低剂量X射线对荷瘤小鼠局部大剂量照射抑瘤作用的影响

目的：探讨低剂量全身照射对局部肿瘤大剂量照射抑癌作用的影响。方法：采用昆明系小鼠皮下接种S180腹水肉瘤细胞为实验肿瘤模型；荷瘤小鼠局部10Gy或2．5Gy×4次X射线照射前12h或24h接受50，75，100和150mGy全身照射，观察局部照后21d的肿瘤生长百分数。结果：50，75和100mGy全身照射可明显增强局部肿瘤大剂量照射的抑瘤效果；局部照前12h比24h接受低剂量照射的增强效应更明显；局部肿瘤分割剂量照射比单次大剂量照射前的低剂量全身照射的增强效应更显著。结论：低剂量全身照射可增强局部肿瘤大剂量照射的抑癌作用，其增强效应的基本规律可能具有临床意义。     

低剂量半身照射在仿真人体模型中的剂量分布

目的：研究低剂量⁶⁰Co γ射线半身照射作为新的临床放射治疗方法的安全性。方法：采用仿真人体组织模型（体模）模拟人体,采取面对和背对放射源的两种照射方式,分别9、10 和11 cGy ⁶⁰Co γ给予射线进行半身照射,监测体模各层面及重要靶器官的受照剂量,评价低剂量半身照射治疗方法的安全性。结果：在接受不同剂量⁶⁰Co γ射线(9、10 及11 cGy)照射时,面对及背对放射源两种照射方式中,体模的各个层面及敏感器官受照剂量均在安全范围内,各敏感器官背对放射源组受照射剂量较面对放射源组更低。结论：低剂量半身照射是安全可行的放射治疗方法,且背对放射源的照射方式更为安全。     

低剂量照射对树突状细胞表型及功能的影响

目的研究低剂量照射对未成熟树突状细胞（DCs）大肠癌抗原吞噬能力、未成熟DC表型及体外刺激T细胞能力的影响。方法取健康人外周血,密度梯度离心获取单个核细胞。铺板贴壁法分离淋巴细胞,贴壁细胞在重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）和白细胞介素4（rhIL-4）的作用下体外诱导5d后收获,并分别以0.1、0.2、0.5和1.0Gy的X射线照射24h。检测照射后未成熟DCs的表型、抗原吞噬能力及负载大肠癌肿瘤抗原信息的DCs在体外刺激T细胞的能力。结果流式细胞仪检测结果显示,0.2Gy照射组成熟DCs的CD40、CD80、CD83、CD86表型及抗原吞噬能力均明显高于对照组（未照射）及其他照射组（均P〈0.05）;体外刺激T细胞的能力随照射剂量的增加而减弱。结论低剂量照射能促进DCs抗原的吞噬能力和成熟,但会减弱体外刺激T细胞的能力。     

低剂量X射线对荷瘤小鼠局部大剂量照射抑瘤作用的影响

目的：探讨低剂量全身照射对局部肿瘤大剂量照射抑瘤作用的影响。方法：采用昆明系小鼠皮下接种Ｓ１８０腹水肉瘤细胞为实验瘤模型；荷瘤小鼠局部１０Ｇｙ或２．５Ｇｙ×４次Ｘ射线照射前１２ｈ或２４ｈ接受５０，７５，１００和１５０ｍＧｙ全身照射，观察局部照后２１ｄ的肿瘤生长百分数。结果：５０，７５和１００ｍＧｙ全身照射可明显增强局部肿瘤大剂量照射的抑瘤效果；局部照前１２ｈ比２４ｈ接受低剂量照射的增强效应更明显；     

低剂量X射线全身照射诱导小鼠脾细胞蛋白分子变化

为了深入了解辐射对细胞蛋白质表达的影响，采用双向电泳技术检测低剂量Ｘ射线全身照射诱导小鼠脾细胞核及胞浆蛋白分子变化。结果表明，７５ｍＧｙＸ射线照射后４ｈ细胞核出现４个新蛋白点；２个增强蛋白点。照射后细胞浆出现６个新蛋白点；１个增强蛋白点和３个减弱蛋白点。正常细胞浆的３个蛋白点在照射后消失。正常细胞浆中２个蛋白点在照射后分别减弱和消失，而在细胞核中增强和出现，提示低剂量辐射促进细胞核及细胞浆大分子物     

低剂量辐射预处理对GVHD影响的实验研究

目的 通过研究低剂量辐射(low does radiation,LDR)的适应性反应对小鼠的影响,探讨低刺量辐射预处理对GVHD的影响.方法 实验根据LDR干预与否分为3组,30只BALB/c小鼠随机分为:全身照射TBI组(组Ⅰ),LDR+TBl实验组(组Ⅱ),空白对照组(组Ⅲ).照射后4 h内经尾静脉输入脾淋巴细胞和骨髓细胞的混合液,观察各组小鼠的生存期,并取不同器官做病理切片观察GVHD的发生情况.结果 与单纯TBI组相比.联合照射组的GVHD的发生程度较轻,且生存期较单纯TBI组长,差别有统计学意义.结论 LDR的适应性反应可以减轻TBI对机体的损伤,尤其是肠道的损伤,从而减弱细胞因子风暴而达到减轻GVHD的发生程度.     

重离子的低剂量辐射适应性反应探讨

近20年来低剂量辐射（low dose radiation,LDR）对机体影响如何成为人们关注的焦点和有争议的课题,1984年美国加州大学Olivier首先报道了低剂量射线预照射能降低其后较大剂量照射所致人外周血淋巴细胞染色体畸变率,诱导细胞遗传学适应性反应,之后研究的焦点集中在免疫和抗肿瘤方面,其中低剂量辐射对辐射组织的防护效应是这类研究的重点。     

低剂量螺旋CT扫描技术在儿童中的应用

低剂量CT技术提出伊始尚未引起世人的注意,随着公共放射卫生和防护意识的提高,这一技术逐渐受到关注,特别是世界卫生组织(WHO)和国际放射委员会(IRCP)以及国际医学物理组织(IOMP)制定了医疗照射质量保证和质量控制标准,以期以最小的代价获得最佳的诊断效果,这为低剂量CT技术的研究和应用提供了广阔的空间。     

^60钴—γ射线对胸水TIL体外抗瘤活性的影响

目的：了解低剂量照射对恶性胸水中肿瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）抗瘤活性的影响。方法：从肺腺癌病人血性胸水中分离,在白细胞介素－２的刺激下体外培养ＴＩＬ,将培养的ＴＩＬ分５组（ｎ＝４）,并分别接受０、３．６、７．２、１４．２、２１．６ｍＧｙγ射线照射（剂量率０．７２ｍＧｙ／ｍｉｎ）,第１４４小时用ＭＴＴ法测定各组ＴＩＬ对Ｋ５６２（人白血病细胞株）及ＳＰＣ－Ａ－１（人肺癌癌细胞株）的细胞毒性,免疫细胞化学     

低剂量电离辐射对松果腺细胞凋亡的影响

目的：通过低剂量辐射兴奋效应的动物模型，进一步探讨低剂量X射线全身照射对小鼠松果腺细胞凋亡的影响。方法：采用0．075Gy X射线全身照射后不同时间间隔取松果腺，采用流式细胞术（FCM）检测照射后不同时间松果腺细胞凋亡百分率的时程变化。结果：低剂量电离辐射全身照射12h、24h、48h后松果腺细胞凋亡百分率降低（P〈0．01）。结论：低剂量辐射可抑制松果腺细胞的凋亡。     

低剂量辐射联合干扰素、VitC、瘤苗预防肿瘤的实验研究

实验观察低剂量辐射联合其他因素对肿瘤的预防作用。结果表明：10cGyγ线照射可使肿瘤出现时间延长，肿瘤生长速度减慢。低剂量辐射联合应用VitC或干扰素后对肿瘤的预防作用比单独照射或单独用药更强，其中以低剂量辐射联合干扰素效果更好。低剂量辐射具有一定的肿瘤预防作用。     

低剂量辐射联合干扰素,VitC,瘤轩预防肿瘤的实验研究

实验观察低剂量辐射联合其他因素对肿瘤的预防作用，结果表明：１０ｃＧｙγ线照射可使肿瘤出现时间延长，肿瘤生长速度减慢，低剂量辐射联合应用于ＶｉｔＣ或干扰素后对肿瘤的预防作用比单独照射或单独用药更强，其中以低剂量辐射联合干扰素效果更好，低剂量辐射具有一定的肿瘤预防作用。     

“Radiation Hormesis”中的剂量率效应

为了揭示不同剂量率Ｘ射线低剂量全身照射对低剂量辐射兴奋效应（Ｒａｄｉａｔｉｏｎ Ｈｏｒｍｅｓｉｓ）的影响，采用不同剂量率（１２．７ｃＧｙ／ｍｉｎ和０．２Ｇｙ／ｍｉｎ）对Ｂａｌｂ／ｃ小刀进行低剂量全身照射，研究了低剂量辐射兴奋效应中的剂量率效应。结果表明：采用不同剂量率Ｘ射线照射同一剂量时，所引起的生物效应不同。剂量率为１２．７ｍＧｙ／ｍｉｎ时，脾细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ参入量对ＣｏｎＡ的反应性明显增强，     

FADU法研究低剂量辐射对淋巴细胞DNA断裂主修复的影响

应用ＤＮＡ解旋荧光测定法，研究ｒ射线和低剂量ｒ射线照射对淋巴细胞ＤＮＡ断裂的影响，以及低剂量ｒ照线照射后ＤＮＡ修复功能的变化。     

低剂量电离辐射对松果腺调节睾丸酮的影响

目的:探讨低剂量X射线全身照射对小鼠松果腺调节睾丸酮(TS)的影响.方法:采用放免分析法检测低剂量电离辐射免疫兴奋效应的动物模型血清TS.结果:血清TS在照射后4 h开始升高,8 h达峰值(P＜0.01),12 h降至正常,24 h再次升高(P＜0.05),呈双峰变化趋势.结论:低剂量电离辐射可引起松果腺调节功能增强,进而引起下丘脑-垂体-性腺轴功能变化,TS水平升高.     

低剂量辐射联合干扰素、VitC、抗癌Ⅱ号治疗肿瘤的实验研究

研究了低剂量辐射联合其它因素对荷瘤小鼠的治疗作用。结果表明，单独低剂量照射无明显疗效；当低剂量辐射合并干扰素治疗后可使荷瘤鼠生存期延长，体重增长缓慢。其余各治疗组与对照组比较无显著差异。     

低剂量电离辐射对松果腺调节睾丸酮的影响

目的 :探讨低剂量 X射线全身照射对小鼠松果腺调节睾丸酮 ( TS)的影响。方法 :采用放免分析法检测低剂量电离辐射免疫兴奋效应的动物模型血清 TS。结果 :血清 TS在照射后 4h开始升高 ,8h达峰值 ( P<0 .0 1 ) ,1 2 h降至正常 ,2 4 h再次升高 ( P<0 .0 5 ) ,呈双峰变化趋势。结论 :低剂量电离辐射可引起松果腺调节功能增强 ,进而引起下丘脑 -垂体 -性腺轴功能变化 ,TS水平升高。     

“Radiation Hormesis”中的剂量率效应

为了揭示不同剂量率Ｘ射线低剂量全身照射对低剂量辐射兴奋效应（ＲａｄｉａｔｉｏｎＨｏｒｍｅｓｉｓ）的影响，采用不同剂量率（１２．７ｍＧｙ／ｍｉｎ和０．２Ｇｙ／ｍｉｎ）对Ｂａｌｂ／ｃ小鼠进行低剂量全身照射，研究了低剂量辐射兴奋效应中的剂量率效应。结果表明：采用不同剂量率Ｘ射线照射同一剂量时，所引起的生物效应不同。剂量率为１２．７ｍＧｙ／ｍｉｎ时，脾细胞３Ｈ－ＴｄＲ参入量对ＣｏｎＡ的反应性明显增强，尤其以７６．７ｍＧｙ和１０５．５ｍＧｙ照射组最为显著（Ｐ＜０．０１），表现出明显的辐射免疫兴奋效应。而剂量率为０．２Ｇｙ／ｍｉｎ时，在１０５．５ｍＧｙ以内，脾细胞３Ｈ－ＴｄＲ参入量对ＣｏｎＡ的反应性无明显变化。该结果提示：高剂量率低剂量全身照射不能引起低剂量辐射兴奋效应。     

低剂量辐射预处理对放射性脑损伤自由基的影响

目的通过研究低剂量辐射（low does radiation，LDR）预处理对放射性脑损伤自由基的影响，验证低剂量辐射预处理是否在急性放射性脑损伤中具有保护作用。方法预照射剂量为100mGy，攻击性照射剂量为25Gy。30只SD大鼠随机分为单纯照射组、间隔6h预照射组、间隔24h预照射组。攻击性照射后6h，脑组织匀浆后检测预照射对超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果与单纯照射组相比．预照射组在25Gy照射后6h可提高照射后脑组织SOD活力、减少MDA含量。6h预照射组SOD及MDA变化与24h预照射组比较，差别无统计学意义。结论在实验观察的时间范围内，低剂量辐射预处理可促使脑内SOD升高和MDA下降，对大鼠急性早期放射性脑损伤有一定的保护作用。     

缺氧和低剂量照射对染色单体断裂的效应

使小鼠缺氧以及低剂量＾２６Ｒａγ射线连续照射，或者缺复合低剂量照射，均能使小鼠骨髓有核细胞染色单体断断裂数增多。