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1.
  目的  探讨CD133、β-catenin和APC蛋白在结直肠癌发生发展中的作用, 分析三者的表达和临床病理特征与结直肠癌患者预后的关系。   方法  应用组织芯片及免疫组织化学法检测74例结直肠腺瘤、135例结直肠癌及癌旁正常黏膜组织中CD133、β-catenin和APC蛋白的表达; 结合随访资料进行单因素Kaplan-Meier生存分析及多因素Cox回归分析。   结果  CD133在结直肠癌中阳性率为45.9%, 高于腺瘤(9.5%)及癌旁正常黏膜(0, P < 0.05), 其表达与腺瘤不典型增生程度及结直肠癌组织分级具有相关性(P < 0.05);β-catenin胞质/胞核阳性表达在结直肠癌(93.3%)和腺瘤(85.1%), 高于癌旁正常黏膜(14.8%, P < 0.05), β-catenin膜表达缺失率在结直肠癌(45.2%)高于腺瘤(4.1%)及癌旁正常黏膜(5.2%, P < 0.05), 且与淋巴结转移及Dukes分期有关(P < 0.05);APC阳性表达率在癌旁正常黏膜(100%)、腺瘤(90.5%)和结直肠癌(34.8%)呈逐级降低(P < 0.05), 在结直肠癌APC表达缺失组, β-catenin胞质/胞核表达与CD133表达呈正相关(P < 0.05)。单因素和多因素生存分析均筛选出Dukes分期、β-catenin膜表达缺失为影响结直肠癌患者预后的高风险因素及独立预后影响因素(P < 0.05)。   结论  CD133、β-catenin、APC参与了结直肠癌的发生发展, CD133表达与β-catenin及APC之间存在密切联系, 三者的检测对结直肠癌的早期诊断、生物学行为及预后评估有一定意义。   相似文献   
2.
 目的:观察可促进钙离子内流的工具药离子霉素(ionomycin),对不同肿瘤细胞株SW480及SWO-38其C末端片段2(E-cad/CTF2)的表达裂解的影响。方法:应用MTT法确定ionomycin作用于 SW480及SWO-38细胞的最佳浓度;Western blotting检测ionomycin 作用不同时间后E-cadherin全长及其C末端片段2(E-cad/CTF2)的表达水平;共聚焦显微镜动态检测SWO-38细胞胞内Ca2+浓度变化。结果:Ionomycin对SW480及SWO-38细胞均有细胞毒性作用,半数抑制浓度均为12 μmol/L,ionomycin可促进 SW480细胞中Ca2+浓度增加,E-cadherin裂解,E-Cad/CTF2片段水平升高,ionomycin没有引起SWO-38细胞中的大量钙内流,对E-cadherin裂解没有明显作用。结论:Ionomycin可促进钙离子内流,引起SW480肿瘤细胞E-cadherin裂解,但对SWO-38细胞E-cadherin裂解无明显影响。  相似文献   
3.
目的: 探讨糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)抑制剂(2'Z,3'E)-6-溴靛'-3'-肟(BIO)对结肠癌SW480细胞β-catenin 、Bcl-2蛋白表达及细胞周期、凋亡的影响。方法: 应用不同浓度BIO作用于结肠癌SW480细胞,采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡,Western blotting检测β-catenin 和Bcl-2蛋白表达,免疫细胞化学检测β-catenin 及cyclin D1的表达,HE染色观察细胞形态。结果: 与BIO处理前SW480细胞相比,BIO处理组SW480细胞β-catenin蛋白表达明显上调并出现部分细胞核移位,cyclin D1蛋白表达及S期和G2/M期细胞不同程度增多,Bcl-2蛋白表达有所下调,细胞凋亡率明显下降,并出现细胞形态改变。结论: GSK-3β抑制剂BIO作用于结肠癌SW480细胞呈现促增殖及抑凋亡作用,其机制主要与β-catenin信号转导通路激活以及与Bcl-2调控通路的平衡有关,其中β-catenin上调可能是影响结肠癌SW480细胞转归的主要因素。  相似文献   
4.
目的: 研究nestin(巢蛋白)在人尿萃取物细胞分化剂CDA-2(又名尿多酸肽)诱导SWO-38人胶质瘤细胞分化中表达的变化及其意义。方法: 采用光镜观察和鉴定CDA-2对SWO-38细胞的分化作用;RT-PCR、细胞免疫荧光、Western blotting分析CDA-2诱导前后SWO-38细胞nestin表达的变化。 结果: 光镜观察发现经CDA-2诱导后SWO-38细胞胞体变大、核浆比减小、突起增多,表现出向成熟的星形细胞分化的现象;Nestin表达在细胞浆,呈丝状着色;Nestin在CDA-2诱导SWO-38细胞分化中表达下调。结论: Nestin在CDA-2诱导SWO-38细胞分化中表达下调,进一步验证nestin与细胞分化的关系,nestin有可能成为胶质瘤诱导分化治疗领域新的标志物。  相似文献   
5.
目的:探讨微小RNA-21(miR-21)在增强人脑胶质瘤细胞对卡莫司汀(BCNU)耐药中的作用及其可能的作用机制。方法: 用jetPRIME将miR-21mimics及阴性对照序列转入人脑胶质瘤细胞SWOZ2,用实时荧光定量PCR法检测BCNU敏感株SWOZ2与BCNU耐药株SWOZ2-BCNU、SWOZ2-miR-21mimics细胞与对照组细胞中miR-21表达差异,用CCK-8检测这两对细胞对BCNU敏感度的差异,用Westernblotting检测这两对细胞中第10号染色体同源缺失性磷酸酶及张力蛋白(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和P-糖蛋白(P-gp)表达的差异。结果:SWOZ2-BCNU细胞miR-21的表达水平明显高于SWOZ2细胞,转染组SWOZ2-miR-21mimics细胞中miR-21的表达量明显高于对照组;SWOZ2-BCNU细胞BCNU的半数抑制浓度(IC50)明显高于SWOZ2细胞,转染组细胞BCNU的IC50明显高于对照组;与SWOZ2细胞相比,SWOZ2-BCNU细胞中PTEN蛋白的表达明显降低,p-Akt和P-gp蛋白的表达都明显升高;转染后,与对照组相比,转染组细胞中PTEN蛋白的表达明显降低,而p-Akt和P-gp蛋白的表达皆明显升高。结论:miR-21可能通过下调PTEN蛋白表达,增强人脑胶质瘤细胞对BCNU耐药。  相似文献   
6.
背景:有报道指出,骨髓间充质样干细胞和骨髓单个核细胞在多种疾病中被证明有疗效,骨髓间充质样干细胞在肺纤维化模型中也有应用。 目的:比较骨髓间充质样干细胞和骨髓单个核细胞对博莱霉素A5所致大鼠肺泡炎和早期纤维化的治疗作用。 方法:收集Wistar雄性幼鼠的骨髓间充质样干细胞、骨髓单个核细胞并分别进行DAPI标记。21只Wistar雌性大鼠气管内注入博莱霉素A5制作肺损伤模型,随机均分为骨髓间充质样干细胞治疗组、骨髓单个核细胞治疗组和模型组。造模后第7天处死大鼠,取肺组织病理切片观察炎症和纤维化情况;荧光显微镜下检测DAPI标记细胞;ELISA法检测肺组织匀浆羟脯氨酸和肿瘤坏死因子的含量。 结果与结论:①在骨髓间充质样干细胞治疗组、骨髓单个核细胞治疗组肺组织冰冻切片中均见到DAPI标记的外源细胞。②模型组肺泡炎最严重,骨髓间充质样干细胞治疗组肺泡炎最轻,各组比较,差异有显著性意义(P < 0.05)。③模型组肺组织匀浆中羟脯氨酸和肿瘤坏死因子α含量最多,骨髓间充质样干细胞治疗最少,各组比较差异有显著性意义(P < 0.05)。提示骨髓间充质样干细胞和骨髓单个核细胞均可定植于损伤肺组织,并能有效阻止博莱霉素A5诱导的大鼠肺泡炎和早期纤维化,前者作用更为显著。  相似文献   
7.
p53蛋白堆积和CK-18neo在非小细胞   总被引:2,自引:2,他引:0       下载免费PDF全文
目的:检测非小细胞肺癌组织的p53蛋白堆积水平和细胞骨架蛋白18新抗原决定簇(cytokeratin18neo-epitope,CK-18neo)的暴露情况,探讨p53蛋白和CK-18neo在肺癌发生发展过程中的作用及其临床病理意义。方法:用免疫组化法检测62例非小细胞肺癌以及10例对照组织中p53蛋白的堆积和CK-18neo的暴露情况。用显微图象分析仪测定p53免疫组化反应的强度,并作定量分析。以凋亡指数(AI%)表示CK-18neo的阳性检出率。结果:①非小细胞肺癌组织中p53的阳性检出率为48.39%(鳞癌为51.72%,腺癌为45.45%),对照组p53的阳性率为0.00%(P<0.01);②非小细胞肺癌组织的AI%为1.10%(鳞癌0.95%,腺癌1.24%),对照组为1.06%,各组间无显著差异;③非小细胞肺癌组织中p53(-/+)、p53(5级)和p53(PU)呈正直线相关关系(P<0.01)。结论:本实验结果提示,突变型p53基因可能参与NSCLC的发生机制,NSCLC的发生和发展与癌细胞的过度增生和细胞凋亡减少有关。  相似文献   
8.
目的: 研究ATP竞争性糖原合成酶激酶3(GSK-3)抑制剂6-溴靛玉红-3'-肟(BIO)作用于食管鳞癌细胞后, 对ATP结合盒(ABC)转运蛋白——P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)、凋亡抑制蛋白Bcl-2以及β-catenin表达的影响,探讨它们表达的相互关系,以及对细胞内游离ATP水平和P-gp、MRP2转运功能的影响,进而初步探讨GSK-3抑制剂对食管鳞癌细胞多药耐药的影响。方法: BIO作用于食管鳞癌EC-109细胞后,运用免疫荧光细胞化学法、流式细胞术以及ATP检测试剂盒分别检测细胞内 MRP2、P-gp、β-catenin和Bcl-2表达的改变、ABC转运蛋白的转运功能以及细胞内游离ATP水平的改变。结果: BIO作用食管鳞癌EC-109细胞后,加药组与对照组相比,β-catenin和Bcl-2在胞浆中的表达增强,并且β-catenin出现胞核内累积,MRP2在胞浆和胞膜中表达增强,P-gp在胞浆和胞膜中表达减弱;细胞内游离ATP水平增加;ABC转运蛋白的转运功能增强。结论: BIO处理食管鳞癌细胞后增强了细胞的多药耐药。  相似文献   
9.
目的 探讨基底细胞癌(BCC)Sexton病理亚型划分标准与其生物学行为的关系。方法 按该标准将46例BCC划分为6个亚型,并据此分为非侵袭性和侵袭性BCC组。采用免疫组化SP法检测Bcl-2蛋白在石蜡切片上的表达,并进行图像分析以比较两组BCC Bcl-2蛋白的表达差异。结果 46例BCC中结节型、混合型和浸润型所占比例最高,分别为39%、28%、17%,非侵袭性BCC组21例,侵袭性组25例;前者Bcl-2蛋白表达水平高于后者,P值为0.005。结论 对BC作出病理亚型的诊断是必要的;Sexton病理亚型标准反映了BCC生物学行为的差异,采用该标准可区分非侵袭性和侵袭性BCC,有利于治疗方法的选择。  相似文献   
10.
目的 了解人类白血病细胞在化疗药物阿糖胞苷作用下的Survivin凋亡抑制基因表达情况,探讨阿糖胞苷治疗耐药的可能机制.方法 用MTT比色法检测K562细胞对阿糖胞苷的敏感性,以阿糖胞苷的IC50药物浓度处理K562细胞.应用RT-PCR和Western blotting的方法 检测各组细胞Survivin基因的mRNA表达情况和蛋白质的表达情况.结果 K562细胞经阿糖胞苷作用24、48 h后,细胞的Survivin mRNA表达较加药前分别增加1.92、3.38倍(P<0.05);24、48 h阿糖胞苷作用组细胞的Survivin的蛋白表达较对照组分别增加1.92、2.64倍(P<0.05).结论 阿糖胞苷作用白血病细胞后,细胞的Survivin基因mRNA和蛋白质表达升高,且具有时间效应.化疗药物作用后Survivin基因表达升高可能是白血病细胞治疗耐药的又一机制.  相似文献   
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