中药复方益糖康对STZ大鼠PKC蛋白表达的影响

目的:探讨中药复方益糖康对STZ大鼠蛋白激酶C(PKC)蛋白表达的影响。方法:采用STZ腹腔注射方法复制糖尿病大鼠模型,随机分为空白对照组、安慰剂组和益糖康组,灌胃6周后,采集大鼠背根神经节(DRG)标本,用免疫组化方法检测其PKC蛋白表达水平。结果:安慰剂组大鼠DRG中PKC蛋白表达水平显著上调,益糖康组较安慰剂组PKC蛋白表达水平显著降低。结论:中药复方益糖康可能抑制PKC激活,是其治疗糖尿病及其并发症的机制之一。     

中药复方益糖康对STZ大鼠PKC mRNA表达的影响

目的:探讨中药复方益糖康对STZ大鼠蛋白激酶C(PKC)mRNA表达的影响。方法:采用STZ腹腔注射方法复制糖尿病大鼠模型,随机分为空白对照组、安慰剂组和益糖康组,灌胃6周后,采集大鼠背根神经节(DRG)标本,RT-PCR方法检测其PKC mRNA表达水平。结果:安慰剂组大鼠DRG中PKC mRNA表达水平显著上调,益糖康组较安慰剂组PKC mRNA表达水平显著降低。结论:中药复方益糖康可能抑制PKC激活,是其治疗糖尿病及其并发症的机制之一。     

益糖康对糖尿病大鼠主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化的影响

目的:探讨糖尿病大鼠在中药复方益糖康干预后主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化的变化。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药复方益糖康治疗组。用高脂饲料和链脲佐菌素诱导糖尿病模型,中药煎剂益糖康对中药治疗组进行治疗性灌胃。治疗4周后取大鼠主动脉组织,检测主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化情况。结果:中药复方益糖康治疗组能明显降低NF-κBp65 mRNA含量,抑制蛋白水平表达及NF-κB活化,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:益糖康可能通过对炎症核心转录因子NF-κB的影响来降低糖尿病大血管病变的风险。     

黄芪甲苷对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及对氧化应激通路的影响

目的探讨黄芪甲苷对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及对氧化应激通路的影响。方法采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药组和西药组,各24只,另取15只同龄健康大鼠为对照组;中药组给予黄芪甲苷80 mg/(kg·d)灌胃,西药组给予盐酸二甲双胍200 mg/(kg·d)灌胃,模型组和对照组给予等量蒸馏水灌胃,均连续灌胃8周,分别记录给药前和第1、2、4、8周空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c),光镜下计算视网膜铺片周细胞/内皮细胞(P/E)比值,RT-PCR检测NF-κB、Nrf2表达量。结果模型组、中药组、西药组给药前FBG均高于对照组(P0.05),中药组和西药组给药第1、2、4、8周FBG均低于模型组(P0.05);模型组、中药组、西药组给药前HbA1c均高于对照组(P0.05),中药组和西药组给药第1、2、4、8周HbA1c均低于模型组(P0.05);模型组、中药组、西药组8周后血管内P/E值均低于对照组(P0.05),中药组和西药组血管内P/E值均高于模型组(P0.05);模型组、中药组、西药组大鼠视网膜中NF-κB、Nrf2表达量均高于对照组(P0.05),中药组和西药组大鼠视网膜中NF-κB表达量均低于模型组(P0.05),中药组和西药组大鼠视网膜中Nrf2表达量均高于模型组(P0.05)。结论黄芪甲苷对糖尿病大鼠视网膜起保护作用,下调NF-κB表达,上调Nrf2表达,减轻氧化应激损伤。     

糖耐康对大鼠胸主动脉血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.     

糖耐康对大鼠胸主动脉血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.     

糖耐康对大鼠胸主动脉血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.     

中药复方益糖康对糖尿病大鼠NaV1.8蛋白及mRNA表达的影响

目的:探讨中药复方益糖康对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病模型大鼠背根神经节(DRG)中NaV1.8蛋白及mRNA表达的影响。方法:将健康雄性Wistar大鼠40只,体重200-250g,随机分为空白对照组、模型组和益糖康组,其中,模型组和益糖康组采用STZ 55mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,然后分别给予安慰剂和益糖康5mL.次-1.天-1灌胃,6周后,采集大鼠背根神经节(DRG)标本,用免疫组化和RT-PCR方法分别检测其NaV1.8蛋白和mRNA表达水平。结果:模型组和益糖康组大鼠DRG中NaV1.8蛋白表达灰度值分别为102.19±10.62,134.04±6.56,mRNA表达积分吸光度比值分别为0.219±0.031,0.137±0.014。模型组大鼠DRG中NaV1.8蛋白和mRNA表达水平均显著上调,益糖康组较模型组NaV1.8蛋白和mRNA表达水平均显著降低。结论:中药复方益糖康可能对NaV1.8通道有阻断作用,是其改善糖尿病痛性神经病症状的机制之一。     

中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠肝脏AMPK/SREBP-1C/FAS的影响

目的 通过观察中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠血脂水平、肝脏形态学变化及肝脏中单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)/固醇调节元件结合蛋白1C(sterol regulatory element binding protein 1C,SREBP-1C)/脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase, FAS) mRNA与蛋白表达的影响,探究益糖康对2型糖尿病大鼠脂代谢的干预作用及机制。方法 SPF级Wistar大鼠32只,随机选取8只为正常对照组予正常饲料喂养,其余大鼠予高脂饲料喂养。4周后,高脂喂养的大鼠予链脲佐菌素(streptozocin, STZ)腹腔注射造模,并随机分为模型组、益糖康组与二甲双胍组(n=8),正常对照组大鼠腹腔注射等量缓冲溶液。益糖康组与二甲双胍组分别予相应药物日1次灌胃治疗,正常对照组与模型组大鼠同期给予等体积生理盐水灌胃。给药6周后,检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density...     

糖脉通对糖尿病模型大鼠血管组织肥胖抑制素mRNA表达的影响

目的观察中药组方糖脉通对糖尿病模型大鼠血管组织肥胖抑制素（Obestatin）mRNA表达的影响并探讨其机制。方法将60只雄性SD大鼠用链脲佐菌素（STZ）联合高脂饮食制造糖尿病模型大鼠。选取40只随机分为模型对照组、西药对照组、糖脉通小剂量组、糖脉通大剂量组4组,每组各10只;另取10只正常大鼠为空白对照组。模型对照组以0．9％氯化钠注射液10mL/kg灌胃给药;糖脉通小剂量组在格列齐特20mg/kg的基础上,以生药浓度为2g/mL糖脉通水煎剂10mL/kg灌胃给药;糖脉通大剂量组在格列齐特20mg/kg的基础上,以生药浓度为4g/mL糖脉通水煎剂10mL/kg灌胃给药;西药对照组在格列齐特20mg/kg的基础上,以浓度为1．8mg/mL的西洛他唑混悬液10mL/kg灌胃给药;空白对照组以等容积蒸馏水灌胃。除空白对照组外均给予高糖高脂饲料。药物干预12周后,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测各组大鼠血管组织ObestatinmRNA的表达。结果模型对照组、西药对照组及糖脉通小剂量组大鼠血管组织中ObestatinmRNA表达水平较空白对照组明显升高（P〈0．05）;糖脉通大、小剂量组及西药对照组血管组织中ObestatinmRNA表达较模型对照组减少（P〈0．05）,且糖脉通大、小剂量组效果优于西药对照组（P〈0．05）。结论糖脉通可能通过降低ObestatinmRNA在模型大鼠血管组织中的异常表达,对血管功能起到保护作用。     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经BDNF蛋白及BDNFmRNA表达的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白及BDNFmRNA表达的影响。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,用不同剂量的糖痹康灌胃并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达及采用RTPCR方法检测坐骨神经组织中BDNF mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组BDNF蛋白表达显著降低及BDNF mRNA表达显著降低;糖痹康组与模型组比较,能升高BDNF蛋白及BDNF mRNA表达。结论:中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经BDNF mRNA的转录和蛋白的表达。     

复方益糖康对糖尿病大鼠Nav1.7蛋白及 mRNA表达的影响

目的:探讨中药复方益糖康对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病模型大鼠背根神经节(DRG)中电压门控性钠离子通道亚型1.7( Nav1.7)蛋白及mRNA表达的影响.方法:将健康雄性Wistar大鼠40只,体重200～250 g,随机分为空白对照组、模型组和益糖康组,其中,模型组和益糖康组采用STZ 55 mg· kg -1 ip复制糖尿病大鼠模型,然后分别给予安慰剂和益糖康(4g.kg-)5 mL·d-1 ig.每周测血糖1次,随时剔除血糖低于16.7 mmol∶L-1的大鼠.6周后,采集大鼠背根神经节(DRG)标本,用免疫组化和RT-PCR方法分别检测其钠离子通道Nav1.7蛋白和mRNA表达水平.结果:动物给药6周后处死前血糖:空白对照组(6.73±0.9) mmol·L-1,模型组(20.12±1.3) mmol· L-1,益糖康组( 19.34±1.2)mmol·L-1,模型组与空白对照组比较有显著差异(P＜0.01),益糖康组与模型组比较无显著差异.Nav1.7蛋白表达的灰度值:空白对照组149.41±5.71,模型组104.53 ±9.02,益精康组132.57±6.13,模型组与空白对照组比较其表达水平显著上调(P＜0.01),益糖康组与模型组比较其表达水平显著降低(P＜0.01).Nav1.7 mRNA表达的积分吸光度比值:空f对照组0.114±0.018,模型组0.215±0.043,益糖康组0.128±0.025,模型组与空白对照组比较其表达水平显著上调(P＜0.01),益糖康组与模型组比较其表达水平显著降低(P＜0.01).结论:中药复方益糖康可能对Nav1.7通道有阻断作用,是其改善糖尿病痛性神经病症状的机制之一.     

糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经VEGF和HIF-1α调控机制研究

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经VEGF及HIF-1α表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,甲钴胺组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,采用Western blot法检测大鼠大鼠坐骨神经VEGF和HIF-1α的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经组织HIF-1α及VEGF蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,糖痹康中剂量组HIF-1α蛋白表达显著降低(P0.01),而与模型组比较,糖痹康低和高剂量组以及弥可保组虽有减低但无统计学意义;与模型组比较,弥可保组与糖痹康低、中、高剂量组均可显著降低大鼠坐骨神经中VEGF的蛋白表达。(P0.01)。结论:糖痹康上调糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神VEGF及HIF-1α蛋白表达,可能是其DPN神经保护作用靶点之一。     

中药复方益糖康对糖尿病大鼠白色脂肪中脂联素、脂联素受体1基因表达的影响

目的:观察中药复方"益糖康"对糖尿病大鼠白色脂肪脂联素(Adiponectin)和脂联素受体1(adiponectin receptor1,AdipoR1)的基因表达的影响。方法:大鼠高脂饲料饲养4周后,一次性腹腔注射链尿佐菌素(STZ)造模,将造模成功的大鼠用随机数字表法将其随机分为模型组和益糖康治疗组。空白对照组和模型组以蒸馏水灌胃,治疗组的大鼠用益糖康煎剂灌胃,4周后3组大鼠睾周白色脂肪组织放入液氮中保存,用RT-PCR法检测脂肪中脂联素和脂联素受体1mRNA表达。结果:治疗组的脂肪组织脂联素mRNA含量与空白对照组比较,没有显著差异,模型组较治疗组明显降低(P<0.01)。脂联素受体1mRNA表达与空白对照组的比较没有显著差异,模型组较空白对照组明显降低(P<0.01)。结论:推测中药复方"益糖康"具有上调白色脂肪脂联素和脂联素受体1基因表达的作用,这可能是益糖康治疗糖尿病早期大血管病变的机制之一。     

中药复方对2型糖尿病大鼠的胰腺中Bcl-2、Bax表达的影响

目的 研究中药复方--本草消渴丹对糖尿病模型大鼠胰腺组织凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨复方中药治疗糖尿病的作用机理,为临床用药提供科学依据.方法 将32只Wistar大鼠随机分为正常对照组8只,造模组24只.造模组给予高糖、高脂饲料3周后,一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg/kg),继续予高糖、高脂饲料4周,造模成功后,随机分为糖尿病模型组、复方中药治疗组和阳性药物对照组,分别给予生理盐水、本草消渴丹和二甲双胍片灌胃4周,每周末断尾取血检测空腹血糖值.治疗4周后检测各组大鼠血糖变化,用RT-PCR检测胰腺凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达变化.结果 中药复方治疗组糖尿病大鼠的体质量增长明显比模型对照组快,血糖水平、血糖曲线下面积均低于模型对照组,凋亡相关基因Bcl-2的表达升高,而Bax表达降低.结论 本草消渴丹治疗糖尿病的机制之一是通过抑制胰腺细胞的凋亡来实现的.     

糖克煎剂对糖尿病大鼠肾组织TGF-β_1表达的影响

目的:观察并探讨具有祛痰化瘀作用的中药复方糖克煎剂对实验性糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠78只,一组予普通饲料喂养,其余5组予高糖高脂饲料喂养,1个月后经尾静脉1次性注射链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病及痰浊血瘀中医证候模型。应用具祛痰化瘀作用的中药复方糖克煎剂分别在造模成功及成模后4周灌胃给药,并设立洛汀新组为西药对照组。检测大鼠肾组织中TGF-β1mRNA的表达。结果:糖克煎剂可抑制模型大鼠肾皮质TGF-β1mRNA的基因表达,糖克预防组疗效优于糖克治疗组。结论:中药复方糖克煎剂能够预防和治疗大鼠早期糖尿病肾病,其机制可能与抑制组织中TGF-β1的过度表达有关。     

贞芪胶囊对非增殖型糖尿病视网膜病变大鼠视网膜中醛糖还原酶基因mRNA的表达

目的探讨益气养阴、祛瘀明目中药复方贞芪胶囊对糖尿病视网膜病变（Diabetic retinopathy，DR）大鼠血糖及视网膜中醛糖还原酶基因（Mdose Reductase，AR）mRNA表达的影响。方法高脂饮食喂养后采用脲链佐菌素（Streptozotocin，STZ）注射大鼠腹腔诱发糖尿病。在糖尿病大鼠病程3个月出现DR病理变化后用贞芪胶囊治疗，连续灌胃3个月，通过血糖的测定及逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测，探讨贞芪胶囊对DR大鼠血糖及视网膜中醛糖还原酶基因mRNA表达的影响。结果高脂饮食加链脲佐菌素诱导后3个月大鼠糖尿病视网膜病变造模成功；造模后及治疗前STZ大鼠血糖与空白对照组相比明显升高，差异有统计学意义（P〈0.01）；贞芪胶囊高、中、低剂量组AR mRNA水平均低于模型组和空白对照组，与模型组及空白对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论贞芪胶囊可降低DR大鼠视网膜中醛糖还原酶基因mRNA表达，同时有一定降低血糖的作用。     

红芪多糖对链脲佐菌素诱导糖尿病模型大鼠视网膜VEGF与PEDF及CRP水平影响研究

目的:探讨红芪多糖(Hedysarum Polybotys sacce,HPS)对链脲佐菌素(Streptozotoein,STZ)诱导的糖尿病模型大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、色素上皮细胞衍生因子(Pigment epithlium-derived facto,PEDF)和血清C-反应蛋白(C-reactive Protein,CRP)水平的影响及视网膜组织病理学的改变,并对红芪多糖的作用机制进行研究。方法:选取150只健康大鼠,按照随机数字表法分为实验组和对照组,对照组的25只大鼠给予柠檬酸缓冲液腹腔注射,实验组的125只大鼠给予链脲佐菌素腹腔注射。实验组动物模型制备成功后平均分为HPS低剂量组、HPS中剂量组、HPS高剂量组、空白组、多贝斯组,HPS组的大鼠分别给予50mg/kg、100mg/kg、150mg/kg浓度的HPS灌胃,空白组与对照组给予等体积的生理盐水灌胃,多贝斯组给予90mg/kg的多贝斯灌胃,1次/天,连续灌胃8周。最后一次灌胃结束后,取大鼠的血清进行CRP含量检测,同时摘取大鼠的眼球置于甲醛溶液中固定,然后剥取视网膜进行病理切片观察,并检测视网膜组织中VEGF、PEDF的水平。结果:血清CRP检测结果:与对照组相比,空白组大鼠血清CRP含量升高,差异具有统计学意义(P0.05);与空白组比较,HPS组和多贝斯组血清CRP含量均降低,差异具有统计学意义(P0.05);与多贝斯组比较,高、中、低浓度HPS组大鼠血清CRP含量降低均有统计学意义(P0.05);病理切片观察结果:与空白组比较,HPS各组大鼠视网膜受损程度均降低;与多贝斯组比较,HPS高剂量组大鼠的视网膜增厚程度最明显,每一层的细胞排列较整齐。VEGF、PEDF检测结果:与对照组比较,空白组视网膜组织中VEGF水平升高,PEDF含量降低,差异具有统计学意义(P0.05);与空白组比较,HPS各剂量组和多贝斯组VEGF水平降低,PEDF含量升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:红芪多糖能够降低大鼠血清CRP含量,使视网膜组织中VEGF水平降低,PEDF含量升高,遏制视网膜新血管的产生而起到保护视网膜的作用。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-内啡肽的影响

目的观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛及神经保护机制。方法采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模后随机分为模型组、甲钴胺组及糖痹康高、中、低剂量组,另设10只大鼠为正常组。模型组和正常组给予等量蒸馏水,各治疗组给予相应药物灌胃,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化,并用放射免疫法检测大鼠血浆β-EP变化。结果治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及糖痹康各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度。与正常组比较,模型组β-EP表达显著降低(P0.01);与模型组比较,糖痹康中、高剂量组显著增加β-EP表达(P0.01)。结论糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖,上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-EP水平,对坐骨神经的形态具有保护作用。     

糖眼明对糖尿病大鼠早期视网膜病变血管内皮细胞生长因子及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨中药制剂糖眼明对糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子（VEGF）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达影响，从而了解其对糖尿病视网膜病变的防治机理。方法制备糖尿病大鼠模型，分为正常组、糖眼明治疗组、糖尿病对照组及成模后3个月糖眼明治疗组。治疗3个月后糖眼明治疗组、糖尿病对照组及正常对照组取血测定血糖、血脂及糖化血红蛋白，取眼球制备视网膜病理切片，免疫组化染色观察10个高倍视野内糖尿病大鼠视网膜中ICAM-1及VEGF的阳性细胞计数。同时成模后3个月糖眼明治疗组开始给予糖眼明灌胃，其余3组原方案继续灌服3个月，6个月后所有大鼠取血测定血糖、血脂及糖化血红蛋白，取眼球制备视网膜病理切片、免疫组化染色，观察10个高倍视野内糖尿病大鼠视网膜中ICAM-1及VEGF的阳性细胞计数。结果3个月时，糖尿病对照组及糖眼明组较正常对照组大鼠视网膜ICAM-1及VEGF的表达明显升高（P〈0．05）；糖眼明组较糖尿病对照组明显减少（P〈0．05）。6个月后，糖尿病对照组、糖眼明组及3个月糖眼明组较正常对照组大鼠视网膜ICAM-1及VEGF的表达进一步升高（P〈0．05）；糖眼明组及3个月糖眼明组较糖尿病对照组明显减少（P〈0.05）；且糖眼明组较3个月糖眼明组明显减少（P〈0．05）；6个月后与3个月时比较，除正常组无明显变化外，糖尿病对照组及糖眼明组均较3个月时明显升高（P〈0．05）。结论糖眼明可以明显抑制糖尿病大鼠视网膜ICAM-1及VEGF的表达。