安定对放射性脑损伤自由基的影响

目的研究安定对放射性脑损伤后自由基的影响,探讨其脑保护作用机制。方法建立大鼠清醒状态下照射模型,照射前30 min腹腔预注射安定,分别于照射后6 h1、d、1周、1个月后处死,制备脑组织匀浆,用化学比色法测定匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果在各时间点,预注射安定组照射后,脑组织匀浆SOD含量、MDA含量与未用安定照射组相比,差异有统计学意义(P>0.05)。结论安定能减轻放射性脑损伤后脑组织自由基水平,有一定的脑保护作用。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织中MDA和SOD的变化

目的观察大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后脑组织含水量，丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力的动态变化，探讨MDA和SOD在DBI机制中的作用。方法采用Marinarou A脑损伤模型，造成大鼠DBI（模型组），并以正常大鼠作对照（假手术组），分别于DBI后3h，6h，12h，24h，48h，72h及假手术后处死动物，取脑，测定脑组织含水量，脑组织中MDA含量和SOD活力。结果大鼠DBI后脑组织含水量于伤后3h逐渐增加，24h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；MDA含量于伤后3h出现上升，12h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；SOD活力于伤后3h出现下降，12h最低，与假手术组比较均有非常显著性差异（P〈0．01）。结论大鼠DBI后MDA含量显著增高，而SOD活力显著降低，提示MDA和SOD可能参与颅脑损伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

大鼠全脑照射后早期大脑皮质中TNF-α及其受体表达的免疫组化研究

目的观察大鼠大脑全脑照射后早期放射性脑损伤大脑皮质区TNF-α、TNFR1和TNFR2的动态表达。探讨TNF-α、TNFR1和TNFR2在早期放射性脑损伤发病机制中可能的作用。方法在大鼠早期放射性脑损伤模型基础上，应用免疫组织化学方法染色标本，运用计算机图像技术计算并分析大鼠大脑放射性损伤后大脑皮质区在不同剂量、不同时间点TNF-α、TNFR1和TNFR2的动态表达。结果0Gy组大鼠各时间点大脑皮质区TNF-α、TNFR1和TNFR2均是低水平表达。与正常组表达无显著差别（P〉0．05）。在光镜下观察2Gy组、10Gy组及30Gy组照射后12h到1月不同时间点大脑皮层内TNF-α的免疫组化表达，发现抗体阳性细胞表达均在12h达高峰（P〈0．05）。并可见30Gy组数值最高（P〈0．001），但10Gy组与30Gy组之间无显著差异（P〉0．05），在24h以后各照射组基本恢复到基础水平。同样方法观察发现2Gy组、10Gy组和30Gy组的TNFR1和TNFR2的动态表达类似于TNF-α的免疫表达。结论大鼠大脑全脑照射后大脑皮质区TNF-α、TNFR1和TNFR2在24h内快速上升快速下降，提示它们可能在放射性脑损伤中起重要作用。     

低剂量辐射对荷瘤小鼠肝脏抗氧化酶及肿瘤组织的作用

目的探讨低剂量辐射对荷瘤小鼠肝细胞抗氧化酶的影响及合并大剂量辐射后肿瘤组织的变化情况。方法通过肝细胞过氧化脂质（LPO）的测定、肝细胞谷胱甘肽过氧化物酶（DTNB）测定、肝细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性测定，了解低剂量辐射对荷瘤小鼠肝细胞抗氧化酶的影响及合并大剂量辐射后肿瘤组织的变化情况。结果低剂量辐射可以诱导肝脏抗氧化酶升高，预先给予0．05Gy、6h后再施以大剂量X射线照射较单纯施用大剂量照射者肝细胞过氧化脂质（LPO）含量降低，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px），超氧化物歧化酶（SOD）活性增强。肿瘤组织病理表明，应用低剂量辐射，肿瘤组织内可明显的毛细血管增生，浸润淋巴细胞（TIL）数增加。结论大剂量照射肿瘤组织前采用低剂量全身照射对机体正常组织有保护作用，同时也有利于对肿瘤组织的杀伤作用。     

黑蜂蜂胶抗辐射损伤的实验研究

目的观察黑蜂蜂胶对3．0Gy ^60Coγ射线照射大鼠血清超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）活性和丙二醛（Maleic Dialdehyde，MDA）含量的影响。方法取Wistar大鼠18只，随机均分为蜂胶预防组、蜂胶治疗组和单纯辐射组3组，于照射后动态观察大鼠血清SOD活性和MDA含量的变化。结果照射前、后给予蜂胶，能明显减轻辐射所致血清SOD活性的下降，并且抑制MDA含量的升高。结论蜂胶具有一定的抗辐射损伤作用。     

急性乙醇中毒对大鼠颅脑损伤后神经系统的影响及其氧自由基损伤机制的研究

目的 探讨急性乙醇中毒对大鼠颅脑创伤后神经系统的影响及其氧自由基损伤机制.方法 Feeney法制作大鼠重型颅脑损伤模型,乙醇灌胃法建立急性乙醇中毒模型.48只雄性SD大鼠随机分为单纯急性乙醇中毒组（A组）、单纯颅脑创伤组（B组）、急性乙醇中毒合并颅脑创伤组（C组）和假手术组（D组）各12只.在伤后1、6、24、72h进行行为学评分;在伤后72h,各组随机取其中6只在麻醉下经心脏灌注4%多聚甲醛固定脑组织,TUNEL法测凋亡细胞数;其余6只快速断头取水肿带脑组织,测定脑组织内SOD活性及MDA含量.结果 C组大鼠的行为学评分最低,恢复最慢;其脑组织内MDA含量最高,SOD含量最低;其神经细胞凋亡最多.结论 急性乙醇中毒可加重颅脑创伤后氧自由基的损害,增加神经细胞的凋亡,影响神经功能的恢复.     

吡咯喹啉醌对γ射线照射后AGS细胞抗氧化力的影响

目的: 探讨吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对60Coγ射线照射细胞清除自由基能力.方法: 培养AGS细胞至对数期,实验分为6组:正常培养未照射组、单纯照射组、PQQ培养12 h未照射组、PQQ培养4 h未照射组、PQQ培养12 h后照射组、PQQ培养4 h后照射组.60Coγ照射,剂量8Gy.照射后6,12,24 h测定细胞总抗氧化力(T-AOC),SOD,MDA含量.结果: 与正常未照组比较,照射后6,12,24 h单纯照射组SOD,T-AOC显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.01);与单纯照射组比较:PQQ培养的照射组SOD,T-AOC显著升高(P<0.01),除照射后6 h外MDA显著降低(P<0.05).结论: PQQ可通过增强细胞抗氧化能力,降低氧化水平,从而对辐射细胞起保护作用.     

r-HuEPO对放射性脑损伤的防护作用

[目的]探讨重组体人红细胞生成素(r-HuEPO)对放射性脑损伤的防护作用.[方法]随机分组动物,每组均予单次14.5Gy全脑照射,不同的组给予不同剂量的r-HuEPO,通过丙二醛(MDA)和单细胞凝胶电泳(SCGE)来观察r-HuEPO的防护作用.[结果]r-HuEPO可减少受照射后大鼠脑组织MDA含量及循环血中淋巴细胞的DNA损伤情况.[结论]在实验观察的时间范围内,高剂量的r-HuEPO对放射性脑损伤具有一定的防护作用.     

骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脑组织的辐射损伤

目的 研究间充质干细胞(MSCs)对脑组织辐射损伤的修复作用,为治疗放射性脑损伤奠定理论基础。方法 选取24只雄性SD大鼠随机分为3组,即对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组大鼠均接受直线加速器产生的X线行一次性全脑照射20Gy;正常对照组不接受照射。其中治疗组大鼠接受辐射24h、7d、14d、21d后尾静脉输注MSCs 3×106 /只;模型组和正常对照组大鼠尾静脉输注同体积生理盐水1mL。28d后处死所有大鼠,检测血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用苏木精-伊红染色法 (HE染色法)制作大鼠的脑组织病理切片观察辐射对脑组织形态学的影响。结果 模型组大鼠精神较差,反应迟钝,少动,毛发粗糙、变黄,眼睑分泌物增多,睁眼困难;治疗组大鼠精神好,毛发微黄,眼睑有少量分泌物。治疗组大鼠血清SOD明显高于模型组,而MDA水平低于模型组。病理结果显示模型组大脑皮质变薄,神经元细胞聚集排列,数目显著减少,可见核固缩、深染;尼氏小体融解消失,呈凋亡状态;治疗组大脑皮质较模型组明显增厚,海马神经元细胞增多,仍可见凋亡状态的尼氏小体,细胞染色较淡,损伤的细胞数目明显减少,损伤程度减轻。结论 MSCs能够使神经细胞再生,修复脑组织的辐射损伤。     

Adaptive response of thymocyte apoptosis induced by X-irradiation with 75 mGy

目的：本研究观察胸腺细胞凋亡小体（TAB）以评价低剂量辐射诱导的胸腺细胞凋亡的适应性反应。方法：实验用X射线全身照射Kunmin雄性小鼠，诱导剂量75mGy（D1），攻击剂量1．5或2．0Gy（D2），D1和D2间隔6h，D2照后20h检测TAB百分数。结果：D1+D2组TAB百分数明显低于D2组（P＜0．05）。此外，将75mGy照射的脾细胞外液加入2Gy照射的胸腺细胞悬液中，在培养72h明显低于2Gy照射组（P<0．05）。结论：低剂量辐射（75mGy）可改变免疫细胞的外环境，降低其凋亡，并且可诱导其后大剂量（1．5或2．Gy）照射的小鼠胸腺细胞凋亡的适应性反应。     

富氢水对放射性皮肤损伤的作用研究

目的 观察富氢水对放射性皮肤损伤的作用。方法 利用Varian直线加速器发射6MeV电子线照射大鼠后臀部皮肤制作损伤模型,治疗组予富氢水喷雾创面,对照组予生理盐水、持续4周,对比创面愈合情况,计算创面愈合率;MDA（丙二醛）、SOD（超氧化物歧化酶）试剂盒测定创面组织MDA含量和SOD活力,ELISA法测定血清IL-6和EGF含量。结果 单次照射44Gy的6MeV电子线,成功建立动物模型。治疗后与生理盐水组相比,富氢水组创面愈合明显增快,创面组织MDA含量低、SOD活力高;血清IL-6含量较低、EGF含量高。结论 富氢水能够促进放射性皮肤损伤的愈合,其作用机制与氧化损伤和炎性反应有关。     

白藜芦醇对人肺细胞株放射损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨白藜芦醇对X射线照射后人支气管上皮细胞HBE和人胚肺成纤维细胞MRC5损伤的保护作用及可能机制。方法培养HBE和MRC5细胞,分为4个组:对照组(Vehicle)、白藜芦醇组(resveratrol,Res)、X射线照射组(RT+Vehicle)、白藜芦醇和X射线联合组(RT+Res)。Res(终浓度5μmol/L)为X射线前2h给药,X射线(20Gy,8.33Gy/min,照射144s)照射后,分别对各组细胞的形态、超微结构、生长活力、DNA损伤、凋亡情况进行观察;同时检测胞内的活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性、总谷胱甘肽(GSH)含量。结果 X射线能对HBE和MRC5细胞造成明显的损伤。白藜芦醇能有效地减轻X射线对细胞形态和超微结构的破坏,缓解X射线对细胞活力的影响和DNA的损伤,降低X射线照射后细胞的凋亡、降低细胞ROS的水平和MDA的含量,增加细胞总GSH的含量和总SOD的活性。结论白藜芦醇对HBE和MRC5细胞的放射损伤具有保护作用,其机制与减轻氧化应激损伤有关。     

超氧化物歧化酶对接受全身放射的荷瘤小鼠脾及外周血的影响

目的　探讨超氧化物歧化酶 (SOD)对受电离辐射荷瘤小鼠脾及外周血的影响。方法　建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型 12只 ,随机分为 3组 :对照组、放射组、放射 +注射SOD组。采用 6MV的X线对荷瘤小鼠进行连续5天的全身照射后 ,取外周血后麻醉处死荷瘤小鼠 ,制备脾细胞悬液。用 75 2型分光光度仪测定光密度值并计算丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化氢酶 (CAT)含量。结果　放射 +注射SOD组与放射组比较 ,脾及外周血清中MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,而脾中GSH、GSH -PX、CAT含量均升高 (P<0 .0 5 )。放射组与对照组比较 ,脾及外周血清中MDA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH、GSH -PX、CAT含量下降 (P<0 .0 1或 P <0 .0 5 )。结论　接受全身照射的荷瘤小鼠存在辐射损伤 ,而腹腔注射SOD对接受全身照射的荷瘤小鼠具有抗辐射损伤的防护效应     

外源性SOD减轻大剂量照射对小鼠的损伤效应

报道５Ｇｙ６０Ｃｏγ射线照射后１、３、５、８ｄ对小鼠心、脑、肝组织中ＬＰＯ含量和ＳＯＤ活力的影响,以及小鼠受照射后,立即由其腹腔注射外源性ＳＯＤ,观察在上述４个时间点３种组织中ＬＰＯ含量改变情况。结果表明：小鼠受照后,其肝脏中ＬＰＯ含量最早发生变化,而心、脑ＬＰＯ含量在照后第８天才出现明显改变。同时上述组织中的ＳＯＤ活力,与对照组相比也明显下降（Ｐ＜０．０１）。注入ＳＯＤ后,照后不同时间测定ＬＰＯ含量、ＳＯＤ活力与对照组相比,分别降低和升高,说明ＳＯＤ酶具有明显的抗辐射作用。     

葛根素对实验性大鼠电离辐射损伤的保护效应

目的:观察葛根素对实验性大鼠电离辐射损伤的保护效应,探讨其保护作用的可能机制.方法:Wistar大鼠随机分为4组,每组8只:生理盐水非辐射(physiological saline non-radiation,SN)组,葛根素非辐射(puerarin non-radiation,PN)组,生理盐水辐射(physiological saline radiation,SR)组,葛根素辐射(puerarin radiation,PR)组.辐射源为60C0γ源,1次辐射剂量为18 Gy,流量为1.2 Gy/min.葛根素为注射针剂,辐射后连续静脉注射6 d,每次剂量为30 mg/kg.辐射1周后取样测定.结果:葛根素处理能够有效缓解辐射引起的大鼠外周血红细胞和白细胞的下降;减轻辐射大鼠胸腺指数和脾脏指数的下降;提高心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和降低膜脂过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结论:葛根素对实验性大鼠电离辐射损伤有明显的保护效应,其保护效应的机制可能与葛根素的抗氧化作用有关.     

Adaptive response of thymocyte apoptosis and cell cycle progression induced by low dose X-ray irradiation in mice

The dose-effect of adaptive response of thymocyte apoptosis and cell cycle progression induced by whole-body X-ray irradiation (WBI) was studied in male Kunming mice. The inductive doses (D1) were 25, 50, 75, 100 or 200 mGy 6 h before the challenging doses (D2) of 1.0, 1.5 or 2.0 Gy. The changes in the percentages of the thymocyte apoptotic bodies (TAB) and the cells in different phases of cell cycle were measured with flow cytometry. The percentages of TAB decreased, the arrests of G1 and G2 + M phases diminished, and the cells of DNA synthesis of S phase increased when the D1 + D2 groups was compared with the D2 groups. When D1 was 200 mGy, the adaptive response of thymocyte apoptosis and cell cycle progression were no longer induced by low dose radiation (LDR). In addition, the extracellular fluid from the splenocytes were cultured with Con A for 48 h in vitro 24 h after 75 mGy WBI was placed in the murine thymocyte suspension from mice irradiated with 2.0 Gy WBI and co-incubated. The thymocyte apoptosis decreased. Especially, noteworthy was that the percentages of TAB after the incubation for 72 h were significantly lower than those in 2.0 Gy irradiated thymocytes (P < 0.05). These results indicate that when the mice were irradiated with 25-100 mGy (D1, 12.5 mGy/min) 6 h before 1.0-2.0 Gy (D2, 0.287 Gy/min) exposure, an adaptive response of thymocyte apoptosis and cell cycle progression may be induced under the condition of WBI, and LDR (75 mGy) may change the microenvironment of immune cells and decrease the thymocyte apoptosis.