通组(均P<0.01).AMI各组患者左心室舒张末容积、左心室收缩末容积、左心室收缩末容积指数较对照组大,差异有统计学意义(P<0.05).溶栓未通组患者较溶栓再通组和PCI组大,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,AMI各组左心室射血分数、室壁节段运动指数均有不同程度的下降,差异有统计学意义(P<0.01),与PCI组、溶栓再通组比较,溶栓未通组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 AMI后患者血浆N-BNP浓度显著升高,AMI患者IRA开通后血浆N-BNP水平明显下降,血浆N-BNP水平与左心室壁受累范围和心功能分级之间及心肌组织灌注状态密切相关.     

小剂量美托洛尔防治大鼠急性心肌梗死左心室重构的研究

目的探讨小剂量美托洛尔(metoprolol)防治大鼠急性心肌梗死(AMI)左心室重构(LVRM)的作用.方法70只雌性AMI大鼠随机分成AMI对照组(n＝35)和小剂量美托洛尔[2mg/(kg·d)]组(n＝35).另设假手术组(n＝16)做对照.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果AMI对照组与假手术组相比,左心室舒张末压、容积、重量以及室间隔厚度均增加,有极显著性差异(P均＜0.001),左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其左心室收缩压的校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低,有极显著性差异(P均＜0.001).小剂量美托洛尔组与AMI对照组相比,左心室舒张末压和容积均显著降低,有极显著性差异(P＜0.01～0.001),球形指数和±dp/dtmax及±dp/dt/LVSP均显著增加,有极显著性差异(P＜0.05～0.001),而室间隔厚度和左心室重量均无显著差异(P均＞0.05).结论小剂量美托洛尔能有效防治大鼠AMI左心室扩张,改善血流动力学和左心室功能,但似不能抑制左心室肥厚.     

左心室舒张功能与急性心肌梗死患者左心室壁血栓形成的相关性

目的评估左心室舒张功能障碍与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者左心室血栓形成(left ventricular thrombus,LVT)的相关性。方法收集2016年1月至2018年1月郑州市人民医院AMI患者的病历资料以及超声心动图图像结果,并对于左心室舒张功能与LVT发生的相关性进行回顾性的分析。结果共纳入145例患者,其中9(6.21%)例患者出现LVT。出现LVT组和未出现LVT组患者间的一般临床资料比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组间左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic internal dimension,LVEIDs)(P=0.004)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)(P=0.034)、左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)(P=0.009)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)(P=0.004)、舒张功能指标(E/A)(P=0.024)、室壁瘤(P=0.024)以及舒张功能障碍≥Ⅱ级患者比例(P=0.033)比较,差异有统计学意义。其中LVEF40%(P=0.045)、室壁瘤(P=0.003)以及舒张功能障碍分级是AMI患者发生LVT的危险因素。舒张功能障碍对于预测AMI后LVT的发生受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)下面积为0.747(95%CI:0. 568～0.925,P=0. 013),当舒张功能障碍分级为Ⅱ级时,其诊断LVT的敏感性和特异性为51.2%和72.8%。结论在AMI患者中,舒张期功能障碍≥Ⅱ级、LVEF降低及室壁瘤的形成均与AMI患者LVT的发生有关。     

三维斑点追踪技术评价ST段抬高型急性心肌梗死患者介入术后左心室收缩功能变化的价值

目的:探讨三维斑点追踪技术(3D-STI)评价ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后左心室收缩功能变化的价值。方法:选取中山市火炬开发区医院及广东药科大学附属第二医院,在2015年8月至2016年8月期间,收治的ST段抬高型AMI患者70例,作为病例组(n=70),同期选择健康体检者70例,作为对照组(n=70)。所有患者均在12个月后行三维心脏彩超及3D-STI;记录并比较两组测量结果。结果:病例组左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、左心室舒张末期内径高于对照组,差异有统计学意义(F=75.87、57.30、231.84,P0.01);病例组左心室射血分数低于对照组,差异有统计学意义(F=51.40,P0.01);病例组整体纵向应变、整体圆周应变、整体径向应变、左心室射血分数均低于对照组,差异具有统计学意义(F=316.01、202.31、68.21、203.58,P0.01)。结论:ST段抬高型AMI患者行PCI术后12个月的左心室收缩功能仍低于正常人,需继续随访观察。3D-STI对ST段抬高型AMI患者的左心室收缩功能作出较好评估。     

卡维地络对急性心肌梗死患者左室功能的改善作用

目的观察卡维地络治疗急性心肌梗死(AMI)伴心功能不全的疗效。方法79例AMI伴左心室收缩功能减退的患者随机分为卡维地络组和常规对照组。观测治疗前后临床心功能分级(NYHA)、左心室功能及病死率。结果两组治疗前后心功能分级均显著改善(P<0.01)。治疗后两组比较P<0.01有统计学差异。左心室射血分数(EF)、每搏量(SV)、心排出量(CO)升高,左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)降低、等容舒张时间(IVT)延长、左室舒张早期快速充盈速率(E)降低(P均<0.05)。治疗后卡维地络组与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。病死率卡维地络组较低,但P>0.05,可能与例数太少有关。结论卡维地络治疗AMI伴左心功能不全能在较短期内改善心功能。     

氯沙坦和开搏通对急性心肌梗塞后左心室收缩同步性影响的对比研究

目的对比血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对急性心肌梗塞(AMI)后左心室收缩同步性(LVSS)的影响。 方法100例AMI患者随机分为常规治疗组20例、开搏通组40例、氯沙坦组40例,于AMI后1周、4周、28周进行平衡法核素心室造影和心室相位分析,获得相位分布/直方图和LVSS参数。 结果AMI后28周时,氯沙坦组和开搏通组与其AMI后1周比较梗塞区延迟相位均有明显改善,直方图曲线负偏态消失。AMI后28周时开搏通组LVSS定量参数左心室相角程、左心室半高宽和左心室峰相位标准差分别较AMI后1周时降低25.43%、35.86%和21.41%(P均＜0.05),氯沙坦组左心室相角程、左心室半高宽和左心室峰相位标准差分别降低33.04%(P＜0.05)、51.47%(P＜0.01)和27.58%(P＜0.01),而常规治疗组1周、4周、28周时各参数无明显变化。AMI后28周时氯沙坦组和开搏通组较常规治疗组左心室相角程、左心室半高宽和左心室峰相位标准差分别减少29.90%和25.91%(P均＜0.01)、50.77%(P＜0.01)和44.33%(P＜0.05)、23.43%和25.27%(P均＜0.05)。而且氯沙坦组与开搏通组间相位分布和上述各参数比较并无显著性差异。 结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦能明显提高LVSS,改善左心室功能,且其效果与血管紧张素转换酶抑制剂开搏通相近。     

急性心肌梗死患者外周血液单核细胞中血管内皮生长因子的表达

目的　探讨急性心肌梗死 ( AMI)后外周血单核细胞中血管内皮生长因子 ( VEGF)的表达及其与 AMI左心室收缩功能的关系。方法　分别抽取 2 5例行急诊经皮冠状动脉介入 ( PCI)治疗的 AMI患者发病后第 1、5、10和15 d的外周静脉血 ,分离、培养单核细胞 ,用酶联免疫吸附法 ( ELISA)测定 VEGF浓度。结果　单核细胞分泌的VEGF在 AMI后第 5 d即达高峰 ,显著高于对照组 ( 3 43 .2± 82 .5 pg/ml vs 14 3 .3± 2 4.2 pg/m l,P<0 .0 5 )。单核细胞分泌的 VEGF峰植与肌酸磷酸激酶 ( CK)峰值无显著相关。 PCI术后左心室收缩功能改善的 AMI患者 ,其单核细胞分泌的 VEGF水平显著高于左心室收缩功能未改善者 ( 867.6± 113 .1pg/ml vs2 3 4.8± 82 .4pg/ml,P<0 .0 5 )。结论　AMI患者 PCI术后单核细胞产生的 VEGF与左心室收缩功能改善有关     

福辛普利对急性心肌梗死患者左心功能及重塑过程的影响

目的 评价福辛普利对急性心肌梗死（AMI）患者左心功能和左心室重塑的影响。方法 对30例初次前壁AMI患得,发病12h内开始应用福辛普利治疗,分别于AMI 性期和恢复期进行Killip心功能评价和二维超声心动图（2DE）检查。结果 不伴有明显血流动力学障碍的AMI患者,早期应用福辛普利可减轻左心室扩张,改善患者左心功能。     

合用卡托普利和氯沙坦对大鼠急性心肌梗死后梗死区胶原修复及早期左心室重构的影响

目的探讨大鼠急性心肌梗死(AMI)后早期联用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对梗死区生长因子及胶原浓度的影响以及继而对左心室重构的影响。方法AMI大鼠随机分成对照组、卡托普利组和合用组,用药14d后测定梗死区及非梗死区血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及羟脯氨酸含量、心功能、左心室容积及重量。结果合用组梗死区AngⅡ、羟脯氨酸含量低于卡托普利组,TGF-β1也有减低趋势,而非梗死区AngⅡ、TGF-β1及羟脯氨酸含量2组间无差异。用药组对心脏功能的影响差异无显著性,合用组左心室舒张功能有低于卡托普利组的趋势;合用组左心室重量大于卡托普利组,但2组左心室容积差异无显著性。结论AMI后早期联用ACEI和ARB降低梗死区生长因子及胶原含量,不利于梗死区修复和左心室的较早期重构。     

急性心肌梗死并发症的早期发现及处理要点

急性心肌梗死（AMI）致死的主要原因为循环衰竭，而循环衰竭往往由于严重的左心室功能障碍或AMI的某一机械性损伤所致。因此，AMI并发症的早期发现和及时、有效的处理是降低AMI病死率的关键。     

梗死前心绞痛对合并糖尿病的急性心肌梗死患者左心室功能的影响

目的　探讨梗死前心绞痛对合并糖尿病的急性心肌梗死 (AMI)患者左心室功能的近期影响。方法　 2 2 2例行选择性冠状动脉造影和多普勒超声心动图的首次AMI患者 ,其中有 12 7例合并有糖尿病 ,分组比较梗死前心绞痛对肌酸激酶 (CK)峰值浓度和左心室功能的影响。共分为以下 4组进行观察。非糖尿病有梗死前心绞痛组 (A组 ) 43例 ,非糖尿病无梗死前心绞痛组 (B组 )5 2例 ,糖尿病有梗死前心绞痛组 (C组 ) 60例 ,糖尿病无梗死前心绞痛组 67例。结果　CK、CK MB的峰值浓度A组显著低于B组 (P <0 .0 1) ,左心室射血分数 (LVEF)值A组显著高于B组 (P <0 .0 5 )。C组与D组各项指标比较差异均无显著性 (P均 >0 .0 5 )。结论　梗死前心绞痛在无糖尿病的AMI患者中能够限制梗死面积 ,保护左心室功能 ,而在合并糖尿病的AMI患者中 ,对心脏的保护作用不明显 ,说明糖尿病可能阻止缺血预适应     

009硬膜外止痛法对急性心肌梗死的临床疗效[俄]／TyMaK BH…／／Kлин Mед

大多数急性心肌梗死(AMI)患者能并发明显的情绪性疼痛应激反应，这种应激反应最终能引起心肌坏死区扩大并导致左心室功能不全恶化。所以对AMI患者及时而有效地缓解疼痛特别重要。但传统的止痛法(如皮下、肌肉或静注吗啡)不仅有时达不到有效的止痛效果，还可能引起呼吸和／或心血管方面的合并症。近年的研究发现．硬膜外止痛法对AMl患者不仅有显著地缓解疼痛效果，而且有抗心肌缺血和改善左心室功能等作用。本文报告作者关于硬膜外止痛法对AMI的临床疗效进行研究的结果。     

梗死前心绞痛对合并糖尿病的急性心肌梗死患者左心室功能的影响

目的　探讨梗死前心绞痛对合并糖尿病的急性心肌梗死 (AMI)患者左心室功能的近期影响。方法　首次AMI并行急诊PCI患者 15 6例 ,在糖尿病和非糖尿病患者中分别比较有梗死前心绞痛和无梗死前心绞痛组血清肌酸激酶MB(CKMB)峰值和左心室功能的变化。结果　非糖尿病患者中有梗死前心绞痛组血清CKMB峰值低于 ,左室EF高于无梗死前心绞痛组 (CKMB :10 8± 79IU/Lvs 15 6± 10 1IU/L ;EF∶5 8± 13%vs 5 0±11% ,P <0. 0 5 ;糖尿病患者中有梗死前心绞痛组和无梗死前心绞痛组血清CKMB峰值和左心室EF无显著性差异。结论　梗死前心绞痛可在非糖尿病合并AMI患者中限制梗死面积 ,保护左心功能 ,而在糖尿病合并AMI患者中无保护作用。     

硬膜外止痛法对急性心肌梗死的临床疗效

大多数急性心肌梗死(AMI)患者能并发明显的情绪性疼痛应激反应,这种应激反应最终能引起心肌坏死区扩大并导致左心室功能不全恶化。所以对 AMI 患者及时而有效地缓解疼痛特别重要。但传统的止痛法(如皮下、肌肉或静注吗啡)不仅有时达不到有效的止痛效果,还可能引起呼吸和/或心血管方面的合并症。近年的研究发现,硬膜外止痛法对 AMI 患者不仅有显著地缓解疼痛效果,而且有抗心肌缺血和改善左心室功能等作用。本文报告作者关于硬膜外止痛法对 AMI 的临床疗效进行研究的结果。对象与方法共选择76例大灶性 AMI 为研究对象,全部患者均为首次发生心肌梗死并均在出现心绞痛后12h内入院。为便于观察硬膜外止痛法的疗效将76例患者分成