冬虫夏草对哮喘模型大鼠肺组织NOD1和NOD2表达的影响

目的观察哮喘模型大鼠肺组织NOD1和NOD2表达,探讨冬虫夏草治疗哮喘的可能作用机制。方法 SD大鼠24只,制备哮喘大鼠模型,给予冬虫夏草水煎剂5mL/只灌胃,分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织NOD1和NOD2蛋白及mRNA表达量。结果哮喘组大鼠肺组织NOD1 mRNA表达量显著低于对照组[(0.62±0.34)比1,P0.01];冬虫夏草组大鼠肺组织NOD1 m RNA表达量显著高于哮喘组[(0.98±0.22)比(0.62±0.34),P0.01]。哮喘组大鼠肺组织NOD2蛋白光密度值显著低于对照组[(0.18±0.03)比(0.24±0.03),P0.01],哮喘组大鼠肺组织NOD2 mRNA表达量与对照组差异无统计学意义[(0.92±0.32)比1,P0.05];冬虫夏草组大鼠肺组织NOD2蛋白和mRNA表达量显著高于哮喘组[(0.23±0.02)比(0.18±0.03),(1.27±0.48)比(0.92±0.32),P均0.05]。NOD2 mRNA与蛋白表达水平、NOD1 mRNA与NOD2 mRNA表达水平均无显著相关性(n=24,r=0.32、0.20,P0.05)。结论哮喘模型大鼠肺组织NOD1和NOD2表达下降,冬虫夏草可能有上调NOD1和NOD2表达作用。     

半夏泻心汤对大鼠肺胃组织P物质表达的干预作用

[目的]观察半夏泻心汤对大鼠肺胃组织P物质表达的干预作用,探讨肺胃相关理论的神经免疫学机制。[方法]将32只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、半夏泻心汤组和雷尼替丁组。采用慢性食管内灌注盐酸方法建立大鼠食管、胃黏膜慢性炎症模型,半夏泻心汤组和雷尼替丁组分别予半夏泻心汤5.4g·kg-1灌胃和雷尼替丁27mg·kg-1灌胃,正常对照组及模型对照组予等量生理盐水灌胃,实验结束后取食管、胃和肺组织标本进行病理学观察和P物质免疫组化法测定,并对实验数据进行统计学分析。[结果]与正常对照组比,模型对照组肺、食管及胃黏膜炎症病理积分均显著升高,差异有统计学意义(P0.01),肺、胃组织中P物质表达均显著增多,差异有统计学意义(P0.01),各组大鼠食管组织P物质表达差异无统计学意义(P=0.05)。与模型对照组比,半夏泻心汤组大鼠肺炎症积分显著降低,胃及肺组织中P物质表达显著减少,差异均有统计学意义(P0.01),但两组大鼠食管及胃黏膜炎症病理积分差异无统计学意义(P0.05)。半夏泻心汤组与雷尼替丁组比较,肺、食管和胃黏膜炎症病理积分,肺、食管和胃组织P物质表达差异均无统计学意义(P0.05)。大鼠肺组织和胃组织的P物质表达呈正相关(r=0.660)。[结论]慢性食管内灌注盐酸可以诱导大鼠食管-支气管反射通路发生P物质表达改变,提示肺胃P物质相关性表达可能是中医肺胃相关理论的神经免疫机制之一,半夏泻心汤可能通过P物质干预其神经免疫机制。     

Ⅱ类主要组织相容性抗原在博来霉素致大鼠纤维化肺组织中的表达

目的:在博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型上,观察主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅱ类分子及其上游调控因子Ⅱ类反式激活蛋白(class Ⅱ transactivator,CⅡTA)表达水平的变化,探索肺纤维化发病可能的免疫机制.方法:在大鼠气管内灌注博来霉素(纤维化组)或生理盐水(对照组),分别于第7、第28天处死大鼠,取大鼠肺组织行HE染色和Masson染色,用生化法测定肺组织羟脯氨酸含量,免疫组化sP法染色观察肺组织MHC Ⅱ类分子表达,利用Taqman探针方法实时PCR(real-time PCR)技术测定肺组织总CⅡTA及Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型CⅡTA mRNA表达.结果:(1)第7、第28天时纤维化组肺组织MHCⅡ阳性细胞百分比均较对照组增加[(0.10±0.03)vs(0.06±0.02),P<0.05;(0.15±0.03)vs(0.06±0.01),P<0.01];纤维化组第28天较第7天增加[(0.15±0.03)vs(0.10±0.03),P<0.05];(2)第7天时,纤维化组大鼠肺组织总CⅡTA较对照组升高170.4%[(2.89±1.07)vs(1.07±0.46),P<0.05],Ⅰ型CⅡTA较对照组升高258.8%[(0.77±0.38)vs(0.21±0.09),P<0.05],Ⅳ型CⅡTA较对照组降低87.2%[(0.39±0.15)vs(3.01±0.79),P<0.01];第28天时,纤维化组大鼠肺组织总CⅡTA较对照组升高98.6%[(4.14±1.15)vs(2.08±0.76),P<0.05],Ⅰ型CⅡTA较对照组升高137.1%[(0.79±0.34)vs(0.33±0.23),P<0.05],Ⅳ型CⅡTA仍较对照组低,但差异无统计学意义[(2.98±0.92)vs(3.95±0.93),P0.05].其中,纤维化组肺组织Ⅳ型CⅡTA在第28天时较第7天时升高667.3%[(2.98±0.92)vs(0.39±0.15),P<0.01].Ⅲ型CⅡTA在各时期与对照组比较差异均无统计学意义.结论:肺组织MHC Ⅱ/CⅡTA体系参与了博来霉素诱导的肺纤维化的病理生理过程.     

凉膈散对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织病理学及血中性粒细胞凋亡的影响

目的观察凉膈散对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织病理学及血中性粒细胞(PMN)凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、ALI模型组、凉膈散大、中、小剂量组和强的松治疗组,每组12只。LPS(2mg/kg)气管内滴注复制急性肺损伤模型。各组大鼠分别以生理盐水、凉膈散不同剂量、强的松灌胃。计算各组大鼠肺组织病理学积分,流式细胞仪检测PMN的凋亡改变。结果病理学炎症积分:12h模型组高于正常对照组[(2.08±0.12)分比(0.33±0.03)分,P0.01],12h凉膈散大、中、小剂量组均低于模型组[(0.83±0.09)分、(1.00±0.09)分、(1.17±0.08)分比[(2.08±0.12)分,P0.01或P0.05],24h模型组高于正常对照组[(2.25±0.11)分比(0.41±0.04)分,P0.01],凉膈散大、中、小剂量组均低于模型组[(0.67±0.05)分、(1.17±0.07)分、(1.33±0.06)分比(2.25±0.11)分,P0.01或P0.05]。中性粒细胞凋亡指数:12h模型组低于正常对照组[(51.36±3.99)%比(71.71±4.13)%,P0.01],12h凉膈散大、中剂量组高于模型组[(66.37±4.25)%、(61.6±5.02)%比(51.36±3.99)%,P0.05],24h模型组低于正常对照组[(63.04±4.89)%比(80.82±5.19)%,P0.01],凉膈散大剂量组高于模型组[(71.32±5.32)%比(63.04±4.89)%,P0.05]。结论凉膈散可诱导急性肺损伤时中性粒细胞凋亡,抑制中性粒细胞发挥活性作用,从而减轻急性肺损伤肺部炎症反应,其机制可能是通过抑制核转录因子-κB表达实现。     

芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤保护作用及其机制研究

目的探究芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法将18只SD大鼠按照随机数字表法分成对照组、模型组和芍药醇组,每组6只。模型组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖制备脓毒症模型;芍药醇组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖2h后,尾静脉单次注射50mg/kg芍药醇;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。造模24h后,处死大鼠,取肺组织。采用氧化应激试剂盒检测肺组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,免疫印迹法(Western blot)检测肺组织炎症、氧化应激及凋亡相关蛋白表达,实时定量PCR(qRT-PCR)检测相关非编码小RNA(miRNA)表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织MDA水平显著增高[(1.74±0.13)nmol/mg比(0.72±0.05)nmol/mg,P0.05],TAOC水平显著下降[(1.34±0.08)U/mg比(1.89±0.07)U/mg,P0.05],CAT[(1.23±0.05)U/mg比(2.73±0.10)U/mg]和SOD[(54.73±5.11)U/mg比(91.61±4.21)U/mg]活性减低(P均0.01);TNF-α[(138.24±8.99)pg/mL比(28.56±1.73)pg/mL]、IL-6 [(193.21±11.23)pg/mL比(70.31±5.19)pg/mL]、TGF-β[(132.43±8.21)ng/mL比(31.92±3.24)ng/mL]水平升高(P 0.05或P 0.01);高迁移率蛋白1(HMGB1)、半胱天冬氨酸酶9剪切体(cleaved-Caspase9)表达增多,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子2(Nrf2)表达减少;miR-126[(0.79±0.02)比(1.01±0.03)]、miR-223[(0.61±0.04)比(1.02±0.02)]相对水平降低(P均0.05),miR-21[(3.23±0.05)比(0.99±0.01)]相对水平升高(P0.01)。与模型组比较,芍药醇组大鼠肺组织MDA[(0.97±0.07)nmol/mg]水平降低,T-AOC[(1.68±0.06)U/mg]水平升高,CAT[(2.25±0.07)U/mg]和SOD[(79.99±5.21)U/mg]活性增强均P0.05;TNF-α[(81.89±5.32)pg/mL]、IL-6 [(100.31±9.43)pg/mL]、TGF-β[(50.21±4.13)ng/mL]水平降低(P0.05或P0.01);HMGB1、cleaved-Caspase9蛋白表达减少,Bcl-2、Nrf2蛋白表达增多;miR-126 (1.78±0.03)、miR-223(0.89±0.03)相对水平升高,miR-21(1.45±0.03)相对水平降低(P0.05或P0.01)。结论芍药醇抑制脓毒症大鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,对急性肺损伤具有保护作用。     

“肺肠同治”法对脓毒症大鼠肺基质金属蛋白酶及其抑制物表达的影响

目的根据"肺合大肠"理论拟定治肺、治肠、肺肠同治方药,观察不同治法对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1比值的变化,探讨"肺肠同治"法治疗脓毒症肺损伤的作用机制。方法将清洁级SD雄性大鼠50只随机分为假手术组、模型组、治肺组、治肠组、肺肠同治组,每组10只。以盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症大鼠模型,观察CLP术后24h大鼠肺组织匀浆中MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1比值、肺湿/干重比(W/D)的情况。结果与假手术组比较,模型组、治肺组、治肠组、肺肠同治组大鼠肺湿/干重比均明显增大(P0.01);与模型组比较,治肺组、治肠组、肺肠同治组的大鼠肺湿/干重比均显著减小(P0.01或P0.05)。与假手术组比较,模型组、治肺组、治肠组、肺肠同治组的大鼠MMP-9、TIMP-1显著增高(P0.01或P0.05),TIMP-1/MMP-9比值显著下降(P0.01或P0.05)。与模型组比较,治肺组、治肠组、肺肠同治组大鼠MMP-9降低[(12.56±0.76)、(12.50±0.98)、(10.50±0.71)比(14.80±0.59),P0.05],TIMP-1显著下降[(14.10±1.12)、(14.30±1.30)、(10.90±0.53)比(17.70±1.06),P0.05],TIMP-1/MMP-9比值显著升高[(0.91±0.04)、(0.90±0.04)、(0.98±0.03)比(0.84±0.03),P0.05]。结论 "治肺"法、"治肠"法、"肺肠同治"法均可以下调肺损伤模型大鼠肺组织MMP-9基因与TIMP-1基因表达,从而减轻脓毒症大鼠的肺损伤,对肺脏有一定的保护作用,其中以肺肠同治法效果最好。     

桃红四物汤对骨性关节炎模型大鼠软骨细胞自噬的影响

目的探讨桃红四物汤对碘乙酸诱导的OA模型大鼠软骨细胞自噬的影响。方法将24只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组8只。通过双侧关节腔注射碘乙酸(3mg/50μL)建立OA模型,对照组大鼠注射等量生理盐水;造模后,治疗组大鼠使用桃红四物汤灌胃干预,模型组及对照组大鼠用等量生理盐水灌胃,持续8周。末次灌胃后检测各组大鼠机械痛、热痛阈值,取膝关节制作病理切片进行SO染色,Western blot检测软骨组织内自噬相关蛋白的表达改变情况。结果与对照组比较,模型组机械痛、热痛阈值下降[(267.5±60.2)g比(402.1±87.3)g,(5.3±1.1)s比(9.1±1.8)s,P<0.01],Mankin评分升高[(7.2±0.7)分比(2.1±0.4)分,P<0.01],自噬相关蛋白LC3、Beclin 1表达水平下降[(0.19±0.02)比(0.79±0.02),(0.51±0.08)比(1.18±0.05),P均<0.01],p62表达水平提高[(1.05±0.07)比(0.37±0.04),P<0.01]。与模型组比较,治疗组机械痛及热痛阈值提高[(359.9±66.7)g比(267.5±60.2)g,(7.2±1.5)s比(5.3±1.1)s,P均<0.01],Mankin评分下降[(4.2±0.8)分比(7.2±0.7)分,P<0.01],自噬相关蛋白LC3、Beclin 1表达升高[(0.39±0.07)比(0.19±0.02),(0.72±0.05)比(0.51±0.08),P均<0.01],p62表达下降[(0.74±0.06)比(1.05±0.07),P<0.01]。结论桃红四物汤可通过激活软骨细胞自噬治疗碘乙酸诱导的OA。     

基于DA受体cAMP-PKA信号通路探讨加味当归芍药散治疗HPRL大鼠的机制

目的研究加味当归芍药散治疗高泌乳素血症(HPRL)大鼠的机制。方法 96只雌性SD大鼠采用随机数字表分为空白组,模型组,阳性组,高、中、低浓度组,每组16只,经背部皮下注射甲氧氯普胺液,制造HPRL模型,5天后造模成功,定时定量给药30天后立即处死取材,采用免疫组化法检测下丘脑多巴胺D1受体(DRD1)、D2受体(DRD2)、蛋白激酶A(PKA)的表达,酶联反应法(Elisa)检测各组大鼠血泌乳素(PRL)、多巴胺(DA)、环磷酸腺苷(cAMP),实时荧光定量PCR检测各组HPRL模型大鼠下丘脑多巴胺D1受体mRNA (DRD1 mRNA)、多巴胺D2受体mRNA(DRD2 mRNA)。结果与模型组相比,中高浓度组PRL水平降低[(260.12±4.814)、(241.98±8.351)比(332.18±9.472)](P0.05),cAMP水平显著性降低[(1.05±0.427)、(0.89±0.745)比(1.37±0.002)](P0.01),DA表达数量升高[(41.53±6.19)、(50.69±3.28)比(14.87±5.12)](P0.05),三组不同浓度中药组与模型组比较,PKA活性明显降低,且低浓度组略高于高浓度组[(0.30±0.024)、(0.23±0.061)、(0.20±0.034)比(0.51±0.037),(0.30±0.024)比(0.20±0.034)](P0.05);DRD1 mRNA表达各浓度组无差异、DRD2 mRNA表达增高且高浓度组表达量明显高于低浓度组[(0.20±0.322)比(0.11±0.700),P0.05];与模型组比,DRD1有增高趋势,DRD2除了低浓度组数量略增高[(0.34±0.040)比(0.41±0.019),P0.05],其余均明显增高(P0.01)。结论加味当归芍药散可能作用于DRD2通过cAMPP-PKA信号通路发挥治疗高泌乳素血症模型大鼠的作用。     

降低内毒素对大鼠肝肺综合征肺损伤的作用

目的:探讨氧氟沙星降低内毒素对大鼠肝肺综合征的肺损伤保护作用。方法:结扎SD大鼠胆总管,建立肝肺综合征(HPS)动物模型。将大鼠分成3组(每组10只),假手术组:分离大鼠胆总管,腹腔注射生理盐水2ml;HPS模型组:结扎大鼠胆总管,腹腔注射生理盐水2ml;氧氟沙星组:结扎大鼠胆总管后腹腔注射左旋氧氟沙星(20mg/kg体重)。6周后检测血清内毒素,血、腹水、胆汁培养需氧或厌氧菌,血气分析,测定门静脉压力,肺干重/湿重比,肺灌洗液和肺组织匀浆中髓过氧物酶含量及丙二醛浓度,并评价肺组织病理变化。结果:与HPS模型组比,氧氟沙星组血浆内毒素浓度显著下降[(59±6.2vs268±35.6)ng/L,P<0.01],门静脉压力[(19.28±2.3vs17.80±2.18)cmH2O,P<0.01]、肺组织肺干重/湿重比(5.1±0.7vs4.9±0.7,P<0.01)、肺髓过氧物酶[(0.40±0.10vs0.24±0.03)U,P<0.01]和丙二醛[(0.32±0.05vs0.22±0.03)μmol/L,P<0.01]含量均有显著降低,肺组织炎症改变明显减轻。结论:降低内毒素可以减轻肝肺综合征的肺损伤。     

3D打印支架联合iPSCs-NSCs对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡及运动功能的影响

目的探讨3D打印支架载重编程诱导性多能干细胞(iPSCs)-神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤的作用机制。方法制备3D脊髓支架,将人尿液细胞来源iPSCs分化为NSCs,选择成年雄性SD大鼠42只,按随机数字表法分为假手术组、模型组、iPSCs-NSCs组,每组14只。采用改良Allen's重物打击法制作脊髓损伤大鼠模型,1周后假手术组不做处理,模型组植入DMEM培养液0.2mL,i PSCs-NSCs组植入载iPSCs-NSCs的2～3mm支架预处理。于实验干预后1、3、7、14、28天采用BBB评分评估大鼠运动能力,28天后处死大鼠,苏木精-伊红(HE)染色观察伤段脊髓组织改变;免疫组化与RT-PCR检测脊髓组织中Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达。结果 (1)BBB评分:术后7、14、28天iPSCs-NSCs组与模型组下肢功能均有恢复(P0.05),且iPSCs-NSCs组较模型组恢复更明显[(3.76±0.65)分比(2.22±0.46)分,(7.02±0.68)分比(4.41±0.42)分,(11.72±0.81)分比(7.52±0.53)分,P0.05]。(2)HE染色:假手术组脊神经生长良好;模型组脊神经受损,组织水肿,细胞稀疏,细胞之间的间隙增大;iPSCs-NSCs组细胞生长较模型组紧密,各组织生长间隙缩小,空泡减小,组织水肿消失。(3)免疫组化检测:iPSCs-NSCs组Bcl-2阳性细胞的表达较模型组增加[(0.32±0.02)个/mm~2比(0.14±0.01)个/mm~2,P0.05],Bax阳性细胞的表达较模型组减少[(0.08±0.00)个/mm~2比(0.23±0.02)个/mm~2,P0.05];(4)RT-PCR检测:iPSCs-NSCs组Caspase-3 mRNA表达较模型组减少[(0.96±0.07)比(1.33±0.03),P0.05]。结论 3D打印支架联合iPSCs-NSCs移植可以显著改善脊髓损伤引起的运动功能下降,其机制可能与上调Bcl-2表达及下调Bax、Caspase-3表达,降低脊髓神经元细胞凋亡相关。     

食管炎、食管溃疡和Barrett's食管的胃-食管反流与胃内pH值的关系

目的 探讨胃内pH值与胃食管反流的关系及胃-食管反流的病理生理机制.方法 采用便携式pH监测仪对18例食管炎、12例食管溃疡、10例Barrett's食管、15例健康人行24h食管和胃pH值同步监测,分别计算胃内各段pH值、胃-食管酸反流次数、长反流次数、最长反流时间以及pH值<4的时间占总时间的百分比.结果 ①食管炎组:上述各项指标在胃内pH值为1～4时明显高于对照组(P<0.05);当胃内pH值为1～2时,酸反流次数明显高于其他pH值段(P<0.05);②食管溃疡组:当胃内pH值为1～2时,酸反流次数、长反流时间明显高于其他pH值段(P<0.05);胃内pH值为1～3时,酸反流次数、长反流时间明显高于对照组(P<0.05);③Barrett's食管组:胃内pH值为2～3时的酸反流次数明显高于对照组;④当胃内pH值为1～2时,食管炎组、食管溃疡组酸反流次数明显高于Barrett's食管组.结论 当胃内pH值在1～2之间时,食管炎、食管溃疡的胃食管酸反流最为明显,食管黏膜损伤的严重程度与食管接触酸的次数及接触酸的时间长短有关;Barrett's食管的胃-食管酸反流与胃酸无明显关系.     

Animal study for airway inflammation triggered by gastroesophageal reflux

Background Gastroesophageal reflux disease with extra-esophageal symptoms, especially those with respiratory distress was attracting more and more attention. The related mechanisms were still in controversy. The purpose of the work was to explore airway inflammation triggered by gastroesophageal reflux. Methods Sixteen Sprague-Dawley rats were used as study group and 9 as control. In the study group, a plastic extender with a trumpet-shaped distal end was inserted into the lower esophagus to dilate the cardia, the pylorus was ligated. One ml of 0.1 mol/L hydrochloric acid was injected into the stomach. While a simple laparotomy was performed for control animals. All animals from two groups were sacrificed 24 hours after operation. Then tracheotomy was carried and the bronchoalveolar lavage fluid was collected in all animals. Cells in the fluid were counted and levels of interleukin （IL）-5, -6, -8 in it were measured.
Results Compared with control group, the study group presented a neutrophil pattern of airway inflammation and an elevated concentration of IL-5, -6, -8 with no significant difference regarding eosinophil count.
Conclusion The gastroesophageal reflux-triggered airway inflammation is characterized by a neutrophilic airway inflammation which differed from that caused by asthma, and enhanced levels of IL-5, -6 and -8, which are similar to that caused by asthma.     

食管诱癌过程中不同反流状态对抑癌基因表达蛋白的影响

目的：研究胃及十二指肠内容物反流对食管组织内抑癌基因表达蛋白的影响，从而探讨不同反流状态下食管肿瘤发生的机制。方法：通过不同手术方式制作单纯胃食管反流（G组）、单纯十二指肠食管反流（D组）、十二指肠胃混合食管反流（DG组）及无反流对照组（C组）动物模型，术后均注射致癌剂甲基戊基亚硝胺（MANA），于26周取食管，用且化法检测组织中P53，P16，P21等基因的蛋白表达，结果：各反流组大鼠食管上皮细胞中突变型P53蛋白的表达均较对照组显著增强，反流组间相比无显著差异，各反流组P16，P21蛋白的表达较对照组减弱（G组P16蛋白表达与C组相比无显著差别），其中D组、DG组的表达较G组更弱，D组与DG组结果相似，突变型P53蛋白折表达与P16，P21蛋白的表达呈负相关（r分别为－0．62及－0．75）,P16蛋白的表达与P21蛋白的表达呈正相关(r=0.54)。结论胃液及十二指肠内容物反流可通过改变抑癌基因的蛋白表达而影响致癌剂甲基戊基亚硝胺诱发大鼠食管肿瘤的作用，其中十二指肠内容物的作用较胃液更强。     

两种弓上食管胃吻合术后胃食管反流的比较

目的:探讨两种弓上食管胃吻合术后胃食管反流的差异。方法:回顾性分析80例行主动脉弓前弓上食管胃吻合术的食管癌患者的临床资料。结果:弓上隧道式吻合组患者的pH综合评分、24 h总反流次数、>5 min的反流次数、pH<4.0的总时间、pH<4.0的时间占总时间的比例,均明显低于弓上器械吻合组,经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.05)。弓上器械吻合组患者术后反流性食管炎的发生率明显高于弓上隧道式吻合组患者,经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01。结论:弓上隧道式吻合术对于术后胃食管反流病的形成具有明显的抑制作用,值得临床推广使用。     

管状胃加胃底重建食管癌术后胃食管反流的临床研究

目的探讨研究管状胃加胃底重建减压食管癌术后胃食管反流的临床效果。方法选取我院63例符合条件、患有食管癌且需进行手术的患者,并将其分为观察组33例和对照组30例。观察组患者采用管状胃加胃底重建减压食管癌术进行治疗,对照组患者只采用管状胃手术进行治疗。对两种治疗方法进行临床观察。结果两组患者在手术完成之后均存在一定的胃食管反流情况。与对照组相比,观察组的24 h酸反流次数、最长持续反流时间、pH值<4的总时间、以及pH值<4占总检测时间的百分比均较低(P<0.05)。在治疗完成1年后对两组患者的不良反应进行对比研究,结果发现患者发生的不良反应主要为食管炎症、糜烂、溃疡、以及吻合口异常,且两组患者在不良反应及并发症发生方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用管状胃加胃底重建减压食管癌术的疗效优于单纯的管状胃手术,值得临床推广。     

电针对慢性应激模型大鼠下丘脑及胃肠道cAMP、PKA和PKC的调控作用

目的从受体后信号转导通路上重要调节因子环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)的角度,探讨慢性应激状态下大鼠下丘脑、胃肠道受体后信号转导的变化及电针百会、印堂、天枢穴改善抑郁症消化功能障碍的作用机理。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组、电针组,每组10只。采用放射性同位素等方法,观察慢性应激模型大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织的cAMP含量、PKA及PKC活性的变化及电针印堂、百会和天枢穴的干预作用。结果模型组大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织cAMP含量及PKA活性明显低于正常组,PKC活性明显高于正常组,差异有统计学意义(P0.01);电针组及对照组cAMP含量及PKA活性明显均较模型组升高,PKC活性较模型组明显降低,两组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01);电针组与对照组比较无明显差别。结论抑郁模型大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织受体后cAMP、PKA信号通路下调,而PKC信号通路上调,电针改善抑郁症伴发的消化功能障碍可能与调节受体后cAMP、PKA及PKC信号通路有关。     

疼痛对大鼠胃 十二指肠CGRP SP的影响

目的：研究疼痛对大鼠胃、十二指肠降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）和P物质（substance P，SP）的影响。方法：左足跖皮下注射5％甲醛50μL建立大鼠疼痛模型，将动物随机分成空白对照组和疼痛模型组，采用放射免疫分析法测定胃、十二指肠、血浆中CGRP、SP含量。结果：疼痛模型组大鼠血浆中及胃、十二指肠CGRP、SP含量与空白对照组差别有统计学意义（P〈0．01）。结论：大鼠左足跖皮下注射甲醛可致疼痛症状，胃、十二指肠CGRP含量升高，SP含量下降。从而抑制大鼠胃、十二指肠蠕动，产生消化不良症状。     

贲门癌、食管下段癌预防术后返流的术式研究

目的：探讨贲门癌、食管下段癌根治术预防胃食管返流的有效方法。方法采用随机单盲对照研究,将100例贲门癌、食管下段癌患者分为观察组和对照组。对照组采用常规食管胃吻合法,观察组在常规吻合器吻合后,将胃壁半包绕缝合在吻合口及食管下段外加纵隔胸膜悬吊包埋建立类似贲门样结构,将胃大弯侧向上提与纵隔胸膜固定形成胃底样结构,胃前壁吻合口下方约3cm处,横向缝合1/3圈,使胃于吻合口下全层内凸隆起。术后观察有无返流性食管炎发生。结果观察组：无返流≥35例,有返流≤15例;对照组：无返流≤20例,有返流≥30例,差异有非常显著性（ P ＜0．01）。结论在常规食管胃吻合基础上加胃半包绕食管下端、胃底成形加胃前壁全层内凸隆起术,能够显著减少贲门癌、食管下段癌根治术后胃食管返流的发生。     

九香止泻片对湿热型泄泻肠易激综合征模型大鼠AQP4、PKA与cAMP表达的影响

目的探讨九香止泻片对湿热型泄泻肠易激综合征(IBS)模型大鼠肠道水通道蛋白4(AQP4)、cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)与环腺苷酸(cAMP)的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、九香止泻片组、盐酸洛哌丁胺对照组,每组10只,除空白组外,其余各组大鼠在造模成功后分别给予不同药物或蒸馏水连续灌胃7 d,腹腔麻醉取血处死后取结肠组织测定大鼠肠道AQP4、PKA表达与cAMP含量。结果与空白组比较,模型组肠道AQP4、PKA蛋白表达均显著降低(P<0.05),cAMP含量下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,九香止泻片组和盐酸洛哌丁胺对照组肠道AQP4、PKA蛋白表达均显著增强(P<0.05),cAMP含量显著增加(P<0.05);九香止泻片组和盐酸洛哌丁胺对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论九香止泻片可能通过激活cAMP-PKA信号通路调控湿热型泄泻IBS模型大鼠肠道中AQP4的表达进而改善腹泻症状,是治疗湿热型泄泻IBS的有效方药。     

脑脉通联合溶栓对脑缺血大鼠肺胃损伤的保护作用

目的:观察脑脉通联合溶栓治疗对大鼠脑缺血损伤肺胃组织的保护作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、尿激酶溶栓组(简称溶栓组)、脑脉通组、脑脉通加尿激酶溶栓组(简称联合组)。自体血栓结合线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备血栓栓塞性脑缺血动物模型。大鼠分别于缺血后3、6和9h经导管进行区域动脉溶栓。动脉给药后24h,观察大鼠死亡率、颅内和胃出血率、脑组织和肺及胃病理损伤,测定脑梗死面积和肺含水量变化。结果:脑缺血损伤后大鼠死亡率、颅内和胃出血率增高,脑梗死面积增大,脑组织和肺及胃病理损伤明显,肺含水量增加;脑脉通和联合组大鼠死亡率、颅内和胃出血率降低,溶栓和联合组可减轻大鼠脑组织和肺及胃病理损伤,减小脑梗死面积,降低肺含水量;缺血9h脑、肺和胃病理损伤较3h明显,脑梗死面积增大,肺含水量增加;联合组9h病理损伤较溶栓组轻,脑梗死面积减小,肺含水量减少。结论:脑缺血损伤可引起大鼠胃和肺组织病理损伤,且随缺血时间延长呈加重趋势;溶栓治疗可引起颅内和胃出血,早期溶栓对脑和肺及胃组织损伤有明显保护作用;脑脉通联合溶栓可降低大鼠死亡率和胃出血率,对不同时间脑缺血大鼠肺和胃组织损伤均可发挥保护作用。