微囊藻毒素与饮用水有机提取物联合致HepG_2细胞DNA损伤的研究

目的探讨微囊藻毒素(MC-LR)与管网末梢水有机提取物联合致HepG2细胞DNA损伤的作用。方法于2007年7月采集某市的管网末梢水,分别选用XAD-2、XAD-8大孔吸附树脂以及两者等体积配制的复合树脂(简称XAD-2/8)富集为100、10和30ml/ml的有机物。应用彗星试验,研究MC-LR与管网末梢水有机提取物联合致HepG2细胞(1×105个/孔)DNA损伤的作用。结果与溶剂对照组相比,0.5μg/mlMC-LR染毒组可使HepG2细胞Olive尾矩值显著增加(P0.01)。较高浓度(0.1、0.5μg/ml)MC-LR与经XAD-2树脂富集的有机物(100ml/ml)联合染毒时,所诱导的HepG2细胞Olive尾矩值较之相应的单独作用组显著增加(P0.01);0.05、0.1、0.5μg/mlMC-LR与经XAD-8树脂富集的有机物(10ml/ml)联合染毒时,所诱导的HepG2细胞Olive尾矩值较之相应的单独作用组显著增加(P0.01);较高浓度(0.1、0.5μg/ml)MC-LR与经XAD-2/8树脂富集的有机物(30ml/ml)联合染毒时,所诱导的HepG2细胞Olive尾矩值较之相应的单独作用组显著增加(P0.01)。运用析因分析统计学方法,发现MC-LR与3种树脂富集的饮用水有机提取物存在交互作用(P0.01)。结论饮用水有机提取物与MC-LR之间存在协同作用,MC-LR可以极大地增强饮用水中有机物的致DNA损伤作用。     

五氯酚钠对鲤鱼肾细胞DNA损伤的体内和体外研究

目的 研究五氯酚钠对鲤鱼肾细胞DNA的损伤效应.方法 选择健康鲤鱼,体内染毒实验:分别设3个五氯酚钠(Na-PCP)染毒组(14.4、28.8、144.0μg/L)和1个对照组(蒸馏水),每组3尾鲤鱼,染毒72 h.体外染毒实验:收集健康鲤鱼肾细胞悬液,分别设3个Na-PCP染毒组(14.4、28.8、144.0μg/L)和1个对照组(蒸馏水),染毒1.5 h.体内、外实验结束后,均采用单细胞凝胶电泳试验检测细胞DNA损伤程度,指标包括Olive尾距、彗尾长、尾距、彗尾DNA含量.结果 体内染毒结果显示,14.4、28.8、144.0μg/L组Olive尾距、彗尾长、尾距、彗尾DNA含量均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).体外染毒结果显示,除28.8 μg/L组外,14.4、144.0 μg/L组Olive尾距、彗尾长、尾距、彗尾DNA含量均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).体内染毒的0、14.4μg/L组Olive尾距小于体外染毒,差异均有统计学意义(P＜0.05);而体内染毒的28.8、144.0 μg/L组Olive尾距大于体外染毒,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 五氯酚钠能够诱导鲤鱼肾细胞DNA损伤.     

长期铅暴露雄性大鼠脑组织铁过载及DNA氧化损伤

目的 研究铅暴露对不同生长阶段SD雄性大鼠脑组织铅、铁水平及DNA氧化损伤的影响.方法 将12只SPF级SD雌性大鼠随机分为3组,分别为空白对照(去离子水)组和低(0.8 g/L)、高(1.5 g/L)剂量乙酸铅染毒组,每组4只.采用自由饮水方式进行染毒,自妊娠前10d至仔鼠断乳(出生后21d).待断乳后,每组选取21只雄性仔鼠,相应各组分别自由饮用去离子水和0.3、0.9 g/L乙酸铅溶液.仔鼠分别饲养至断乳(21d)、中年(12个月)、老年(18个月)时,检测脑组织中铅、铁和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)的水平.结果 在同一生长阶段,随着铅染毒剂量的升高,大鼠脑铅、脑铁及脑组织8-OHdG水平均增加.线性回归分析结果显示,在断乳期和老年期,大鼠脑铁、脑8-OHdG水平随着脑铅水平的升高而上升(P＜0.05);同时,脑铅、脑铁联合作用使大鼠脑8-OHdG水平升高(P＜0.05).而中年期无明显改变.在空白对照组和各剂量铅染毒组中,随着铅染毒时间的延长,大鼠脑铅、脑铁水平均增高(P＜0.05).空白对照组中,脑8-OHdG水平在中年、老年期增高(P＜0.05);低剂量组改变不明显;高剂量组在老年期明显升高(P＜0.05),中年期改变不明显.结论 铅暴露可致SD大鼠脑组织铁过载及DNA氧化损伤.     

大气PM2.5致人支气管上皮细胞DNA损伤的研究

目的研究大气PM2.5对人支气管上皮细胞(16-HBE)DNA的损伤效应。方法将人支气管上皮细胞(16-HBE)分别暴露于8、16、32、64、128μg/ml的广州大气PM2.5 24、48、72 h,采用MTT法测定细胞存活率,彗星试验检测细胞DNA损伤水平。结果染毒24、48、72 h后,64、128μg/ml组细胞存活率均明显低于对照组(P<0.05),各染毒组细胞Olive尾矩均明显高于对照组(P<0.05);72 h各剂量组细胞存活率均低于24 h相应处理组(P<0.05),48、72 h各剂量组细胞Olive尾矩与24 h相比均明显增加(P<0.05);经多重线性回归分析,Olive尾矩(y)与染毒剂量(d)和染毒时间(t)的回归方程为y=-6.481+0.162 d+0.210t(R~2=0.842,P<0.05)。结论大气PM2.5可导致人支气管上皮细胞(16-HBE)DNA损伤,且损伤程度与染毒剂量、时间有一定关联。     

氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激的影响与DNA损伤作用

目的研究氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤的影响.方法 SD大鼠原代培养的海马神经元暴露于20、40、80μg/ml氟化钠24h后,检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力以及DNA损伤的情况.结果40、80μg/ml染毒组海马神经元内MDA含量高于对照组(P＜0.05),20、40、80 μg/ml染毒组GSH含量、GSH-Px活力低于对照组(P＜0.05),80μg/ml染毒组SOD活力低于对照组(P＜0.05).40、80μg/ml组细胞外LDH活力比对照组高(P＜0.05).彗星Olive尾矩升高(P＜0.01),相同剂量染氟组细胞内MDA含量与彗星Olive尾矩存在统计学的正相关关系(r=.895,P＜0.05).结论氟可引起大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在氟致DNA损伤中起重要作用.     

黄曲霉毒素B_1致体外人胚肝细胞DNA损伤的初步研究

目的研究黄曲霉毒素B1（AFB1）对人胚肝细胞（L-02细胞）的毒性作用特点,为建立AFB1致L-02细胞DNA损伤的体外实验模型打下基础。方法以L-02细胞为靶细胞,采用完全随机实验设计将其分为3组：（1）空白对照组;（2）溶剂对照组;（3）AFB1染毒组,分别使用5,10,20,40mg/L 4个剂量染毒。各组细胞染毒培养24h后,收集细胞进行单细胞凝胶电泳（SCGE）试验,观察细胞DNA损伤情况;同时收集细胞培养上清液,用全自动生化分析仪测定谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）含量。结果（1）SCGE试验结果显示,染毒浓度达到40mg/L时L-02细胞出现DNA损伤,其尾长和Olive尾矩值与空白对照和溶剂对照相比有显著差异（P〈0.01,P〈0.05）;（2）各AFB1染毒组细胞培养上清液的AST和ALT含量,分别与空白对照组比较均未出现显著性差异（P〉0.05）。结论 AFB1染毒浓度达到40mg/L的浓度时,就能够诱导L-02细胞DNA出现损伤,但肝功能AST和ALT却未见异常。实验结果表明,在L-02细胞未出现急性损伤的低浓度AFB1染毒状态下,其致肝细胞DNA损伤的作用就已显现。     

锌对氟诱导小鼠成釉细胞DNA损伤的影响

目的研究锌与氟联合作用对小鼠成釉细胞DNA损伤的影响。方法体外培养小鼠成釉细胞,分别设立对照组和0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mmol/L氟化钠单独染毒组及5.00、10.00、20.00μmol/L硫酸锌单独染毒组以及0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mmol/L氟化钠+5.00、10.00、20.00μmol/L硫酸锌联合染毒组。小鼠成釉细胞经硫酸锌预处理24 h后,再与氟化钠联合作用。染毒24 h后收获细胞,采用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测DNA损伤情况。结果与对照组比较,氟化钠单独染毒小鼠成釉细胞的尾长、Olive尾矩、尾DNA%、尾长/头长值均明显升高(P<0.05),而硫酸锌单独染毒组以上指标均明显下降(P<0.05)。硫酸锌+氟化钠联合作用小鼠成釉细胞的尾长、Olive尾矩、尾DNA%、尾长/头长值低于对照组与相同剂量氟化钠单独染毒组(P<0.05)。与相同剂量氟化钠+10μmol/L硫酸锌联合染毒组比较,5.00和20.00μmol/L硫酸锌+氟化钠联合染毒组Olive尾矩均较高(P<0.05)。结论适量的锌对氟致小鼠成釉细胞DNA损伤有拮抗作用。     

纳米氧化铝的体外DNA损伤及氧化应激研究

目的 通过研究不同粒径及不同浓度纳米氧化铝颗粒对中国仓鼠肺细胞(CHL细胞)DNA损伤及氧化应激的影响,探索纳米氧化铝颗粒遗传毒性及作用机制.方法 选用13、50 nm和10μm 3种粒径的氧化铝颗粒为3个粒径组,每种粒径氧化铝又分别设低剂量(15 μg/ml)、中剂量(30 μg/ml)、高剂量(60μg/ml)组,另设空白对照组和阳性对照组.染毒24 h后处理细胞.用荧光显微镜观察cy5.5荧光标记纳米颗粒进入细胞的情况.用单细胞琼脂糖凝胶电泳(SCGE)检测DNA损伤,谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)评估氧化应激反应的指标.结果 荧光标记的纳米颗粒在细胞核周围分布.SCGE结果显示,与空白对照组相比,各染毒剂量组Olive尾矩有增加趋势,中、高剂量组Olive尾矩均明显增加(P＜0.05).氧化应激指标结果显示,随着染毒剂量的增加各种氧化应激指标明显变化,高剂量组与空白对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 纳米氧化铝颗粒可以引起CHL细胞DNA损伤和氧化应激反应,氧化应激反应可能是导致遗传毒性的机制之一.     

姜黄素对线粒体DNA和核DNA 8-羟基脱氧鸟苷形成的影响

[目的]探讨姜黄素对人结肠癌HT-29细胞线粒体DNA(mtDNA)和核DNA(nDNA)的氧化损伤作用.[方法]人结肠癌HT-29细胞暴露于不同浓度姜黄素(0、5、10、20μg/ml)2 h后,细胞免疫组化分析nDNA和mtDNA的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平;2',7'-二氢二氯荧光比色法测定细胞内活性氧(ROS)水平;硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物.[结果]随着姜黄素剂量的增高,mtDNA和nDNA的8-OHdG染色密度均增大,20μg/ml姜黄素组,胞浆的染色密度增长了15倍,核染色密度增长了6倍,表明胞浆中mtDNA的8-OHdG水平的增长明显高于nDNA,差异有统计学意义(P＜0.05);5μg/ml以上剂量姜黄素能引起细胞的ROS水平升高和脂质过氧化产物增加(P＜0.05或P＜0.01).[结论]姜黄素能引起HT-29细胞的ROS增加,并造成脂质和DNA的氧化性损伤,并且mtDNA的损伤明显大干nDNA的损伤.     

大气细颗粒物对人支气管上皮细胞氧化损伤作用的研究

目的 研究大气细颗粒物(PM2.5)对人支气管上皮细胞(16-HBE)氧化损伤的作用.方法 将16-HBE分别暴露于8、16、32、64、128 μg/ml的于广州灰霾天气采集的大气PM2.5中24、48、72 h,采用ELISA法检测细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,并与本课题组前期检测的细胞凋亡和DNA损伤数据进行相关性分析.结果 染毒24、48、72 h后,与对照组相比,64、128 μg/ml染毒组8-OHdG含量均明显增加(P＜0.05)；与染毒24 h相比,128 μg/ml染毒72 h组8-OHdG含量明显增加(P＜0.05).氧化损伤与细胞DNA损伤和凋亡之间存在正相关(P＜0.05),细胞DNA损伤与凋亡之间存在正相关(P＜0.05).结论 大气PM2.5可导致16-HBE氧化损伤,氧化损伤可能是PM2.5引起呼吸道损伤的重要作用机制之一.     

Europe and hospitals--strengths and requirements

Hospitals all over Europe must get ready to face the important challenge of 1993 at all levels: micro-economic, macro-economic, local, regional and European. Despite the liberalization trends which will inevitably appear with the increased freedom of exchange and movement, hospitals must strive to remain havens of peace to patients.     

护士职业礼仪与整体护理研究

整体护理强调的是以病人为中心，以护理程序为核心，有系统的对病人进行身心整体护理。整体护理是否见效，在很大程度上取决于护士的职业素质。从我院开展的整体护理模式病房工作成效分析，在学习新模式，转变传统护理观念的同时，同样要重视护士职业礼仪的教育，这样既提高整体护理的理论知识，     

Overweight and obesity in children and adolescents and preventative measures

The prevalence of overweight and obesity in children is increasing rapidly. This is alarming because obesity is associated with severe chronic diseases, such as type 2 diabetes mellitus. Obesity at young age is related to obesity at adult age. Consequently, the prevention of overweight from childhood onwards is an important issue. Apart from diabetes mellitus type 2 there is an increased risk of orthopaedic complications, respiratory problems, fertility problems, cardiovascular diseases and psychosocial consequences in the form of a negative self-image, emotional and behavioural problems and depression. Environmental and behavioural factors are regarded as the most important causes of the rapid increase in the prevalence of overweight and as the most important starting points for prevention. Most prevention programmes are still in the initial stages. Prevention programmes aimed at stimulating breast feeding and daily physical activity (playing outside) and the restriction of sweetened drinks and watching TV are very promising. With such preventive measures the involvement of both the school and the parents is important.