天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠(RHR)心肌纤维化的效应。方法采用经典的肾动脉钳夹方法建立RHR模型,观测大鼠胶原浓度,Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,心脏重量,左心室重量。结果1.天麻钩藤饮和巯甲丙脯酸均能明显降低肾血管性高血压大鼠左心室重量指数(LVI)水平和胶原的含量(P<0.01)。2.积分法显示天麻钩藤饮组和巯甲丙脯酸组的Ⅰ型胶原含量明显较模型组减少(P<0.05,P<0.01)。模型组和巯甲丙脯酸组的Ⅲ型胶原含量明显较假手术组增高(P<0.01),天麻钩藤饮组的Ⅲ型胶原含量与假手术组比较无明显差异。结论1.天麻钩藤饮与巯甲丙脯酸均能通过降低肾血管性高血压大鼠LVI水平和胶原的含量来干预心肌纤维化。2.巯甲丙脯酸通过降低Ⅰ型胶原的含量,达到降低胶原浓度的作用来干预心肌纤维化;而天麻钩藤饮可同时降低Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,达到降低胶原浓度的作用,从而干预心肌纤维化。     

天麻钩藤饮干预肾血管性高血压大鼠心肌胶原重构的研究

目的:探讨天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠(RHR)胶原重构的影响。方法:采用经典的肾动脉钳夹方法建立 RHR 模型。将 RHR 随机分为3组。于术后5周开始给药,持续治疗8周,然后处死动物。给药方法:模型组7只,注射用水2ml/100g 体重灌胃,每天1次;天麻钩藤饮组8只,天麻钩藤饮2ml/100g体重灌胃,每天1次(每毫升含生药1g);巯甲丙脯酸组9只,巯甲丙脯酸10ml/100g 体重灌胃,每天1次;假手术组8只,除不夹肾动脉外,均与模型组相同。观测大鼠胶原浓度,Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,心脏重量,左心室重量。结果:(1)天麻钩藤饮和巯甲丙脯酸均能明显降低肾血管性高血压大鼠左心室重量指数(LVI)水平和胶原的含量(P<0.01)。(2)积分法显示天麻钩藤饮组和巯甲丙脯酸组的Ⅰ型胶原含量明显较模型组减少(P<0.05,P<0.01)。模型组和巯甲丙脯酸组的Ⅲ型胶原含量明显较假手术组增高(P<0.01),天麻钩藤饮组的Ⅲ型胶原含量与假手术组比较差异无显著性。结论:(1)天麻钩藤饮与巯甲丙脯酸均能降低肾血管性高血压大鼠 LVI 水平和胶原的含量。(2)巯甲丙脯酸可降低Ⅰ型胶原的含量;而天麻钩藤饮可同时降低Ⅰ、Ⅲ型胶原...     

天麻钩藤饮对肾性高血压大鼠TGF-β1和IGF-1表达的影响

目的 探讨天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)的影响.方法 取雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只.造模后第5周开始给药,连续治疗8周,检测各组大鼠血压、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVI=LVW/BW)和心肌组织胶原浓度(Coll),观察天麻钩藤饮抑制心肌纤维化的作用.同时,观察各组大鼠心肌组织转化生长因子β1和胰岛素样生长因子1的表达.结果 造模12周后,模型组大鼠的LVW、LVI和Coll均明显高于假手术组(P＜0.01),说明模型组大鼠出现了明显的左室肥厚和心肌纤维化现象,卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠的上述指标均有显著降低(P＜0.01),说明两药对左室肥厚和心肌纤维化均有明显的抑制作用,而两药之间没有显著性差异(P＞0.05).模型组大鼠心肌组织的TGF-β1水平较假手术组有明显的升高(P＜0.01),天麻钩藤饮对TGF-β1有显著的抑制作用(P＜0.05),而卡托普利组的TGF-β1水平虽然有所下降,但无统计学意义(P＞0.05).各组间大鼠心肌组织IGF-1水平无显著性差异(P＞0.05).结论 天麻钩藤饮能够缓解和逆转心肌纤维化,可能同抑制心肌组织TGF-β1的表达有关.     

天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠血压的影响

[目的]探讨天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠血压的影响.[方法]48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只.造模后第5周开始给药,连续治疗8周.然后观察天麻钩藤饮降压的作用.[结果]造模4周后,模型组大鼠血压明显上升(P<0.001),左肾质量(LK)和LK/RK值比假手术组明显降低(P<0.001),而右肾质量(RK)则显著增高(P<0.001),说明动物模型复制成功.8周干预治疗后,卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠血压均下降至达到或接近正常血压水平(P<0.01).而卡托普利的降压效果要优于天麻钩藤饮(P<0.05).[结论]天麻钩藤饮能够明显降低肾性高血压大鼠的血压水平.     

天麻钩藤饮对SHR大鼠心肌胶原降解的影响

目的观察天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)血清心脏基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的影响。方法将WKY大鼠和SHR大鼠,随机分为天麻钩藤饮组、卡托普利组和SHR组,每组24只。观察大鼠的血压、左室重量指数、心肌组织胶原浓度、血管周围胶原面积与管腔面积比例及心肌胶原容积分数以及血清中心脏基质胶原酶-1及其抑制物的含量。结果天麻钩藤饮可使SHR大鼠的血压、Coll、LVI、PVCA、CVF明显降低,并能显著升高SHR组血清MMP-1水平(P0.05),降低血清TIMP-1水平(P0.05或P0.01);卡托普利组则仅表现为降低血清TIMP-1水平(P0.05),而对血清MMP-1水平则无明显作用(P0.05)。结论天麻钩藤饮对SHR大鼠具有明显的降压及抑制心肌纤维化作用,能提升MMP-1水平并降低其抑制物TIMP-1的水平,从而促进心肌胶原的降解,可能是其逆转高血压心肌纤维化及左室肥厚的又一作用机制。     

天麻钩藤饮对腹主动脉狭窄-高盐型高血压大鼠血压等因素的影响

目的 观察天麻钩藤饮对腹主动脉狭窄-高盐型高血压大鼠血压等因素的影响.方法 将25只SD大鼠随机分为假手术组、实验性高血压组、实验性高血压天麻钩藤饮灌胃组.用手术和高盐饲养的方法制成腹主动脉狭窄-高盐摄入型高血压大鼠,在制备高血压病理模型的同时,用药组每天用天麻钩藤饮灌胃,观察30 d后对大鼠血压、心率及心指数的影响.结果 30 d后,高血压病理模型未用药组与假手术组比较血压明显升高,心率加快,心指数增加,均有统计学意义（P〈0.05）;高血压病理模型用药组与未用药组比较血压减低,心率减慢,心指数减少,均有统计学意义（P〈0.05）.结论 天麻钩藤饮可降低腹主动脉狭窄-高盐型高血压大鼠的血压、心率及心指数.     

益气升陷活血方对心梗后心衰低血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨益气升陷活血方及其拆方对心梗后心衰低血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响。方法:采用大鼠心脏左冠状动脉结扎术,建立心衰模型,将LVEF值≤50%、尾动脉收缩压≤90 mm Hg的大鼠随机分为4组,即心衰低血压组、益气升陷活血方组、益气升陷组、活血化瘀组,灌胃干预8周。用免疫组化及RT-PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,并实时定量PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原m RNA的含量。结果:与心衰低血压组比较,所有治疗组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及m RNA的含量均降低(P<0.05);与活血化瘀治疗组比较,益气升陷组、全方治疗组,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原m RNA的含量均降低,全方治疗组更显著(P<0.05)。结论:全方治疗组、益气升陷组、活血化瘀组能减轻心梗后心衰大鼠心肌纤维化的程度,减少心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,其中全方治疗组较益气升陷治疗组、活血化瘀治疗组的改善作用明显,益气升陷组次之。     

天麻钩藤方对肾性高血压大鼠心脏的保护作用

目的研究天麻钩藤方对肾性高血压大鼠(RHR)的心脏保护作用及其机制。方法两肾一夹法造成肾性高血压大鼠模型,随机分为天麻钩藤方高、中、低剂量组、模型组、依那普利组,另设假手术组,检测各组大鼠血压、左心室质量指数(LVMI)及心肌中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的含量。结果天麻钩藤方高剂量组大鼠血压、LVMI、Hyp、MDA均明显低于模型组大鼠;SOD、GSH-PX含量明显高于模型组,差异具有统计学意义。结论该复方可能通过调节肾性高血压大鼠血压和心肌的抗氧化作用,抑制胶原增生以发挥其对心脏的保护作用。     

滋阴潜阳解毒通络饮对SHR左心室肥厚及心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:观察滋阴潜阳解毒通络饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞外基质(Ⅰ、Ⅲ型胶原)的影响,探讨高血压左心室肥厚的中医发病机理及改善左心室肥厚的可能机制.方法:以自发性高血压大鼠为模型,分为对照组、依那普利组、中药大、中、小荆量组分别灌胃相应药物.观察左心室重量指数及心肌形态学改变,用免疫组化方法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达.结果:16周龄SHR大鼠对照组左心室重量指数明显高于中药高、中剂量组与依那普利组.对照组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原显著增加,而依那普利组、中药大、中剂量组均对其有抑制作用.结论:高血压左心室肥厚的中医发病机制可能与毒损心络相关.降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原可能是滋阴潜阳解毒通络饮改善高血压左心室肥厚机制之一.     

康心汤对主动脉缩窄心肌肥厚大鼠模型心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的探讨康心汤对腹主动脉缩窄心肌肥厚大鼠模型心脏Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达的作用。方法造模4周后,予以康心汤干预,实验分假手术组、模型组、模型组+康心汤大、中、小剂量组。假手术组(生理盐水),模型组(生理盐水),模型+康心汤低剂量组[2.5g/(kg·d)],模型+康心汤中剂量组[5g/(kg·d)],模型+康心汤高剂量[10 g/(kg·d)]灌胃,药物干预8周后无痛处死大鼠取材,测定左心室质量指数,RT-PCR检测心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA。结果模型组左心室重量增加,左心室质量指数增加,心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达上调,康心汤降低左心室质量指数,下调心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结论康心汤可以调节心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达缓解腹主动脉缩窄大鼠模型心肌肥厚和纤维化。     

血府逐瘀汤、温胆汤和天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠心肌组织内IGF-1和TGF-β1表达的影响

目的:研究血府逐瘀汤、温胆汤和天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织内IGF-1和TGF-β1表达的影响。方法:16周龄自发性高血压大鼠50只,随机分为5组:模型组、卡托普利组、血府逐瘀汤组、温胆汤组和天麻钩藤饮组,每组10只大鼠,正常对照组WKY大鼠10只;SHR用血府逐瘀汤、温胆汤和天麻钩藤饮连续干预治疗8 w,RT-PCR检测三方对SHR心肌组织内IGF-1和TGF-β1mRNA表达的影响。结果:卡托普利、血府逐瘀汤、温胆汤和天麻钩藤饮能显著抑制SHR心肌组织TGF-β1和IGF-1 mRNA的表达(P<0.01)。结论:血府逐瘀汤、温胆汤和天麻钩藤饮能减缓或逆转高血压心肌纤维化,其机制可能与抑制心肌中TGF-β1和IGF-1的表达有关。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制.方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,抗纤益心方干预8周,处死动物.用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果:模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大量增生,与正常组比较有显著性差异(P<0.05); 中西药联用组、大剂量组心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原较模型组明显减少(P<0.05);大剂量组与卡托普利组比较无显著性差异(P>0.05),与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05).结论:DCM大鼠心肌呈明显纤维化,与Ⅰ、Ⅲ型胶原在心肌组织内较高的表达存在密切关系.抗纤益心方能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,从而起到抑制心室重构的作用.     

天麻钩藤饮合卡托普利对肾血管性高血压大鼠血压的影响

目的：观察天麻钩藤饮配合卡托普利对肾血管性高血压模型大鼠血压的影响。方法：从 ７８只大鼠中抽取 ８只作为假手术组,余下采用改良的“两肾一夹”法进行肾血管性高血压动物造模,模型复制成功 ４８只。造模成功后随机平均分为天麻钩藤饮联合西药组（中西结合组）,天麻钩藤饮组,卡托普利组,模型组,比较分析 ５组血压、肾脏质量变化情况。结果：造模成功的 ４８只大鼠血压在造模成功后明显比造模前高（Ｐ＜０．０５）;肾血管性高血压大鼠的各分组左肾质量／右肾质量（Ｌｋｉｄ／Ｒｋｉｄ值）明显低于假手术组,右肾质量明显高于假手术组,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）,而肾血管性大鼠的各分组间比较,差异不明显（Ｐ＞０．０５）;治疗后中西结合组、卡托普利组、天麻钩藤饮组血压明显低于模型组（Ｐ＜０．０１）;治疗后中西结合组血压明显低于卡托普利组、天麻钩藤饮组（Ｐ＜０．０１）。结论：天麻钩藤饮配伍卡托普利降压效果更明显,两药合用可起到增效减毒作用。     

"药对"降香、红景天对心肌梗死后大鼠非梗死区胶原改建的影响

目的:观察"药对"降香、红景天对心肌梗死后非梗死区胶原改建的影响,从而探讨其对心肌梗死后心肌重塑的影响.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,治疗组次日起给予药对降香、红景天煎剂灌胃,6周后取梗死区心肌,以免疫组化法检测非梗死区(含梗死周边区)心肌组织Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ胶原比值.结果:模型组Ⅰ/Ⅲ胶原比值高于假手术组和正常组(P＜0.05),药对组、药对联合卡托普利组Ⅰ/Ⅲ胶原比值较模型组降低(P＜0.05),与卡托普利组接近(P＞0.05),组间无显著性差异(P＞0.05).结论:药对降香、红景天能够降低非梗死区Ⅰ/Ⅲ胶原比值,从而改善心肌梗死后大鼠心肌重塑.     

天麻钩藤饮对帕金森病模型大鼠行为学及纹状体内多巴胺含量的影响

目的:观察天麻钩藤饮对帕金森病(PD)模型大鼠行为学及纹状体内多巴胺含量的影响。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射法建立PD大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、天麻钩藤饮高剂量组、天麻钩藤饮低剂量组和西药组,同时设立假手术组。天麻钩藤饮低、高剂量组分别予天麻钩藤饮11.88g/(kg·d)、47.52g/(kg·d)灌胃,西药组予美多芭75mg/(kg·d)灌胃,假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,连续干预8周。治疗前后采用旋转试验、悬挂试验检测大鼠行为学,治疗后采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定纹状体中多巴胺(DA)含量。结果:行为学检测提示,治疗后天麻钩藤饮高、低剂量组和西药组悬挂试验得分均明显高于模型组(P0.01),其中天麻钩藤饮高剂量组得分最高,与低剂量组、西药组比较,差异有统计学意义(P0.05),天麻钩藤饮低剂量组与西药组比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后天麻钩藤饮高、低剂量组和西药组旋转圈数均明显低于模型组(P0.01),其中高剂量组旋转圈数最少,与低剂量组、西药组比较差异有统计学意义(P0.01),低剂量组与西药组比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后天麻钩藤饮高、低剂量组和西药组DA含量较模型组明显升高(P0.01),其中高剂量组DA含量升高最明显,与低剂量组、西药组比较差异有统计学意义(P0.05),低剂量组与西药组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:天麻钩藤饮可明显改善PD大鼠行为学症状,其取效机制可能与促进PD大鼠内源性多巴胺分泌,有效改善PD大鼠脑内微环境和神经元代谢有关。     

加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ，Ⅲ，Ⅳ型胶原影响的实验研究

目的 观察加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原的影响效果,从而探讨该方抗肝纤维化的机理.方法采用二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,加味四逆散灌胃给药,免疫组织化学方法检测分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原的含量.结果加味四逆散能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原的含量,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05).结论加味四逆散可有效的减少肝组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原的沉积,对肝纤维化有肯定的治疗作用.     

心衰康颗粒对"心梗"后大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达影响的研究

目的:观察心衰康颗粒对急性心梗后大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响,阐释心衰康颗粒干预左室重构的作用机理。方法:采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗后左室重构动物模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、心衰康大剂量组、心衰康小剂量组和卡托普利对照组,分别药物干预2月后,观察大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA表达的变化。结果:①模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达明显高于正常组及假手术组(P<0.05)。②与模型组比较,所有给药组I、Ⅲ型胶原mRNA表达明显下降(P<0.05),大剂量组与西药组相比无统计学意义(P>0.05),与小剂量组比较有显著差异(P<0.05)。③小剂量组与西药组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:心衰康大剂量组能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,此应为干预实验性心梗后大鼠左室重构的机制之一。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅰ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅲ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的：观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响．探讨补肾复方逆转心肌纤维化的分子机制。方法：采用RT—PCR的方法检测心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原的基因表达。结果：模型组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原mRNA表达较假手术组显著上升,卡托普利组和补肾复方大、小剂量组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原mRNA表达较模型组显著下降。结论：补肾复方与卡托普利具有基本一致的逆转-心肌纤维化的作用,该作用可能是通过降低α2（Ⅰ）型胶原和α2（Ⅲ）型胶原基因表达来实现的。     

桃红四物汤对大鼠心梗后心肌间质胶原重构的影响

目的:探讨桃红四物汤对大鼠心梗后左室非梗死区心肌间质胶原重构的影响。方法:雄性Wistar大鼠,结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分成3组:模型对照组、桃红四物汤组、卡托普利组;加上假手术组,共4组,每组12只。桃红四物汤组4.86 g·kg-1ig;卡托普利组0.2 g·kg-1自由饮水给药。假手术组和模型组给予同等剂量生理盐水,连续给药12周,12周后处死大鼠。采用Masson染色法检测心肌间质胶原纤维的表达情况,采用免疫组化法检测左室非梗死区心肌间质中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的比值。结果:桃红四物汤组大鼠心肌间质胶原纤维分布比较均匀、纤细,心肌间质纤维化程度较模型对照组明显减轻。模型组大鼠心肌间质胶原蛋白含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值较假手术组明显升高,桃红四物汤组及卡托普利组的心肌间质胶原蛋白含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值较模型组明显降低。结论:桃红四物汤可抑制大鼠心梗后心肌间质胶原纤维增生、胶原蛋白表达,降低非梗死区心肌Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白的比值,减轻心肌间质胶原重构。