六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能的影响

目的观察六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室的最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)的影响,探讨六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型的作用。方法雄性SD大鼠36只,体重180~220g,按体重随机分为三组,假手术组、缺血再灌注组、预防给药组;预防给药组连续给药4周后实验,连续观察2h各组大鼠心电图及心功能LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的水平,腹主动脉取血离心去血清-80℃储存备用,取300mg心脏组织匀浆离心取上清-80℃储存,取部分心脏组织放于中性甲醛溶液固定。结果与模型组比较,预处理组在缺血期、再灌注期能升高LVSP、+dp/dtmax水平-dp/dtmax,对LVEDP的升高有一定的抑制作用(P0.05、P0.01)。结论预防给药组对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能有一定的改善作用。     

炙甘草汤对大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响

目的 探讨炙甘草汤对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响.方法 大鼠随机分为两组,生理盐水对照组和炙甘草汤处理组,分别用生理盐水和炙甘草汤灌胃4 d后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注10,20min后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax);血中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 再灌注10 min时,炙甘草汤处理组与生理盐水对照组比较,LVSP及±dp/dtmax明显升高(P＜0 01,P＜0 05),LVEDP明显降低(P＜0 01);再灌注20min后,炙甘草汤处理组与生理盐水对照组比较,LVSP明显升高(P＜0.01)、±dp/dtmax变化不显著,LVEDP降低(P＜0 05);炙甘草汤能明显提高再灌注10 min时血中SOD活性(P＜0.01),降低MDA和ROS的含量(P＜0.01).结论 炙甘草汤能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量.     

加味失笑散对实验家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用机制研究

目的:观察加味失笑散对实验家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验家兔随机分为5组:1组为假手术组,2组为模型组,用等同容积的自来水灌胃;3组～5组分别给予1.19g/kg、2.38g/kg和3.57g/kg的药物灌胃,每日1次,共7d,末次灌胃后12h造模,检测家兔左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)、心肌组织中(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果:各用药组实验动物左室内压+dp/dtmax、-dp/dtmax均显著高于模型组并呈剂量依赖性;缺血再灌注使实验动物的SOD活力明显降低,各用药组实验动物心肌组织中SOD活力明显高于模型组,同时缺血再灌注实验动物心肌组织中的MDA均显著高于假手术组,而各用药组心肌组织MDA值均显著下降。结论:加味失笑散可增强缺血和再灌注损伤心肌的收缩、舒张功能,改善心肌缺血再灌注导致的SOD活力降低,减少MDA产生,有效保护心肌。     

苦荞麦黄酮对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响

目的观察苦荞麦黄酮对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法 SD大鼠随机分成假手术组、模型组、苦荞麦黄酮处理组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察并记录缺血和再灌注状态下大鼠的血流动力学指标[左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVDEP)、左室内压上升最大速率(±dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)]的变化;测定血清中血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)的含量;采用TTC法计算心肌梗死程度。结果与模型组相比,黄酮组的LVSP及±dp/dtmax的绝对值均显著升高,LVEDP值显著下降;黄酮组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠血清中LDH、CK和MDA的含量,显著增加SOD、GSH-PX和NO的含量,减轻心肌梗死程度。结论苦荞麦黄酮对大鼠缺血再灌注心肌具有一定的保护作用,其机制可能与苦荞麦黄酮可以提高氧自由基清除能力,抑制氧自由基产生,降低脂质过氧化损伤,增强NO水平有关。     

升解通瘀汤对大鼠心脏缺血再灌注损伤的心功能影响

目的 探讨升解通瘀汤对心脏缺血再灌注损伤心功能的影响。方法 大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组（升解通瘀汤组）、西药组（倍他乐克组）和中西药组（升解通瘀汤十倍他乐克组），并予相应处理。生理仪记录缺血期以及复灌期左室内压最大变化速率（±dp／dt max），左室舒张末期压（LVEDP）及左室收缩末期压（LVSP）；心肌染色测定缺血面积和梗死面积百分比。结果预防性口服升解通瘀汤可以降低心肌梗死面积，升高心肌缺血再灌注损伤的LVSP和＋dp／dt max，降低INEDP和-dp／dt max，进而改善心肌血供。结论升解通瘀汤对大鼠心脏缺血再灌注损伤具有心肌保护作用。     

附子炮制前后对急性心衰大鼠血流动力学的影响

目的 研究附子炮制前后对急性心衰大鼠血流动力学的影响.方法 用戊巴比妥钠造成大鼠急性心衰,各组均以给药前各项指标对照,16道生理记录仪同步记录左室内压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP),左室内压最大上升速率(+dp/dtmax),左室内压最大下降速率(-dp/dtmin),HR,动态观察炮制前后不同剂量的附子对急性心衰大鼠血流动力学的影响.结果 生附子给药10 min后,+dp/dtmax和LVSP分别较模型上升57.38%±22.70%和45.05%±22.34%(P<0.001);炮附子给药15 min后,+dp/dtmax和LVSP分别较模型上升39.65%±16.19%和32.66%±8.56%(P<0.001),且维持时间长,30 min时作用仍显著(P<0.01或P<0.05).结论 附子炮制前后各剂量组对急性心衰大鼠的血流动力学指标有显著的改善作用并成一定的量-效、时-效关系.     

中药预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的观察中药复方温心汤对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡以及病理组织学改变的影响.方法采用实验性家兔缺血再灌注及缺血预适应模型,随机分成7组,每组8只.观察各组家兔血清心肌酶学变化,并通过电镜形态学及原位末端标记法检测心肌细胞凋亡情况.结果缺血预适应和温心汤预处理组心肌酶水平与缺血再灌注组、复方丹参和消心痛组相比差异显著(P<0.01);缺血预适应和温心汤预处理组心肌细胞凋亡率与缺血再灌注组、复方丹参和消心痛组相比差异显著(P<0.05).结论缺血预适应和中药复方温心汤预处理可减轻心肌细胞损伤,很大程度上是通过减轻心肌细胞凋亡而起作用的,提示温心汤对实验性家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过预处理的途径产生的.     

丹红注射液预处理和后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并比较预处理和后处理的效果。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、预处理组、后处理组,每组8只。预处理组在结扎冠状动脉前10 min、后处理组在再灌注前10 min经耳缘静脉给予丹红注射液2 mL/kg,均缺血30 min后再灌注2 h。记录缺血前、结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h的左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)。测定再灌注结束时肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,检测心肌组织中Bcl-2、Bax表达情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h,缺血再灌注组LVSP、+dp/dtmax均明显低于假手术组(P均0.05),LVEDP均明显高于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于缺血再灌注组(P均0.05),LVEDP均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于后处理组而LVEDP明显低于后处理组(P均0.05)。再灌注结束时,缺血再灌注组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均0.05),血清SOD明显低于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),血清SOD和心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平明显高于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于后处理组而SOD、Bcl-2蛋白表达水平均明显高于后处理组(P均0.05)。心肌细胞凋亡指数缺血再灌注组明显高于假手术组(P0.05),预处理组和后处理组均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组明显低于后处理组(P0.05)。结论丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且预处理效果优于后处理,其保护作用可能是通过抗氧化和抑制心肌细胞凋亡实现的。     

心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的对比研究

目的:比较研究心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家兔随机分为假手术对照(SOC)组、缺血再灌注(I/R)组、心痛灵滴丸预适应(XTL)组和缺血预适应(IPC)组,观察心痛灵滴丸预适应和缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、三磷酸腺苷(ATP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:心痛灵滴丸预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量.结论:心痛灵滴丸预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用.     

舒冠滴丸预适应样作用对兔缺血再灌注损伤心肌保护的研究

目的:探讨舒冠滴丸预适应样作用对兔缺血再灌注损伤心肌的保护.方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预适应组、舒冠滴丸预适应组,观察舒冠滴丸预适应样作用对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LvSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:舒冠滴丸预适应能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高血清SOD活性,降低MDA含量.结论:舒冠滴丸预适应样作用能有效地减轻AS兔心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用.     

冠元颗粒增强局灶性脑缺血耐受的作用机制研究

目的探讨冠元颗粒对局灶性脑缺血耐受的影响及其作用机制。方法30只SD大鼠随机分为3组,模型组10只予单纯预缺血+缺血(IPC+MCAO),给药组10只予预缺血+冠元颗粒+缺血(IPC+GY+MCAO)处理,假手术组以假手术代替预缺血,余同模型组。利用线栓法建立局灶性脑缺血耐受的动物模型。比较各组神经功能评分、组织病理改变及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化。结果局灶性缺血预处理能够有效促进大鼠的神经行为功能的恢复,减轻组织学的损伤,增加BDNF表达,其中给药组病理改变最轻,其BDNF水平较模型组有显著性差异(P<0.05)。结论局灶性缺血预处理对随后的脑梗死有明显的保护作用,能够诱导缺血耐受的产生,其可能的机制之一是上调BDNF的表达;冠元颗粒能够进一步诱导其表达的上调,增强其对神经元的保护作用,减轻再次缺血的损伤。     

缺血预适应与痰证、血瘀证缺血性卒中预后的关系

目的研究缺血性卒中的中医辨证属痰证、血瘀证者与缺血预处理的关系,以及对缺血性卒中的远期预后影响。方法对缺血性卒中患者（179例）既往短暂性脑缺血发作（TIA）情况调研;记录发病时中医辨证分型、颅内血流情况（TCD）;以3月后的BI（barthal index）评估预后情况。数据采用SPSS 17.0软件进行统计学处理。结果证类分布情况,血瘀证109例,既往发作过TIA的患者,辨证属痰证与血瘀证的比例,具有统计学意义（P=0.022）;既往发生过TIA者,左大脑中动脉、左大脑前动脉、基底动脉流速均低于既往无TIA者（P〈0.05）。预后方面,既往发作过TIA的患者,痰证、血瘀证预后无统计学意义;既往无TIA发作者,痰证、血瘀证预后也无明显差异。但既往曾发生过TIA者预后（35.7%）好于无TIA者（23.8%）。结论既往无TIA者,起病后症状较重,中医辨证以痰证为主,而既往TIA发作者,血瘀证居多,提示介于缺血预适应与卒中发生之间,存在着长期的血瘀状态,而痰证与血瘀证预后无明显差异。     

针刺内关对心肌缺血-再灌注损伤家兔CGRP和PGE2的影响

目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理。方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组;结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,以RM46多导生理仪持续监测心电,用硝基四氮唑兰染色测量心肌梗死范围,用放射免疫法检测家兔心肌组织CGRP、PGE2含量。结果:结扎冠脉左前降支后,心梗范围扩大;除预处理组外,其余各组与假手术组比较均有显著性差异,而假手术组、预处理组和针内关组与模型组比较均有明显差异;CGRP和PGE2水平模型组明显低于假手术组、预处理及针内关组(P<0.05或P<0.01)。结论:心肌缺血预处理与电针内关对缺血-再灌注心肌均有明显的保护作用,其作用机制可能与CGRP、PGE2的参与有关。     

心肌缺血预适应基础与临床研究进展

预先一次或反复短时间缺血可使心肌在其后长时间缺血中得到保护，使心肌细胞死亡延缓，这种现象称为缺血预适应现象。这种缺血预适应现象可以分为“早期保护”和“延迟保护”。除缺血外，化学损伤等也可引起机体普遍适应现象，一些药物也可以引发预适应现象。缺血预适应现象与再灌注后氧自由基生成增多、细胞内钙超载、细胞凋亡等有关。     

心肌缺血后处理与缺血预适应的相关性研究

目的在体条件下,比较缺血后处理与缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察两种保护性处理是否有叠加效应。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组、缺血预适应加缺血后处理组,于再灌注末测定心肌组织梗死面积,测定心肌酶。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组、缺血预适应组、缺血后处理加缺血预适应组心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白I明显降低（P〈0.05）,但缺血后处理组、缺血预适应组、缺血后处理加缺血预适应组3组比较差异无统计学意义。结论缺血后处理与缺血预适应均可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有相似的心肌保护效应。这两种保护作用无叠加效应,提示缺血后处理与缺血预适应可能具有相同或相近的保护机制。     

三七二醇预处理诱导脑缺血耐受及对GFAP表达的影响

目的:观察三七二醇皂甙(PDS)预处理诱导脑缺血耐受及对胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的影响。方法:SD雄性健康大鼠120只,随机分为6组。空白组未行任何干预;模型组(MCAO组)采用longa氏二次线栓法;预缺血 模型组(IPC MCAO组)先预缺血10 min,3 d后行MCAO术2 h;三七二醇预处理组(PDS MCAO组)予腹腔注射PDS 50 mg/kg.d,3 d后行MCAO术2 h;三七二醇治疗组(MCAO PDS组)予MCAO术后2 h腹腔注射PDS 50 mg/kg.d,3 d后处死;假手术组(SS SS组)间隔3 d分别施以10 min和2 h假手术。比较各组神经功能缺损评分、脑梗死体积及GFAP的表达水平。结果:IPC MCAO组、PDS MCAO组脑梗死体积较MCAO组缩小,GFAP表达水平较MCAO组升高,有统计学差异(P<0.05)。结论:PDS预处理诱导了脑缺血耐受,对将要发生的严重脑缺血具有保护作用。星形胶质细胞的活化可能是三七二醇预处理诱导脑缺血耐受的重要机制。     

中西医结合治疗缺血性脑卒中研究进展

近年来在缺血性脑卒中的治疗中取得了一系列进展。溶栓治疗、抗凝、抗血小板聚集以及神经保护治疗是缺血性脑卒中最重要、最有效的治疗手段。此外,尽早运用针刺加康复,对于卒中偏瘫患者的恢复是较为优化的方法。     

新生儿缺血缺氧性脑病断层扫描的临床意义

目的 :探讨计算机断层扫描对新生儿缺血缺氧性脑病的临床诊断。方法 :76例住院患儿分别行临床分级与 CT分级 ,并结合治疗结果及愈后进行分析。结果 :发现 CT分度与临床分度总符合率为 5 9.2 % (45 / 76 ) ,其中轻度符合率为47% (15 / 32 ) ,中度符合率为 77% (2 0 / 2 6 ) ,重度符合率为 5 6 % (10 / 18)。结论 :CT检查对新生儿缺血缺氧性脑病的治疗与预后的评估非常重要。     

疏血通注射液治疗急性缺血性中风60例疗效观察

目的 探讨疏血通治疗急性缺血性中风(Acute Ischemic Stroke,AIS)的临床疗效.方法 将120例AIS患者根据随机数字表法随机分为两组各60例,治疗组给予疏血通注射液6 ml加入0.9%氯化钠注射液250 ml中静脉点滴,1次/d;对照组给予脉络宁注射液20 ml加入0.9%氯化钠注射液250 ml中静脉点滴,1次/d,两组患者均治疗10d为1个疗程.观察两组治疗前后神经功能缺损评分、中医症候等变化.结果 治疗组总有效率为61.7%,对照组为43.3%,两组总有效率比较,差异有统计学意义(P=0.044).治疗组的神经功能缺损评分、较治疗前改善(P＜0.05),中医症候改善明显.结论 疏血通治疗AIS安全有效.     

bFGF治疗急性缺血性脑血管病的近期疗效观察

目的 观察基因重组生纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）治疗急性缺缺血性脑血管病疗效。方法：９６例患者随机分成治疗组与对照组各４８例，均采用支持疗法如每日给予脱水剂、酌情选用扩容、改善微循环药物。ｂＦＧＦ治疗组用ｂＧＦＧ每次１６００Ｕ肌内线日两次，３０ｄ为１疗程。结果 ｂＦＧＦ治疗组总有效率９１．６７％，对照组总有效率８３．３３％；两组治疗前种经功能缺损评分无显著差异（Ｐ〉０．０５）。治疗３０ｄ后两组评分