稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

氯沙坦对冠心病外周血内皮祖细胞的动员作用及影响内皮功能的机制

目的观察氯沙坦对冠心病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及血流介导的内皮舒张功能的影响,并探讨其改善内皮功能的机制。方法选取经冠脉造影确诊为冠心病65例,随机分为标准治疗组32例和ARB治疗组33例,同时选取非冠心病31例作为健康对照组。标准治疗组给予常规药物,ARB治疗组给予常规物药+氯沙坦治疗,随访8周,治疗前后分别用流式细胞术检测EPCs水平、超声测定流量介导血管扩张(FMD)情况。结果基线水平,冠心病内皮功能较健康对照组明显低下、EPCs数量明显减少(P<0.05);FMD与EPCs数量呈正相关(r=0.57,P<0.01)。治疗8周后,标准治疗组和ARB治疗组冠心病患者FMD均有不同程度的改善,循环血EPCs数量均有不同程度的增加,但是ARB治疗组变化更明显(P<0.05);ARB治疗组EPCs的增加与内皮功能的改善呈正相关(r=0.52,P<0.01)。结论氯沙坦对EPCs具有一定的动员作用,ARB类药物氯沙坦可能通过增加外周血EPCs数量,进而改善内皮功能。     

Circulating endothelial and progenitor cells:Evidence from acute and long-term exercise effects

Circulating bone-marrow-derived cells,named endothelial progenitor cells(EPCs),are capable of maintaining,generating,and replacing terminally differentiated cells within their own specific tissue as a consequence of physiological cell turnover or tissue damage due to injury.Endothelium maintenance and restoration of normal endothelial cell function is guaranteed by a complex physiological procedure in which EPCs play a significant role.Decreased number of peripheral blood EPCs has been associated with endothelial dysfunction and high cardiovascular risk.In this review,we initially report current knowledge with regard to the role of EPCs in healthy subjects and the clinical value of EPCs in different disease populations such as arterial hypertension,obstructive sleep-apnea syndrome,obesity,diabetes mellitus,peripheral arterial disease,coronary artery disease,pulmonary hypertension,and heart failure.Recent studies have introduced the novel concept that physical activity,either performed as a single exercise session or performed as part of an exercise training program,results in a significant increase of circulating EPCs.In the second part of this review we provide preliminary evidence from recent studies investigating the effects of acute and long-term exercise in healthy subjects and athletes as well as in disease populations.     

内皮祖细胞移植治疗冠心病研究进展

内皮细胞的损伤及功能障碍是促进冠心痛发生发展的首要因素,内皮祖细胞能够定向分化为成熟的内皮细胞,促进内皮修复和血管新生,因此为冠心病治疗提供了新的思路,现就内皮祖细胞移植在冠心病治疗方面的应用作一综述。     

他汀类药物对不同类型冠心病患者外周血中内皮祖细胞数量的影响

目的：研究他汀类药物对不同类型冠心病患者外周血中内皮祖细胞（EPCs）数量的影响。方法：选择127例冠心病患者,分为急性心肌梗死（AMI）介入治疗组（A组,45例）,AMI保守治疗组（B组,29例）,不稳定型心绞痛组（C组,31例）,稳定型心绞痛组（D组,22例）,入院后均给予阿托伐他汀治疗;同时选择30例非冠心病患者作为非冠心病对照组,不给予阿托伐他汀治疗。上述所有患者在入院即刻、14d、30d采血,检测患者外周血中CD133标记的EPCs数量。结果：冠心病各组及非冠心病对照组患者外周血中均有EPCs（CD133）的表达,与入院即刻相比,冠心病各组患者服用阿托伐他汀后EPCs（CD133）的表达在14d和30d后明显上升[A组：（0.015±0.016）%比（0.411±0.361）%比（0.472±0.384）%,B组：（0.009±0.010）%比（0.250±0.031）%比（0.413±0.035）%,C组：（0.421±0.814）%比（1.065±2.014）%比（1.325±2.321）%,D组：（1.387±0.021）%比（2.153±0.167）%比（3.052±0.086）%],P均〈0.05;非冠心病对照组患者EPCs（CD133）的表达在14d和30d后无明显变化（P〉0.05）。结论：他汀类药物能增加冠心病患者外周血内皮祖细胞数量。     

Transmyocardial laser revascularization plus cell therapy for refractory angina

Circulating endothelial progenitor cells (EPCs) play a significant role in regeneration of damaged blood vessels. Levels and functional activities of EPCs are noticeable altered by risk factors for coronary heart disease (CHD) and compounds that can prevent or ameliorate EPC dysfunction are currently of special clinical interest. Here, we evaluate the effects of red wine (RW) on EPCs in C57BL/6J mice subjected to physical exercise. FACS computed counting showed a significant increase of EPC number (P < 0.05) in mice after short-term supplementation with RW. VEGF serum concentration was significantly increased by physical training in the presence or absence of RW supplementation (P < 0.001). These in vivo observations support previous in vitro observation of the beneficial effect of RW in the modulation of EPC levels.     

血管内皮祖细胞与冠心病危险因素相关性研究进展

血管内皮祖细胞不仅参与胚胎期血管的生成,而且也参与出生后血管的修复、再生及肿瘤的生长等过程。近几年的研究表明内皮祖细胞与冠心病危险因素负性相关,同时提示了内皮祖细胞在动脉粥样硬化和冠心病的发生、发展中扮演的重要角色。     

冠心病患者介入治疗前后循环内皮祖细胞数量的变化

目的 观察并比较正常人与不同类型冠心病患者外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量的差异,以及不同类型冠心病患者在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后外周血中EPCs的数量变化.方法 将患者分成4组:稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组、急性ST段抬高型心肌梗死组及正常对照组.利用流式细胞术双色分析法检测对照组以及3组不同类型冠心病患者在PCI术前、术后即刻、术后24 h EPCs占外周血有核细胞的百分比,其中EPCs以CD133~+/VEGFR-2~+双标记阳性确定.结果 PCI术前,外周血中EPCs数量在稳定性心绞痛组为(0.043±0.043)%、不稳定性心绞痛组为(0.014±0.018)%、急性ST段抬高型心肌梗死组为(0.040±0.036)%,均明显低于正常对照组[(0.111%±0.078)%](均P＜0.01),不稳定性心绞痛组外周血中EPCs的数量明显低于稳定性心绞痛组(P＜0.05).不稳定性心绞痛组外周血中EPCs的数量在PCI术后24 h较术前明显增加[(0.054±0.045)%比(0.014±0.018)%,P＜0.01].稳定性心绞痛组及急性ST段抬高型心肌梗死组PCI术前、术后EPCs的数量差异无统计学意义.结论 外周血中EPCs数量的变化可能与冠心病的病变程度有关.PCI对外周血EPCs数量的影响可能与冠心病类型有关.     

冠心病患者外周血内皮祖细胞数量及生物学功能与肝细胞生长因子的关系

目的观察冠心病患者外周血内皮祖细胞（EPCs）数量及生物学功能的变化,进一步探讨肝细胞生长因子（HGF）对其影响,为临床应用HGF提供理论依据。方法收集50例非冠心病患者（对照组）、50例冠心病患者（冠心病组;每例分为HGF干预组和非HGF干预组）外周血,应用流式细胞仪和ELISA法分别检测各组CD133＋／CD34＋细胞的数量和HGF水平;采用密度梯度离心法分离培养各组外周血中EPCs,通过MTT法、Transwell迁移试验、黏附能力测定试验及PI—AnnexinV双重染色法来分别检测EPCs的增殖、迁移、黏附能力和凋亡水平。结果与对照组比较,冠心病组外周血中CD133＋／CD34＋细胞数量减少[（2．15±0．69）％1）S（5．26±1．16）％,P〈0．011,血浆中HGF浓度升高[（6．80±1．22）w（2．62±0．83）gg／L,P〈0．01],EPCs增殖、迁移、黏附等生物学功能减弱（P〈0．05）;HGF干预组EPCs增殖、迁移、黏附等生物学功能显著改善（P〈0．05）。各组细胞凋亡水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论外周血中CD133＋／CD34＋细胞数量和血浆中HGF水平的变化可能成为冠心病患者新的危险评估因素。     

冠心病患者循环内皮祖细胞与相关危险因素及冠状动脉病变的关系

目的探讨循环内皮祖细胞(EPCs)与冠心病危险因素及冠状动脉病变程度的关系及临床意义。方法42例冠心病患者均经选择性冠状动脉造影证实有明显的冠状动脉狭窄(>50%的狭窄);36例对照组经临床检查和选择性冠状动脉造影排除冠心病。采集研究对象外周血进行EPCs的分离培养,14天后在倒置相差显微镜下计数细胞克隆形成单位以评估循环EPCs水平,并将EPCs数量与年龄、性别、血脂水平、高血压、糖尿病、吸烟、冠心病家族史及冠状动脉病变程度进行统计学分析。结果冠心病危险因素分数与循环EPCs水平呈明显负相关(r=-0.436,P=0.014),吸烟患者循环EPCs水平明显低于不吸烟者(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、尿酸与循环EPCs水平呈明显负相关(P<0.05);而性别、高血压、冠心病家族史对循环EPCs水平有一定影响,但差异无统计学意义,年龄、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)及载脂蛋白A(apoA)与循环EPCs水平也有相关性,但不具有统计学意义。冠心病组患者循环EPCs水平明显低于非冠心病组[(12.8±6.3)对(37.0±5.5)个,P<0.001],冠状动脉病变程度(单支、双支、三支)与EPCs水平降低明显相关(P<0.01)。结论循环EPCs水平与冠心病危险因素分数及冠状动脉病变程度呈负相关。提示冠状动脉内皮损伤而又缺乏足够的循环内皮祖细胞时可能影响冠心病的病情程度及临床表现。     

肝细胞生长因子对冠心病患者内皮祖细胞功能的影响

目的观察肝细胞生长因子(HGF)对体外培养冠心病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)生物学功能的影响,为HGF在冠心病治疗方面的应用提供研究基础。方法选择冠心病患者(冠心病组)和非冠心病患者(对照组)各15例,每组再随机分为重组人HGF(rhHGF)干预组和非rhHGF干预组,ELISA法检测血浆中HGF水平。流式细胞仪检测EPCs数量,并体外选择培养EPCs,检测rhHGF对EPCs增殖、迁移和黏附能力的影响。结果与对照组比较,冠心痛组患者外周血EPCs数量明显减少,血浆HGF含量明显升高(P0.01);EPCs增殖、黏附和迁移能力明显下降(P0.05,P0.01)。在冠心病组,与非rhHGF干预组比较,rhHGF干预组能明显促进冠心病患者FPCs增殖、黏附和迁移(P0.05,P0.01);在对照组,与非rhHGF干预组比较,rhHGF干预组仅促进对照组患者EPCs增殖,对黏附和迁移虽有促进作用,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 HGF可增强冠心病患者EPCs的各项生物学功能,有望将HGF刺激EPCs的生物学活性的作用应用于冠心病的治疗。