敦煌医方大补肾汤对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响

目的研究敦煌医方大补肾汤对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响。方法将6组大鼠按照第一组腹腔注射0.9%Na Cl,其余五组均腹腔注射0.1%氯化镉,1.5mg/kg注射,相当于1.5ml/kg,每周5次,共5周。染毒的同时,分别给予相应干预,乙酰半胱氨酸泡腾片溶液(5.4mg/ml)1ml/100g、大补肾汤各种剂量(高:3.5g/ml,中:1.75g/ml,低:0.875g/ml)1ml/100g灌胃治疗,每天1次,连续5周。最后一次注射后,取血检测。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清钙、磷、骨钙素(OC)显著降低,两组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、大补肾汤高、中、低剂量组大鼠血清钙、磷、OC显著增加,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、尿素氮(BUN)显著升高,两组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、大补肾汤高、中、低剂量组大鼠血清ALP、TRACP-5b、BUN显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论大补肾汤对于镉染毒大鼠骨和肾功能具有一定的修复作用。     

敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响

目的:研究敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响。方法:将6组大鼠按照第一组(空白对照组)腹腔注射0.9%NaCl,其余五组(模型组、乙酰半胱氨酸组、四时常服方高中低剂量组)均腹腔注射0.1%氯化镉,1.5mg/kg注射(相当于1.5mL/kg),每周5次,共5周。染毒的同时,分别给予相应干预,乙酰半胱氨酸泡腾片溶液(5.4mg/mL)1mL/100g、四时常服方各种剂量(2.6g/mL,中1.3g/mL,低0.65g/mL)1mL/100g灌胃治疗,每天1次,连续5周。最后一次注射后,取血检测。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清钙(Ca~(2+))、磷(P)、骨钙素显著降低,两组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、四时常服方高中低剂量组大鼠血清钙、磷、骨钙素(OC)显著增加,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、尿素氮(BUN)显著升高,两组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、四时常服方高中低剂量组大鼠血清碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶5b、尿素氮显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:四时常服方对于镉染毒大鼠骨和肾功能具有一定的修复作用。     

敦煌医方固元补肾汤对镉染毒模型大鼠免疫功能和抗氧化能力的影响

目的:探讨敦煌医方固元补肾汤对镉染毒模型大鼠免疫功能和抗氧化能力的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机均分为正常对照组,模型对照组,乙酰半胱氨酸组,固元补肾汤、中、低剂量组6组,每组10只。正常对照组腹腔注射9 g/L Na Cl溶液,其余5组均腹腔注射1 g/L氯化镉溶液,按1.5μg/g注射,1周5次,连续5周。各组染毒的同时给予干预治疗:乙酰半胱氨酸组给予乙酰半胱氨酸泡腾片溶液(5.4 g/L),固元补肾汤低、中、高剂量组依次给予固元补肾汤(低0.675 g/m L,中1.35 g/m L,高2.7 g/m L),正常对照组、模型对照组给予蒸馏水,均按10μL/g灌胃,1 d 1次,连续5周。末次给药24 h后取血、胸腺和脾脏,计算胸腺指数和脾脏指数。采用比色分析法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及氧化产物丙二醛(MDA)含量,ELISA法测定大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量。结果:与正常对照组对比,模型对照组大鼠体质量减轻、胸脾指数和脾脏指数降低、MDA含量明显升高、SOD活性明显降低、IL-2含量明显降低,TGF-β1的含量升高,差别均有统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,各干预组大鼠体质量升高、MDA含量降低,SOD活性升高IL-2含量升高,TGF-β1含量降低,差别均有统计学意义(P0.05);与模型对照组对比,乙酰半胱氨酸组和固元补肾汤高、中剂量组大鼠脾脏指数增加,乙酰半胱氨酸组和固元补肾汤高剂量组大鼠胸腺指数增加,差别亦均有统计学意义(P0.05)。结论:固元补肾汤对镉所致大鼠的氧化损伤和免疫损伤具有保护作用。     

参灵颐肝汤对对乙酰氨基酚所致肝损伤小鼠的治疗及作用机制研究

目的 观察参灵颐肝汤对对乙酰氨基酚(APAP)所致肝损伤小鼠的治疗效果,并探讨作用机制。方法将50只ICR小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、乙酰半胱氨酸组、参灵颐肝汤组、两药联用组,每组10只。空白对照组予0. 9%氯化钠注射液0. 13 m L/10 g灌胃,其余4组予25 mg/m L APAP溶液0. 13 m L/10 g灌胃,每2 d 1次,连续2周,建立急性肝损伤模型。造模后,空白对照组、模型组予0. 9%氯化钠注射液0. 2 m L/10 g灌胃,乙酰半胱氨酸组予10 mg/m L的乙酰半胱氨酸溶液0. 1 m L/10 g腹腔注射,参灵颐肝汤组予3. 5 g/m L的参灵颐肝汤0. 2 m L/10 g灌胃,两药联用组予3. 5 g/m L的参灵颐肝汤0. 2 m L/10 g灌胃联合10 mg/m L的乙酰半胱氨酸溶液0. 1 m L/10 g腹腔注射,每日1次,连续2周。检测各组小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBi L)水平;检测肝脏匀浆液上清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。取肝脏右叶进行苏木精-伊红(HE)染色,观察肝组织的病理改变情况。结果 与空白对照组比较,模型组、乙酰半胱氨酸组小鼠血清AST、ALT、TBi L水平均升高(P 0. 05),参灵颐肝汤组小鼠血清AST、ALT水平均升高(P 0. 05),两药联用组小鼠血清AST水平升高(P 0. 05)。与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、两药联用组小鼠血清AST、ALT、TBi L水平均降低(P 0. 05),参灵颐肝汤组小鼠血清AST、TBi L水平均降低(P 0. 05)。与乙酰半胱氨酸组比较,参灵颐肝汤组、两药联用组小鼠血清AST、TBi L水平均降低(P 0. 05)。与参灵颐肝汤组比较,两药联用组小鼠血清ALT水平降低(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组、乙酰半胱氨酸组小鼠肝组织IL-6、MDA水平均升高(P 0. 05),SOD水平均降低(P 0. 05);参灵颐肝汤组、两药联用组小鼠肝组织SOD水平均降低(P 0. 05)。与模型组比较,乙酰半胱氨酸组小鼠肝组织IL-6、TNF-α、MDA水平均降低(P 0. 05),SOD水平升高(P 0. 05);参灵颐肝汤组、两药联用组小鼠肝组织IL-6、MDA水平均降低(P 0. 05)。与乙酰半胱氨酸组比较,参灵颐肝汤组小鼠肝组织MDA水平降低(P 0.05),两药联用组小鼠肝组织IL-6、MDA水平均降低(P 0. 05)。与参灵颐肝汤组比较,两药联用组小鼠肝组织IL-6水平降低(P 0. 05)。空白对照组小鼠肝细胞核排列规整,可以清晰地看到肝小叶结构;模型组小鼠肝细胞的结构遭到破坏,肝细胞出现不同程度坏死、变性,肝索紊乱并伴有明显的炎症细胞浸润;与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、参灵颐肝汤组、两药联用组肝组织结构均有不同程度的改善,乙酰半胱氨酸组、参灵颐肝汤组有少量炎性浸润,细胞坏死的现象减轻,两药联用组细胞排列比较整齐,未见大面积炎性浸润及坏死,与空白对照组最为相似。结论 参灵颐肝汤可显著降低APAP所致肝损伤小鼠体内AST、TBi L、IL-6、MDA水平,且可改善肝脏病理变化,但对ALT、TNF-α、SOD指标无明显改善作用,考虑其作用机制可能与抗炎、抗氧化和抑制细胞凋亡有关。     

小补肾汤对镉染毒模型鼠免疫细胞增殖及凋亡的影响

目的:对镉染毒(Cd)大鼠给予小补肾汤,探讨小补肾汤对镉细胞免疫功能和氧化应激损伤的影响。方法:选用SPF级Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、小补肾汤干预组(高、中、低剂量)、乙酰半胱氨酸组。末次给药24 h后处死大鼠,计算胸脾指数。采用MTT法检测T淋巴细胞的转化能力,比色分析法测定大鼠血清SOD活性和MDA含量,ELISA法测定大鼠血清IL-2和TGF-β_1的含量,免疫组化法检测大鼠Bcl-2和Bax的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体质量明显减轻,胸脾指数及T淋巴细胞的刺激指数明显降低,SOD活性明显降低,IL-2含量明显降低,Bcl-2的蛋白表达明显降低,MDA含量和TGF-β_1的含量均明显升高,Bax的蛋白表达明显升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,小补肾汤中、高剂量组体质量及T淋巴细胞的刺激指数明显增高,Bcl-2的蛋白表达明显升高,高剂量组胸腺指数明显增高,各干预组脾脏指数、SOD活性、IL-2含量明显增高;而小补肾汤中、高剂量组Bax的蛋白表达明显降低,各干预组MDA含量和TGF-β_1的含量明显降低(P0.05或P0.01)。结论:小补肾汤对镉所致大鼠的免疫损伤和细胞凋亡具有保护作用。     

补肾疏肝汤对慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳作用机制的实验研究

目的研究补肾疏肝汤对慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳的作用机制。方法将50只SD大鼠按照随机数字表法分为5组,即空白组、模型组及补肾疏肝汤低、中、高剂量组,各组均10只。除空白组外,其余4组大鼠均制备慢性疲劳综合征模型。在造模同时,空白组、模型组均予0.9%氯化钠注射液40 m L/(kg·d)灌胃;补肾疏肝汤低、中、高剂量组分别予补肾疏肝汤40 m L/(kg·d)灌胃,生药含量分别为17.28、34.56、69.12 g/(kg·d),分别相当于人体用量1、2、4倍,均14 d。比较各组大鼠第1 d首次、第14 d末次力竭游泳时间。比较各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量,大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、细胞色素氧化酶(COX)含量。结果补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠第14 d末次力竭游泳时间均较模型组延长(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组大鼠第14 d末次力竭游泳时间最长(P<0.05)。补肾疏肝汤低剂量组第14 d末次力竭游泳时间较第1 d首次力竭游泳时间缩短(P<0.05);补肾疏肝汤中剂量组第14 d末次力竭游泳时间较第1 d首次力竭游泳时间延长(P<0.05)。模型组大鼠血清SOD水平低于空白组(P<0.05),MDA水平高于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠血清SOD水平均高于模型组(P<0.05),补肾疏肝汤低、中剂量组血清MDA水平低于模型组(P<0.05)。补肾疏肝汤中剂量组大鼠血清SOD水平高于补肾疏肝汤低、高剂量组(P<0.05),MDA水平低于补肾疏肝汤低、高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠下丘脑5-HT含量低于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤中、高剂量组大鼠下丘脑5-HT含量均高于模型组(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组高于补肾疏肝汤高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX含量均低于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX含量均高于模型组(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX水平最高(P<0.05)。结论补肾疏肝汤能增强慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳作用,补肾疏肝汤中剂量组更明显。     

补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死成骨与破骨的影响

目的探讨补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死成骨与破骨的影响。方法成年SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组和补肾活血汤高、中、低剂量组5组,每组12只。实验第1周,模型组和高、中、低剂量组注射20μg/kg脂多糖2次,每次间隔24 h,24 h后注射甲强龙40 mg/kg,连续注射3次,每次间隔24 h;实验第2~6周,甲强龙用量减至20 mg/kg,每周1次;正常组注射相同剂量相同频次的生理盐水;实验第7~10周,高、中、低剂量组给予2.5 g/kg、5 g/kg、10 g/kg的补肾活血汤灌胃,正常组和模型组以5 g/(kg/d)的生理盐水灌胃;实验第11周处死大鼠,取血清,检测血清骨碱性磷酸酶(BALP)含量高低,取双侧股骨头,光镜下观察股骨头形态改变。结果高剂量组软骨层内可见大量致密结缔组织增生,软骨层内富含充血扩张的血管或静脉窦,部分栓塞或机化,管腔内炎性细胞聚集,机化的血管周围可新生类骨质。高剂量组血清BALP含量与正常组比较,P0.05;中、低剂量组和模型组血清BALP含量与正常组比较,P0.05;高剂量与中、低剂量组及模型组比较,P0.05。结论高剂量补肾活血汤可提高大鼠体内BALP含量,有利于坏死骨组织的修复。     

补肾活血颗粒对维甲酸所致大鼠骨质疏松模型的药效学研究

目的:明确补肾活血颗粒对维甲酸所致大鼠骨质疏松模型的药效作用,并探讨其作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾活血颗粒低、中、高剂量给药组、仙灵骨葆组6组,除空白组外,其余各组每日ig给予维甲酸70 mg·kg-1,连续14 d。造模与给药同时进行,低、中、高剂量组分别给予补肾活血颗粒流浸膏10,20,40 g·kg-1,仙灵骨葆组给予仙灵骨葆药液0.3 g·kg-1,模型组、正常组ig等容积生理盐水。给药4周后,眼眶取血测血清骨碱性磷酸酶(BALP)、血清骨钙素(BGP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5β);处死动物后取左、右股骨,左侧用于制作组织病理切片;右侧进行骨密度测定。结果:与正常组相比,模型组大鼠体重增加缓慢(P0.05),BALP,TRACP-5β显著升高(P0.01),BGP显著降低(P0.05),骨密度显著降低(P0.05)。与模型组比较,各给药组体重增加较快(P0.05),均可明显下调BALP(P0.01),补肾活血颗粒流浸膏中、高剂量组及仙灵骨葆组显著提高BGP(P0.05),降低TRACP-5β(P0.01),并显著升高骨密度(P0.05)。结论:补肾活血颗粒具有防治骨质疏松的作用,调节骨生成与骨破坏的紊乱状态,改善骨组织显微结构,提高骨密度和骨更新率。     

补肾益智汤对老年痴呆模型大鼠治疗作用的实验研究

目的 观察补肾益智汤对老年痴呆模型大鼠学习记忆和超氧化物歧化酶(SOD) 、丙二醛( MDA)的影响.方法 颈背部皮下注射D-半乳糖及侧脑室注射Aβ_(25-35)制作老年痴呆大鼠模型, 以低5[g/(kg·d)]、中10[g/(kg·d)]、高20[g/(kg·d)]3个剂量的补肾益智汤灌胃治疗,通过八臂迷宫测试各组大鼠的学习记忆能力,采用比色法测定大鼠血清中SOD活力,MDA含量.结果 高剂量补肾益智汤能显著减少大鼠参考记忆错误(RME)(P<0.05),对工作记忆错误(WME)有降低趋势,但无显著性差异;高剂量补肾益智汤能显著提高大鼠血清中SOD活力 (P<0.01); 中、高剂量补肾益智汤能显著降低大鼠血清中MDA含量 (P<0.01).结论 通过降低自由基水平可能是补肾益智汤治疗老年痴呆模型大鼠的机理之一.     

补肾活血汤石油醚提取物对BMSCs迁移过程中Wnt5a/PKC通路的影响

目的探讨补肾活血汤(熟地黄、菟丝子、补骨脂,等)石油醚提取物对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的迁移作用及相关机制。方法全骨髓贴壁法培养BMSCs,取第3代细胞用于实验,采用流式细胞仪检测细胞表面抗原,细胞划痕、Transwell实验观察补肾活血汤石油醚提取物0、25、50、100、200μg/m L剂量组的细胞迁移能力,Western blot和RT-PCR检测Wnt5a、蛋白激酶C(PKC)表达情况。结果第3代BMSCs表面抗原CD29、CD90、CD44表达阳性,而CD45表达阴性;细胞划痕6 h及12 h后,药物各剂量组细胞迁移速度明显高于空白组(P0.05,P0.01);Transwell实验中100μg/m L补肾活血汤石油醚提取物为促细胞迁移最佳剂量,差异有统计学意义(P0.01);RT-PCR结果显示与空白对照组比较,药物各剂量组的Wnt5a mRNA水平均升高(P0.05,P0.01),而与空白对照组的PKC mRNA水平比较,药物只有100μg/m L剂量mRNA表达水平升高(P0.01);Western blot结果表明药物组各剂量的Wnt5a、PKC蛋白表达较空白对照组都明显升高(P0.01),均且以100μg/m L剂量最高(P0.01)。结论补肾活血汤石油醚提取物可以促进BMSCs体外迁移,其作用机制可能与Wnt5a/PKC信号通路有关。     

调脂柔脉颗粒对实验性高脂血症模型大鼠血脂、血流变的影响

目的:探讨调脂柔脉颗粒对实验性高脂血症大鼠血脂、血流变的影响。方法:采用高脂饲料建立高脂血症大鼠模型。将健康雄性SD大鼠90只,随机分为调脂柔脉颗粒大、中、小剂量组及西药组、模型组、空白组,每组15只。空白组、模型组分别灌胃给予0.5%CMC-Na(羧甲基纤维素钠)12 m L/(kg·d);调脂柔脉颗粒小、中、大剂量组分别给予调脂柔脉颗粒提取浸膏干粉混悬液0.36、1.08、3.24 g/(kg·d);西药组给予辛伐他汀4 mg/(kg·d)。10周后观察各组大鼠血脂、血流变的变化情况。结果:调脂柔脉颗粒大、中剂量组的总胆固醇(TC)水平、甘油三酯(TG)水平均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);大、中、小剂量组的全血低切黏度、全血高切黏度均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:调脂柔脉颗粒可降低大鼠总胆固醇水平、甘油三酯水平、全血低切黏度、全血高切黏度。     

附炎栓对宫颈炎模型大鼠血液流变学的影响

目的:探讨附炎栓对宫颈炎模型大鼠血液流变学的影响。方法:采用对苯酚致宫颈炎模型,观察附炎栓对大鼠凝血时间的影响;采用大肠杆菌致宫颈炎模型,观察附炎栓对大鼠全血黏度的影响,将2组模型大鼠分别分为模型组,附炎栓低、中、高剂量组,野菊花栓组共5组,分别另设空白组。结果:苯酚致宫颈炎模型:凝血时间模型组与其他各组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。大肠杆菌致宫颈炎模型:高切变率下全血黏度空白组,附炎栓中、高剂量组,野菊花栓组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);中切变率下全血黏度空白组,附炎栓低、中、高剂量组,野菊花栓组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);低切变率下全血黏度附炎栓低、高剂量组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:附炎栓可降低模型大鼠全血黏度,延长凝血时间,具有改善血液流变学的作用。     

维药孜亚比提片对2型糖尿病大鼠免疫功能的影响

目的:探讨维药孜亚比提片对2型糖尿病大鼠免疫功能的影响。方法:将SD大鼠75只随机分为正常组15只,造模组60只,将造模组大鼠采用高脂乳汁以灌胃的方式稳定饲养8周后隔3天腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(20 mg/kg)4次建立2型糖尿病模型,并随机分为模型组、维药孜亚比提片高、中、低剂量[6.0、3.0、1.5g/(kg·d)]组各15只,连续给药8周。采用酶联免疫吸附法(ELLSA)测定并大鼠血清白细胞介-2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果:1)与正常组比较,模型组大鼠血清IL-2含量降低、IL-6、TNF-α含量升高,差异有统计学意义(P0.01);孜亚比提片高、中剂量组IL-2含量降低,IL-6、TNF-α含量升高,差异有统计学意义(P0.05),孜亚比提片低剂量组IL-2含量明显降低,TNF-α含量升高,差异有统计学意义(P0.01),IL-6含量升高,但差异无统计学意义(P0.05)。2)与模型组比较,孜亚比提片高、中剂量组IL-2含量升高,IL-6、TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P0.05),孜亚比提片低剂量组IL-2含量升高,IL-6含量降低,差异有统计学意义(P0.05),TNF-α含量降低,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:维药孜亚比提片能改善2型糖尿病大鼠免疫功能。     

涤痰汤联合哌罗匹隆治疗首发精神分裂症30例

目的:观察涤痰汤联合哌罗匹隆治疗首发精神分裂症的临床疗效。方法:将60例患者随机分为观察组、对照组各30例。2组均给予哌罗匹隆治疗,观察组同时服用涤痰汤,水煎分服,1剂/d。2组均连续治疗8周后统计疗效。结果:总有效率观察组为93.33%,对照组为73.33%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。阳性与阴性症状量表(PANSS)评分2组均于治疗1周开始降低,治疗前后2组组内比较,差异均有统计学意义(P0.05);至治疗第4周时2组组间比较,差异也有统计学意义(P0.05)。结论:涤痰汤联合哌罗匹隆治疗首发精神分裂症临床疗效显著。     

大剂量岷当归对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化的影响

目的:探讨大剂量岷当归对高同型半胱氨酸血症(HHcy)致兔动脉粥样硬化(AS)的影响。方法:将日本大耳白兔48只随机分为正常组、模型组、叶酸组及岷当归低、中、高剂量组,每组8只。采用L-蛋氨酸皮下注射法建立HHcy家兔模型。造模8周后,岷当归低、中、高剂量组分别给予1.4、2.8、5.6 g/(kg·d)的岷当归水煎液灌胃治疗,叶酸组给予叶酸1.5 mg/(kg·d)、维生素B620 mg/(kg·d)、维生素B120.25 mg/(kg·d)灌胃治疗。12周后检测各组血清同型半胱氨酸(Hcy)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,同时观察兔腹主动脉血管超声与病理变化。结果:模型组兔血清Hcy水平高于正常组,差异有统计学意义(P0.05),HHcy模型形成;岷当归低、中、高剂量组及叶酸组血清Hcy水平与模型组比较下降,差异有统计学意义(P0.05);岷当归低、中、高剂量组血清TC、TG、LDL-C水平低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);腹主动脉超声与组织学检查发现,模型组有明显的AS征象,各治疗组病变程度较模型组减轻。结论:大剂量岷当归通过降低血清中Hcy水平,调节脂肪代谢紊乱,减轻HHcy对血管内皮的损伤,对HHcy所致的AS病变起到治疗作用。     

柴胡疏肝散合桃红四物汤加减治疗带状疱疹后遗神经痛120例分析

目的:观察柴胡疏肝散合桃红四物汤加减治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效。方法:将带状疱疹后遗神经痛患者240例随机分为治疗组、对照组各120例。对照组进行常规西药治疗(维生素B1注射液100 mg、维生素B12注射液500μg,1次/d,肌肉注射;布洛芬片0.3 g,3次/d,口服);治疗组采用中药柴胡疏肝散合桃红四物汤加减治疗,1剂/d。2个疗程20天后观察疗效。结果:治疗组与对照组总有效率分别为93.33%、77.50%,2组比较差异有统计学意义(P0.05);2组疼痛VAS评分比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:柴胡疏肝散合桃红四物汤加减治疗带状疱疹后遗神经痛能有效缓解神经痛,临床疗效优于西药常规治疗。     

中西医结合治疗重症胰腺炎45例

目的:观察在西医常规治疗的基础上采用大承气汤治疗重症胰腺炎的临床疗效。方法:将90例患者随机均分为观察组和对照组各45例。2组均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上应用呼吸机展开呼吸支持治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予大承气汤治疗。观察2组临床疗效及腹痛消失时间、血清淀粉酶恢复时间、胃肠功能恢复时间及ICU住院时间,并评测急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)、血乳酸、C反应蛋白(CRP)水平及预后状况。结果:腹痛消失时间、血清淀粉酶恢复时间、胃肠功能恢复时间及ICU住院时间,2组比较差异均有统计学意义(P0.05)。APACHEⅡ评分、血乳酸及CRP水平,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。总有效率观察组为93.33%,对照组为75.56%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。多脏器功能障碍综合征及病死率,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:在西医常规治疗的基础上给予大承气汤,可改善重症胰腺炎患者胃肠道功能,提高临床疗效。     

黄芪生脉饮对小鼠耐缺氧和抗疲劳的作用

目的:研究黄芪生脉饮对小鼠耐缺氧和抗疲劳的作用,探讨其对运动性疲劳和缺氧的改善作用及其机制。方法:采用昆明种雄性小鼠,通过抗缺氧实验及转棒耐力实验评价黄芪生脉饮耐缺氧和抗疲劳的药物功效,并通过运动后小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化,初步探讨黄芪生脉饮耐缺氧和抗疲劳的作用机制。结果:在常压耐缺氧实验中,黄芪生脉饮高、中剂量组与空白对照组相比能够明显延长小鼠的存活时间,差异具有统计学意义(P0.05);在转棒耐力实验中,黄芪生脉饮各组与空白对照组相比均能够明显延长在转棒上的运动时间,差异具有统计学意义(P0.05);黄芪生脉饮高、中剂量组可显著增强小鼠血清中SOD活性并降低MDA含量,与空白对照组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪生脉饮具有较好的耐缺氧、抗疲劳作用,可有效延长运动时间,其作用机制可能与增强血清中SOD活性、降低MDA含量有关。     

金匮肾气汤联合冬病夏治贴敷治疗支气管哮喘缓解期患者40例

目的:观察金匮肾气汤联合冬病夏治贴敷治疗支气管哮喘缓解期的临床疗效。方法:将82例支气管哮喘缓解期患者随机分为对照组42例和观察组40例,对照组给予西医常规治疗,观察组给予金匮肾气汤联合冬病夏治贴敷治疗。治疗6个月后,比较2组的症状总评分、哮喘控制测试量表(ACT)评分及用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1)等指标,并进行安全性分析。结果:症状总评分和ACT评分治疗前后2组组内比较,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后组间比较,差异也有统计学意义(P0.05)。FVC和FEV1治疗前后2组组内比较,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后组间比较,差异也有统计学意义(P0.05)。治疗期间,2组无不良反应发生,无脱落病例。结论:金匮肾气汤联合冬病夏治贴敷治疗支气管哮喘缓解期患者,可改善临床症状,能够提升患者的肺功能,且药物安全性好。     

益气活血解毒汤辅助治疗糖尿病周围神经病变45例

目的:观察益气活血解毒汤辅助治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法:将90例糖尿病周围神经病变患者随机分为观察组、对照组各45例,2组均接受糖尿病常规治疗,对照组同时给予甲钴胺注射液治疗,500μg/次,3次/周;观察组在对照组治疗的基础上给予益气活血解毒汤治疗,2组均治疗4周。检测2组治疗前后的血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);测定胫后神经、腓总神经的神经运动传导速度及神经感觉传导速度,记录2组神经体征、症状及神经功能总分及不良反应。结果:血清MDA、SOD,胫后神经、腓总神经的神经运动、感觉传导速度,神经体征评分、神经症状及神经功能总分,治疗前后2组组内比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后组间比较,差异也有统计学意义(P0.05)。总有效率观察组为88.9%,对照组为71.1%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:益气活血解毒汤能显著降低DPN患者氧化应激状态,提高神经传导速度,改善患者症状体征,且无明显不良反应,具有良好的临床疗效。